祛湿化瘀通络方治疗高尿酸血症的实验研究

目的：观察祛湿化瘀通络方灌胃对大鼠血尿酸、肾功能的影响。方法：建立高尿酸血症大鼠模型：SD大鼠以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,建立高尿酸血症动物模型。设立正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、高剂量组。喂养3周分别观察实验第7天、实验第21天,测定大鼠的血尿酸、尿素氮、肌酐。结果：祛湿化瘀通络方有降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用。     

虎杖提取物抗动物高尿酸血症的实验研究

目的：观察虎杖提取物对高尿酸血症动物尿酸及痛风性关节炎的作用。方法：采用尿酸酶抑制剂法,造成小鼠高尿酸血症,观察虎杖提取物对该模型血尿酸的抑制作用;采用腺嘌呤＋乙胺丁醇法造成正常大鼠高尿酸血症模型,取血测其血尿酸和黄嘌呤氧化酶浓度,观察虎杖提取物对高尿酸血症大鼠动物模型的影响;同时取动物关节组织,观察滑膜组织的病理改变。结果：虎杖提取物可显著降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸水平,可明显降低大鼠高尿酸症的血尿酸水平和抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可改善痛风性关节炎的病理改变。结论：虎杖提取物能改善高尿酸血症和痛风性关节炎的病理改变。     

当归拈痛丸对实验性高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的 考察当归拈痛丸对高尿酸血症(Hyperuricemia)大鼠血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平的影响,探讨其治疗痛风(Gout)的机理方法 以腺嘌呤合乙胺丁醇法造成大鼠高尿酸血症模型,测定其血清中尿酸、黄嘌呤氧化酶含量结果 当归拈痛丸大、中、小剂量均能降低高尿酸血症大鼠血清中尿酸水平(P<0.05),当归拈痛丸大荆量能降低高尿酸血症大鼠血清中黄嘌呤氧化酶水平(P<0.05)结论 当归拈痛丸是值得进一步推广和研究的治疗痛风的良药.     

除和胰岛素抵抗的影响湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸

目的通过观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸及胰岛素抵抗的影响,探讨除湿化瘀方治疗高尿酸血症的作用机制.方法选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为治疗组和对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程.观察治疗前后血尿酸(sUA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数.结果除湿化瘀方较别嘌呤醇可明显降低患者 sUA、FPG 和 FINS 及胰岛素抵抗水平.结论除湿化瘀方有降低sUA、改善胰岛素抵抗的作用.     

忍冬藤痛风颗粒对痛风性关节炎模型大鼠MMP-3和LP-PLA_2的影响

目的:探讨忍冬藤痛风颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:用腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃诱导动物高尿酸血症,并在此基础上用尿酸钠制作急性痛风性关节炎模型。观察忍冬藤痛风颗粒对各组大鼠血尿酸水平和肝脏XOD(黄腺呤氧化酶)活性的影响,并检测大鼠关节软组织MMP-3(基质金属蛋白酶-3)及LP-PLA2(腊蛋白磷醋酶A2)含量。结果:忍冬藤痛风颗粒能明显降低模型大鼠血尿酸、肝脏XOD和关节软组织MMP-3及LP-PLA2的表达。结论:忍冬藤痛风颗粒能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,其机理可能与降低肝脏XOD活性有关;忍冬藤痛风颗粒能减轻急性痛风性关节炎炎症反应,其作用机制可能与降低血尿酸、减少关节软组织MMP-3及LP-PLA2的表达有关。     

鹌鹑高尿酸血症模型建立及菊苣提取物对其影响的实验研究

目的塑造与人类代谢类似的高尿酸血症动物模型,观察中药菊苣提取物对其影响.方法选择鹌鹑作为模型动物,以酵母食饵为造模剂,塑造高尿酸血症模型,动态检测鹌鹑血清尿酸等生化指标,观察菊苣提取物对该模型动物血清尿酸水平等的影响.结果饲酵母食饵(15g/kg)7天,鹌鹑血清尿酸水平明显升高,持续5周.菊苣提取物小剂量给药7天可明显降低酵母诱发的鹌鹑血尿酸升高和对抗其一过性血糖的增高,给药14天其作用优于阳性对照药苯溴马龙.结论(1)该模型是筛选防治高尿酸血症中药及研究其机制较理想的动物模型.(2)菊苣提取物有明显的降尿酸作用.(3)造模机制和药物作用机理有待进一步深入研究.     

