除湿化瘀方治疗高尿酸血症合并高三酰甘油血症临床观察

目的观察除湿化瘀方治疗高尿酸血症合并高三酰甘油血症患者临床疗效及对血尿酸、三酰甘油的影响。方法选择50例湿热夹瘀型高尿酸血症合并高三酰甘油血症患者,采用随机对照的原则分为除湿化瘀方组(治疗组)和苯溴马隆组(对照组),分别予以除湿化瘀方和苯溴马隆,30d为1个疗程。观察中医证候疗效,并对治疗前后尿酸、三酰甘油进行比较。结果除湿化瘀方降尿酸总有效率与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);改善中医湿热夹瘀证候总有效率与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05);降低三酰甘油效果明显优于对照组(P0.01)。结论除湿化瘀方能降低血尿酸,改善湿热夹瘀型中医证候,并降低三酰甘油。     

除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸和胰岛素抵抗的影响

目的通过观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸及胰岛素抵抗的影响,探讨除湿化瘀方治疗高尿酸血症的作用机制。方法选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为治疗组和对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸（sUA）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数。结果除湿化瘀方较别嘌呤醇可明显降低患者sUA、FPG和FINS及胰岛素抵抗水平。结论除湿化瘀方有降低sUA、改善胰岛素抵抗的作用。     

祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症的实验研究

目的：观察祛湿化瘀通络方灌胃对大鼠血尿酸、肾功能的影响。方法：建立高尿酸血症大鼠模型：SD大鼠以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,建立高尿酸血症动物模型。设立正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、高剂量组。喂养3周分别观察实验第7天、实验第21天,测定大鼠的血尿酸、尿素氮、肌酐。结果：祛湿化瘀通络方有降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用。     

除和胰岛素抵抗的影响湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸

目的通过观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸及胰岛素抵抗的影响,探讨除湿化瘀方治疗高尿酸血症的作用机制.方法选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为治疗组和对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程.观察治疗前后血尿酸(sUA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数.结果除湿化瘀方较别嘌呤醇可明显降低患者 sUA、FPG 和 FINS 及胰岛素抵抗水平.结论除湿化瘀方有降低sUA、改善胰岛素抵抗的作用.     

祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症合并高脂血症的临床研究

目的：通过随机、对照的临床试验,观察祛湿化瘀通络方对高尿酸血症合并高脂血症者的安全性和有效性并进行初步评价。方法：将所观察的患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予单纯生活方式干预,治疗组给予在生活方式干预基础上加祛湿化瘀通络方。两组在年龄、病程、身高、体重、尿酸基线水平等方面具有可比性。结果：所有患者治疗前血尿酸、甘油三酯、胆固醇之间比较无统计学差异（P〈0.05）,具有可比性;治疗42天后,治疗组血尿酸、甘油三酯、胆固醇均明显降低,对照组血尿酸、甘油三酯、胆固醇也有所下降;治疗组与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。提示：祛湿化瘀通络方具有减少内生尿酸的生成和吸收,降低血尿酸的作用;同时具有降低甘油三酯和胆固醇的作用,改善脂代谢紊乱;并对中医证候有一定的改善。     

祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症合并高脂血症的临床研究

[目的]观察祛湿化瘀通络方对高尿酸血症合并高脂血症者的安全性和有效性并进行初步评价。[方法]将所观察的病例随机分为治疗组和对照组,对照组给予单纯生活方式干预,治疗组给予在生活方式干预基础上加祛湿化瘀通络方。两组在年龄、病程、身高、体重、尿酸基线水平等方面具有可比性。[结果]所有患者治疗前血尿酸、甘油三酯、胆固醇之间比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性;治疗42天后,治疗组血尿酸、甘油三酯、胆固醇之间比较无统计学差异(P<0.05)。[提示]祛湿化瘀通络方具有减少内生尿酸的生成和吸收,降低血尿酸的作用,改善脂代谢紊乱。     

祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症合并糖尿病的临床研究

目的观察祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症合并糖尿病的临床疗效。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组给予常规西医降糖药加祛湿化瘀通络方；对照组给予西医降糖药；两组疗程均为90天。观察两组临床疗效及治疗前后血尿酸、肾功能、血脂、糖化血红蛋白的变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为93．34％和23．33％，组间疗效比较，差异有统计学意义（P〈0．01）：除血肌酐（Cr）外，治疗组治疗后血尿酸、肾功能、血脂指标的改善均优于对照组（P〈0．05）。结论祛湿化瘀通络方具有减轻高尿酸患者的血尿酸、减轻肾脏损害程度、改善血脂代谢异常等作用。     

