内毒素对肝部分切除大鼠MDA和SOD的影响

目的：探讨内毒素所致肝损伤的作用机理。方法：大鼠肝大部分切除并腹腔注射小剂量外源内毒素后２４ｈ，检测血浆及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：肝部分切除加内毒组，血及肝脏ＭＤＡ含量显著升高，且升高程度与血浆内毒素水平及谷丙转氨酶变化一致，而血浆和肝脏ＳＯＤ活性则显著降低。相反，假手术组注入同量内毒素，上述指标则无明显变化。结论：大鼠肝大部分切除后，对内毒素耐受力降低，输入     

内毒素对肝部分切除大鼠急性肝损伤的影响

研究肝大部切除大鼠腹腔注射小量外源内毒素后血浆内毒素含量和谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）活性的变化。结果：大鼠肝２／３切除并腹腔注入小量内毒素后２４ｈ，动物死亡率明显增加，血清内毒素含量和ＳＧＰＴ活性亦显著升高。相反。假手术组注入同量内毒素，对机体却无任何影响。提示：小剂量内毒素加剧了肝大部分切除大鼠所致的急性肝损伤。     

内毒素对肝部分切除大鼠急性肝损伤的影响

研究肝大部切除大鼠腹腔注射小量外源内素后血浆内毒素含量和谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）活性的变化，结果：大鼠肝２／３切除并腹腔注入小量内毒素后２４ｈ，动物死亡率明显增加，血清内毒素含量和ＳＧＰＴ活性亦显著升高，相反，假手术组注入同量内毒素，对机体却无任何影响，提示：小剂量内毒素加剧了肝大切除大鼠所致的急性肝损伤。     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

虎杖煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究虎杖煎剂对大白鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,实验设虎杖煎剂大、中、小剂量治疗组、对照组和正常组,观察各组大白鼠血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化。结果：虎杖煎剂三个剂量治疗组均能降低血ＭＤＡ含量和ＳＤＨ活性,增加ＳＯＤ活性,减轻肝损伤程度。中剂量效果最佳。结论：虎杖煎剂具有良好的保护ＣＣｌ４致大鼠急性     

大鼠烧伤早期内皮素的变化及其在肝脏损害中的作用

用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，观察了伤后血浆，肝脏ＥＴ含量变化及ＥＴ受体拮抗剂ＰＤ１４５０６５对肝脏损害的影响，发现大鼠烧伤后血冰及肝组织ＥＴ明显增加，且与肝血流量下降呈显著负相关，ＰＤ１４５０６５可增加肝血流量，恢复肝组织ＳＯＤ活性、ＡＰＴ、ＡＤＰ的含量，减少ＭＤＡ、ＡＭＰ含量，减轻肝组织水肿。表明内源性ＥＴ的增加参与了烧伤早期肝脏损害的发和。     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常组比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即高脂组ＳＯＤ比活性明显低于正常组，ＬＰＯ含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞ＧＳＷ－ｐｘ比活性变化不显著。血浆ＬＤＨ活性随着ＡＳ的形成有升高的趋势，６０ｄ时有显著性差异。     

慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶丙二醛变化及莱福特酒的作用

目的观察慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化与莱福特药酒的保护作用。方法用我室研制的动物饲养舱，造成ＳＤ大鼠慢性间歇低氧，测定其肝组织ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果慢性缺氧大鼠肝组织的ＳＯＤ较正常对照组明显降低，而ＭＤＡ显著增加。莱福特药酒组与未处理组相比，ＭＤＡ降低，ＳＯＤ升高。结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加，莱福特药酒有降低脂质过氧化损伤的作用     

内毒素在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

为探讨内毒素在肝脏缺血再灌注（ＩＲ）损伤中的作用及一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。作者采用大鼠肝脏原位ＩＲ模型，术前腹腔注射伤寒菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ），分别观察血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＮＯ变化，肝组织ＮＯ、ＬＰＯ、ＳＯＤ变化及肝组织病理变化。结果可见，单独注射ＬＰＳ及单纯肝脏ＩＲ均引起转氨酶活性升高。在施加ＬＰＳ的基础上使肝脏ＩＲ后，转氨酶活性进一步增高，远远高于ＬＰＳ组和ＩＲ组转氨酶之和，同时引起了ＮＯ的升高。实验表明，在内毒素血症时，肝脏的ＩＲ更易使肝脏受到损害，ＮＯ在肝脏ＩＲ损伤中可能有作用。     