除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸和胰岛素抵抗的影响

目的通过观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸及胰岛素抵抗的影响,探讨除湿化瘀方治疗高尿酸血症的作用机制。方法选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为治疗组和对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸（sUA）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数。结果除湿化瘀方较别嘌呤醇可明显降低患者sUA、FPG和FINS及胰岛素抵抗水平。结论除湿化瘀方有降低sUA、改善胰岛素抵抗的作用。     

建立高尿酸血症动物模型实验研究

目的 :探讨构建科学、合理、稳定的高尿酸血症动物模型,为治疗高尿酸血症药物药效及机制研究奠定基础。方法 :采用次黄嘌呤、氧嗪酸钾和乙胺丁醇三者联合应用造模。模型Ⅰ组采用次黄嘌呤(25 g/kg)饲料喂养,乙胺丁醇(250 mg/kg)灌胃并同时皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg);模型Ⅱ组灌胃给予腺嘌呤(100 mg/kg)和乙胺丁醇(250 mg/kg)。连续检测大鼠血清中血尿酸水平,并进行肾脏组织病理学观察,综合评价其对肾脏的影响。结果:模型Ⅰ、Ⅱ组大鼠连续给药10天后,其血尿酸水平均明显升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型Ⅰ组在造模的第3、7天的给药后3h血清尿酸值已明显升高,12~24 h与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后模型Ⅰ、Ⅱ组的尿素氮与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组模型动物血清肌酐和谷丙转氨酶与空白对照组比较无差异。模型Ⅰ组肾小管-间质病理损害程度积分均低于模型Ⅱ组(P<0.05)。结论:两种造模方法均能有效造模,模型Ⅰ组更适合于高尿酸血症治疗药物药效筛选及作用机制的研究。     

高尿酸血症动物模型的实验研究

[目的]制备稳定持续、简便易行的高尿酸血症动物模型。[方法]采用单纯氧嗪酸钾、氧嗪酸钾+次黄嘌呤、腺嘌呤+乙胺丁醇、单纯酵母膏、酵母膏+腺嘌呤、酵母膏+腺嘌呤+氧嗪酸钾不同药物与不同浓度进行实验,检测模型动物血清尿酸值。[结果]单纯氧嗪酸钾、氧嗪酸钾+次黄嘌呤模型组尿酸值升高,与空白组比较有差异,但模型不稳定,重复性差,个体差异较大。腺嘌呤+乙胺丁醇、单纯酵母膏、酵母膏+腺嘌呤模型组尿酸值与空白组比较无差异。酵母膏+腺嘌呤+氧嗪酸钾模型组尿酸值升高,与空白组比较有显著性差异(P0.01),且模型稳定,个体差异小。[结论]采用酵母膏+腺嘌呤+氧嗪酸钾复制高尿酸血症动物模型最佳。     

神秘果叶对小鼠高尿酸血症模型影响观察

目的：探讨神秘果叶对高尿酸血症的影响,为临床用药提供依据。方法：采用黄嘌呤＋乙胺丁醇造KM小鼠高尿酸血症模型,观察神秘果叶对血尿酸、血糖、胆固醇等水平的影响。结果：神秘果叶低、中、高剂量组均可降低黄嘌呤＋乙胺丁醇致高尿酸血症模型小鼠的血尿酸（UA）水平,与模型组比较,差异显著（P〈0.01）。结论：神秘果叶有一定的降尿酸作用。     

青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）;阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

除湿化瘀方治疗高尿酸血症合并高三酰甘油血症临床观察

目的观察除湿化瘀方治疗高尿酸血症合并高三酰甘油血症患者临床疗效及对血尿酸、三酰甘油的影响。方法选择50例湿热夹瘀型高尿酸血症合并高三酰甘油血症患者,采用随机对照的原则分为除湿化瘀方组(治疗组)和苯溴马隆组(对照组),分别予以除湿化瘀方和苯溴马隆,30d为1个疗程。观察中医证候疗效,并对治疗前后尿酸、三酰甘油进行比较。结果除湿化瘀方降尿酸总有效率与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);改善中医湿热夹瘀证候总有效率与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05);降低三酰甘油效果明显优于对照组(P0.01)。结论除湿化瘀方能降低血尿酸,改善湿热夹瘀型中医证候,并降低三酰甘油。     