小鼠高尿酸血症模型的建立及小春花的干预作用

目的：建立小鼠高尿酸血症的模型,并观察小春花对高尿酸血症的干预作用。方法：给小鼠灌胃不同剂量的腺嘌呤和乙胺丁醇建立高尿酸血症模型,以正常组为对照,对比各个剂量的造模效果。以筛选的造模方法,以血中尿素氮、肌酐、尿酸的含量为指标,以此来评价小春花的干预作用。结果：根据造模结果,选用腺嘌呤50mg／kg,乙胺丁醇100mg／kg联合给药造成小鼠高尿酸血症模型。小春花3g,1．5g／kg能有效的干预小鼠高尿酸血症的形成。结论：选用小鼠复制高尿酸血症模型,具有经济、高效、造模时间短的优势。小春花可以干预小鼠高尿酸血症的形成。     

除湿化瘀方对高尿酸血症内皮素-1及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸(sUA)、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。结果:两组sUA、ET-1及PAI-1较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗后两组sUA、ET-1及PAI-1水平无明显差异(P>0.05)。结论:除湿化瘀方可降低sUA、ET-1及PAI-1水平。     

建立高尿酸血症动物模型实验研究

目的 :探讨构建科学、合理、稳定的高尿酸血症动物模型,为治疗高尿酸血症药物药效及机制研究奠定基础。方法 :采用次黄嘌呤、氧嗪酸钾和乙胺丁醇三者联合应用造模。模型Ⅰ组采用次黄嘌呤(25 g/kg)饲料喂养,乙胺丁醇(250 mg/kg)灌胃并同时皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg);模型Ⅱ组灌胃给予腺嘌呤(100 mg/kg)和乙胺丁醇(250 mg/kg)。连续检测大鼠血清中血尿酸水平,并进行肾脏组织病理学观察,综合评价其对肾脏的影响。结果:模型Ⅰ、Ⅱ组大鼠连续给药10天后,其血尿酸水平均明显升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型Ⅰ组在造模的第3、7天的给药后3h血清尿酸值已明显升高,12~24 h与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后模型Ⅰ、Ⅱ组的尿素氮与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组模型动物血清肌酐和谷丙转氨酶与空白对照组比较无差异。模型Ⅰ组肾小管-间质病理损害程度积分均低于模型Ⅱ组(P<0.05)。结论:两种造模方法均能有效造模,模型Ⅰ组更适合于高尿酸血症治疗药物药效筛选及作用机制的研究。     

五子承气汤对大鼠高尿酸血症的影响

目的: 研究五子承气汤对高尿酸血症大鼠的影响. 方法: 将雄性SD大鼠60只随机分为6组,即:正常组、模型组、五子承气汤高、中、低剂量组(104,52,26 g·kg^-1)、阳性对照苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组,采用腺嘌呤(100 mg·kg^-1,ig,qd × 28 d)和氧嗪酸钾(250 mg·kg^-1,ip,1次/周,连续4周)制备高尿酸血症大鼠模型.造模4周后,检测各组大鼠尿尿酸(UA),血尿酸(UA),血黄嘌呤氧化酶(XOD),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN). 结果: 与正常组相比,模型组大鼠的尿UA显著降低,血UA,XOD,Cre及BUN 明显升高,差异具有显著性(P<0.01);五子承气汤低、中、高剂量组尿UA分别为(146.3±22.5),(202.2±53.8),(218.1±62.6) μmol·L^-1,显著高于模型组(89.8±27.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);血UA分别为(207.3±42.5),(177.1±50.5),(158.0±49.0)μmol·L^-1,显著低于模型组(285.0±54.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);五子承气汤还显著降低高尿酸血症大鼠血清XOD活性,显著降低SCr,BUN含量( P<0.01,P<0.05). 结论: 五子承气汤明显促进尿UA排泄,降低血UA含量,抑制血清XOD活性,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有一定的防治作用.     

泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及URAT1的影响

目的:观察泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及人尿酸盐阴离子交换器1(URAT1)的影响,探讨该方的作用机制.方法:60只SPF级昆明种雄性小鼠随机分成泄浊除痹方高、中、低剂量组、苯溴马隆组、造模组、空白对照组,应用酵母法联合尿酸酶抑制法制备高尿酸血症模型,造模开始后第7天,药物治疗组分别给予泄浊除痹方颗粒(37.5,18.75,9.375 g·kg -·d-1)、苯溴马隆片(20 mg·kg-1 ·d-1)每日1次ig,共15 d,测定血尿酸并应用荧光定量PCR法测定URAT1基因表达量.结果:泄浊除痹方高、中、低剂量组均可降低小鼠血尿酸,分别为(209.00±24.54),(234.50 ±31.38),(273.88±25.04) μmol·L-1,与模型组比(P＜0.05),呈剂量依赖关系;高、中剂量组疗效与苯溴马隆(208.70±33.70) μmol· L-1相当;泄浊除痹方对URAT1有一定抑制作用(P＜0.05).结论:泄浊除痹方可有效降低模型小鼠血尿酸,可能通过下调URAT1基因的表达,抑制尿酸盐重吸收过程而达到促进尿酸排泄作用.     