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

Kupffer细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响

目的：探讨Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响。方法：用半乳糖胺（ＧａｌＮ）诱发大鼠肝损伤，分别给予Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞吞噬功能促进剂甘油三酯（ＴＧ）或抑制剂二氧化硅，并设正常和损伤对照组。给ＧａｌＮ３０ｈ后处死动物，测定血浆及肝组织有关指标。统计学处理，用Ｆ和Ｈ检验。结果：损伤组肝组织／ｇ脂质过化物（ＭＤＡ）含量明显高于正常组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和的型胱甘肽（ＧＳＨ）含量低于     

脂质过氧化在D-氨基半乳糖致大鼠肝坏死中的意义及维生素E的治疗作用

本文观察了D-GalN致大鼠肝坏死模型中MDA和抗氧化系统的动态变化及其与肝损害的关系,并通过VE治疗观察抗氧化剂对肝脏的保护作用。结果表明,肝损害随着肝和血中MDA的显著升高而加重,二者关系密切,同时,抗氧化系统受损。VE注射治疗不仅显著提高了血和肝内VE含量;显著降低了血和肝MDA水平;不同程度地维持了GSH水平和SOD、GSH-px活力,而且显著改善了肝脏病变,更重要的是使致死量D-GalN中毒大鼠存活率得到显著提高。     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝脏氧自由基及TNF-α的影响

目的探讨迷走神经兴奋与内毒素血症大鼠肝脏氧自由基和肿瘤坏因子变化的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等4组.分别测定肝组织TNF-α和丙二醛(MDA)及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果假手术组TNF含量较低,静注LPS后,TNF含量明显升高;迷走神经刺激组TNF含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;迷走神经刺激组血浆ALT含量及肝组织MDA含量显著低于单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组(P＜0.01).结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减缓体内氧自由基的释放,对肝组织具有潜在的保护作用.     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

大黄对急性肝衰竭大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达的影响

目的：观察大黄对急性肝衰竭模型大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达影响。方法：雄性SD大鼠55只,随机分为健康对照组（15只）、肝衰竭组（20只）、大黄干预组（20只）。采用腹腔注射硫代乙酰胺（TAA）法复制急性肝衰竭模型,造模前一天,大黄干预组予大黄煎剂2mL/只灌胃,健康对照组和肝衰竭组予生理盐水2mL/只灌胃,均1天3次,连续3天。造模48h后对各组存活大鼠行门静脉采血,测定各组血清ALT、AST、TBiL、内毒素水平、肝脏组织MDA含量、SOD活性;免疫组化检测肝组织HIF-1α表达,常规HE染色观察肝脏病理学改变。结果：与健康对照组比较,肝衰竭组大鼠ALT、AST、TBiL升高（P〈0.01）,血清内毒素含量增高（P〈0.01）,肝脏内SOD活力降低（P〈0.01）,MDA含量升高（P〈0.01）,肝组织HIF-1α表达增加（χ2=11.49,P〈0.01）;与肝衰竭组比较,大黄干预组大鼠ALT、AST、TBiL下降（P〈0.01,P〈0.05）;血清内毒素含量降低（P〈0.05）;肝脏内SOD活力升高（P〈0.01）,MDA含量降低（P〈0.01）。肝衰竭组大鼠肝脏内HIF-1α表达增强（P〈0.01）,但与大黄干预组比较,两组差异无统计学意义（χ2=0.316,P〉0.05）。结论：肝衰竭大鼠肝脏存在过氧化损伤,HIF-1α表达增加。大黄能改善急性肝衰竭模型大鼠肝功能,减轻内毒素血症及过氧化损伤。     