单味中药黄芪改善胰岛素抵抗对血尿酸影响的相关性研究

目的 研究单味中药黄芪改善胰岛素抵抗(IR)对血尿酸的影响.方法 选用 60只成年Wistar雄性大鼠,随机分成正常对照组(12只)和模型组(48只),模型组给予高脂高糖饲料喂养6周,6周后再用腺嘌呤[100 mg/(kg·d)]加乙胺丁醇[250 mg/(kg·d)]灌胃2周,造成胰岛素抵抗并高尿酸血症的大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分成黄芪治疗组、别嘌醇治疗组、黄芪加别嘌醇治疗组、模型对照组进行实验,分别于治疗的第3周、第6周测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血尿酸(UA)及测算胰岛素敏感指数(ISI)等指标,观察其对胰岛素抵抗并高尿酸血症的影响.结果 与模型对照组比较,中药黄芪明显降低IR并高尿酸血症大鼠的FPG、FINS、UA(P＜0.05或P＜0.01),增加ISI(P＜0.01);与模型对照组比较,中药黄芪与别嘌醇合用在改善IR的同时降低UA最明显(P＜0.001);黄芪治疗组治疗后UA与FPG、FINS呈显著正相关,r分别为0.62和0.66(P＜0.05);与ISI呈显著负相关,r为-0.64(P＜0.05).结论 中药黄芪具有胰岛素增敏作用;中药黄芪对IR并高尿酸血症模型大鼠具有明显降血尿酸作用;中药黄芪与别嘌醇合用在改善IR的同时降低血尿酸水平,其降UA的作用较单独使用黄芪或单独使用别嘌醇更明显;中药黄芪降低IR并高尿酸血症模型大鼠血尿酸的作用似与提高ISI及降低FPG、 FINS密切相关,因此,提示IR应是高尿酸血症、高血糖、高血压病等代谢性疾病发生的共同的重要的病理生理学基础.黄芪可能成为一个很好的治疗IR和IR并高尿酸血症的中药.     

贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药效研究

目的:研究贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药理作用。方法:利用腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇致大鼠高尿酸血症模型,灌胃给予贞草痛风消胶囊,共给药7 d。取血测尿素氮、肌酐、尿酸,取肾测定肾重指数并进行病理组织学检查。结果:贞草痛风消胶囊可减少模型大鼠血清中的尿酸含量、降低模型大鼠肾脏指数、减轻高尿酸血症引起的大鼠肾脏病理组织学变化。结论:贞草痛风消胶囊对高尿酸血症有良好的治疗作用。     

益气化湿胶囊干预腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症肾损伤的研究

目的:探讨益气化湿胶囊对腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症、肾损伤的防治作用。方法:利用腺嘌呤灌胃法诱导Wistar大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,益气化湿胶囊预防治疗3周,测定与高尿酸血症和肾衰相关的各项组织器官和血液生化指标。结果:益气化湿胶囊可显著降低血清尿酸水平,与别嘌呤醇的降尿酸效果相当;并能显著降低尿酸氮、肌酐、丙二醛水平。结论:益气化湿胶囊有干预腺嘌呤诱导高尿酸血症和肾损伤的作用。     

萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响

目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg^-1)、苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。     

益气扶阳方对高尿酸血症大鼠降尿酸作用的研究

目的 探讨益气扶阳方对高尿酸血症(HUA)大鼠的干预作用,为HUA的中医药治疗提供实验依据.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及益气扶阳方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g/kg).除正常组外,均用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃给药制备HUA模型,3周后通过表征观察、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、...     

Effect and mechanism of total saponin of Dioscorea on animal experimental hyperuricemia

In this study, we investigated the effects and mechanisms of Total Saponin of Dioscorea (TSD) on animal experimental hyperuricemia. Mouse and rat hyperuricemic models were made by orally administering yeast extract paste once a day (30 and 20 g/kg, respectively), for 7 days. Yeast would disturb normal purine metabolism by increasing xanthine oxidase (XOD) activity and generating large quantities of uric acid. This model is similar to human hyperuricemia, which is induced by high-protein diets, due to a purine and nucleic acid metabolic disturbance. Another mouse hyperuricemia model was generated by intraperitoneal injection once with uric acid 250 mg/kg or potassium oxonate 300 mg/kg. Potassium oxonate, a urate oxidase inhibitor, can raise the serum uric acid level by inhibiting the decomposition of uric acid. Likewise, injecting uric acid can also increase serum uric acid concentration. The concentration of uric acid in serum or urine was detected by the phosphotungstic acid method, and the activity of XOD was assayed by a test kit. The results showed that TSD (240, 120 and 60 mg/kg, ig) could significantly lower the level of serum uric acid in hyperuricemic mice. TSD (120 and 60 mg/kg, ig) could also lower the level of serum uric acid in hyperuricemic rats, reduce the activity of XOD in the serum and liver of hyperuricemic rats, and increase the level of urine uric acid concentration as well as 24-hour total uric acid excretion. In conclusion, TSD possesses a potent anti-hyperuricemic effect on hyperuricemic animals, and the mechanism may be relevant in accelerating the excretion and decreasing the production of uric acid.