泄浊除痹汤2种组方对高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的 :精简处方,便于开发治疗高尿酸血症的有效中药。 方法: 采用尿酸生成的前体物质次黄嘌呤(hypoxanthine)为模型药物,制备高尿酸血症动物模型,对比观察泄浊除痹汤原处方12味药物(处方1)及精减处方5味药物(处方2)对血清尿酸水平的影响及对正常小鼠血清尿酸水平的影响。 结果: 与高尿酸血症模型组比较,处方1低、高剂量组与处方2低、高剂量组均能显著地降低小鼠血清尿酸水平,两组间无显著性差异。2处方高剂量组亦可降低正常小鼠血清尿酸水平,组间比较无显著性差异。 结论: 泄浊除痹汤原方和精简方对高尿酸血症小鼠均有明显的降低血尿酸作用,相对于原方,精简方更经济简便。     

益气化湿胶囊干预腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症肾损伤的研究

目的:探讨益气化湿胶囊对腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症、肾损伤的防治作用。方法:利用腺嘌呤灌胃法诱导Wistar大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,益气化湿胶囊预防治疗3周,测定与高尿酸血症和肾衰相关的各项组织器官和血液生化指标。结果:益气化湿胶囊可显著降低血清尿酸水平,与别嘌呤醇的降尿酸效果相当;并能显著降低尿酸氮、肌酐、丙二醛水平。结论:益气化湿胶囊有干预腺嘌呤诱导高尿酸血症和肾损伤的作用。     

贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药效研究

目的:研究贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药理作用。方法:利用腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇致大鼠高尿酸血症模型,灌胃给予贞草痛风消胶囊,共给药7 d。取血测尿素氮、肌酐、尿酸,取肾测定肾重指数并进行病理组织学检查。结果:贞草痛风消胶囊可减少模型大鼠血清中的尿酸含量、降低模型大鼠肾脏指数、减轻高尿酸血症引起的大鼠肾脏病理组织学变化。结论:贞草痛风消胶囊对高尿酸血症有良好的治疗作用。     

高嘌呤饮食联合尿酸酶抑制制备大鼠高尿酸血症肾损害模型

目的:建立大鼠高尿酸血症肾损害动物模型。方法:采用不同配比的腺嘌呤和氧嗪酸钾给实验大鼠灌胃,观测实验前后大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平变化,行肾组织病理与超微病理观察。结果:各组大鼠血尿酸均有不同程度的升高,高剂量组肾损害较重,低剂量组肾损害不明显。结论:中剂量组作为高尿酸血症动物模型较为合适。     

益气活血通脉汤对骨科大手术后下肢深静脉血栓的防治

目的：探讨益气活血通脉汤对骨科大手术后下肢深静脉血栓（DVT）形成的防治效果及作用机制。方法：将197例患者随机按住院前后顺序分为对照组96例和观察组101例。两组均进行常规DVT预防性措施,对照组采用低分子肝素钙注射液,手术前1~2 h,腹壁皮下注射2 500 U,手术后每天腹壁皮下注射2 500 IU,术后连续用药14 d。观察组在对照组治疗的基础上加服益气活血通脉汤,1剂/d,常规水煎分2次服用。两组疗程14 d。观察DVT形成情况,计算DVT发生率;观察术后伤肢肿胀程度;检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）水平;检查凝血功能和血清D-二聚体（D-D）。结果：术后第7天,观察组DVT发生率5.94%,低于对照组的15.62%（P<0.05）;术后第14 天观察组DVT发生率7.92%,低于对照组的22.91%（P<0.01）;术后第7,14天,观察组肿胀程度均轻于对照组（P<0.01）;术后第14天观察组血清TNF-α,IL-1和IL-6水平均低于对照组（P<0.01）;术后第14天,对照组纤维蛋白原（FIB）变化不明显,观察组FIB较术后第1天明显下降;两组术后第14天D-D均下降,观察组低于对照组（P<0.01）。结论：骨科大手术后使用益气活血通脉汤可减轻伤肿胀,降血清FIB和D-D水平,减轻炎性症反应,预防DVT的发生,值得临床使用。     

扶正化瘀方抗肝癌前病变的分子机理研究

目的:研究扶正化瘀方对大鼠肝癌前病变细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白以及癌基因c-myc mRNA表达的影响,从分子水平揭示扶正化瘀方治疗肝癌前病变的机制及其效果。方法:将80只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、单纯致癌组、扶正化瘀方组、苦参素组,每组20只。除空白组外,其他组以二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌前病变模型,应用扶正化瘀方、苦参素对其诱癌过程实施全程干预,共17周。各组大鼠在饲养18周后取材,利用RT-PCR技术与免疫组化对癌基因c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达及肝组织病理形态学进行观察。结果:扶正化瘀方组、苦参素组大鼠肝脏病变均明显轻于单纯致癌组,与空白组相比,单纯致癌组大鼠肝组织c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达明显增高(P0.05)。扶正化瘀方组、苦参素组c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达均明显少于模型组(P0.05);扶正化瘀方组与苦参素组比较有统计学意义(P0.05)。结论:扶正化瘀方对肝癌前病变有一定的抑制作用,其机理可能与调控肝细胞癌基因c-myc mRNA水平以及细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白表达有关。