硫代乙酰胺致大鼠肝性脑病模型的量-效关系

目的 :探讨不同剂量硫代乙酰胺 (TAA)致大鼠肝性脑病 /轻微型肝性脑病 (HE/MHE)的量 -效关系。方法 :设立 3个TAA剂量组 ,分别以 2 0 0、2 5 0、35 0mg/(kg·d)剂量的TAA隔日行腹腔内注射 ,共 2次 ,建立不同剂量TAA致大鼠肝性脑病的动物模型 ,1d后进行检测脑干听觉诱发电位 (BAEP)和门静脉血浆内毒素 ,血氨 ,肝功能 ,肝脏病理等指标。结果 :不同剂量TAA组的大鼠在HE/MHE发生率 ,肝性脑病分级评分 ,内毒素 ,血氨 ,肝功能和肝脏病理变化等方面均差异显著 (P <0 .0 5 ) ,TAA剂量越大 ,内毒素和血氨水平越高 ,肝功能损害和肝脏病理变化越明显 ,HE/MHE发生率和肝性脑病分级评分越高 ,存在明显的量 -效关系。结论 :TAA致大鼠肝性脑病模型具有显著的量效关系 ,其中 2 0 0mg/(kg·d)剂量TAA为制备MHE模型的适宜剂量。     

Exposure to static magnetic field of pregnant rats induces hepatic GSH elevation but not oxidative DNA damage in liver and kidney

BACKGROUND: The present investigation was designed to evaluate the effects of subacute exposure to static magnetic field (SMF) on some parameters indicative of oxidative stress and on oxidative DNA damage in pregnant rat. METHODS: Females rats (n = 6) were exposed to a SMF (128 mT; 1 h/day) from day 6 to day 19 of pregnancy and were allowed to deliver normally. The control group (n = 6) was not exposed to SMF. Dams were sacrificed 3 days after delivery. The effects of subacute exposure to SMF on oxidative states were assessed on the measurements of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione (GSH) and catalase (CAT). The level of 8-oxo-dG was measured using high-performance liquid chromatography coupled to electrochemical detection. RESULTS: Subacute exposure to SMF failed to alter plasma GPx, MDA, CAT and SOD respectively in liver and kidney. By contrast, SMF increased total GSH (+56%, p <0.05) and reduced GSH (+108%, p <0.05) in liver. Our results showed that the exposure to SMF did not induce oxidative DNA lesions in liver and kidney. CONCLUSIONS: The data do not provide evidence that subacute SMF exposure causes DNA damage in liver and kidney in pregnant rats. The present results suggest that hepatic GSH plays an important role in protection against SMF during pregnancy. These changes in antioxidant status (GSH) lead to some adaptive responses due to activation of systems controlling the body oxidative mechanism balance.     

血红素加氧酶-1/一氧化碳系统对急性肝损伤大鼠的防治作用

目的:研究血红素加氧酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法: 随机将30只SD大鼠分成6组,即正常对照组、四氯化碳染毒组(CCl4)、hemin组、hemin+CCl4组、CO组和CO+CCl4组,每组5只大鼠.采用Western blot法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及caspase-3活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化;以HE染色观察肝组织病理形态学改变以及采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况.结果:CCl4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT,AST水平(2 136.3±163.4 U,1 422.7±221.7 U)以及肝组织MDA浓度(5.28±0.93 μmol/g)、肝组织caspase-3活性(光密度值4.69±1.02)和TNF-α水平(256.3±27.3 ng/L)均显著升高,肝组织SOD活性(45.9±14.8 U/mg)下降,和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);病理学和TUNEL法检测结果均显示肝有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡.给予hemin预处理能显著诱导大鼠肝HO-1的表达,并对肝产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT,AST水平(287.1±24.3 U,246.2±21.7 U)和肝组织MDA浓度(3.27±1.34 μmol/g)明显降低,肝组织SOD活性(71.4±22.6 U/mg)升高,肝组织TNF-α水平(132.6±19.5 ng/L)和caspase-3活性(光密度值2.49±1.47)明显低于CCl4组;此外,hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,细胞凋亡的数目显著减少.腹腔注射低浓度CO亦能降低染毒大鼠ALT,AST水平和MDA浓度,抑制caspase-3活性和TNF-α水平,并使组织SOD活性升高,同时改善肝损伤程度,对肝产生明显保护作用.结论: HO-1诱导表达和给予外源性CO均对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1/CO系统在防护急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1/CO系统的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase-3活性和降低TNF-α水平有关.