20（S）-人参皂苷Rg3抗异丙肾上腺素诱导心肌缺血作用

[目的]研究20（S）-人参皂苷Rg3抗心肌缺血作用及其机制.[方法]随机将50只Wistar大鼠分成5组,即空白对照组（CON）,异丙肾上腺素组（ISO）,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）组.各组大鼠灌胃给予相应药物,除CON外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素（20 mg/kg）制备心肌缺血模型.末次注射异丙肾上腺素2h后麻醉大鼠,取血检测血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidas,GSH-Px）活性、总抗氧化能力（total antioxygencapabilit,T-AOC）及丙二醛（malonaldehyd,MDA）含量.[结果]与CON组相比,ISO组血清CK-MB、LDH活力明显增高.与ISO组比较,20（S）-人参皂苷Rg3（5,10,20 mg/kg）可显著降低血清CK-MB、LDH活力;与CON组比较,ISO组SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低,MDA含量增高;与ISO组相比,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）可显著提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC,降低MDA含量.[结论]20（S）-人参皂苷Rg3具有抗心肌缺血作用,其作用机制与清除自由基和抗脂质过氧化有关.     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的影响

目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

荞麦花总黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究荞麦花总黄酮(TFBF)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法:用ISO sc5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时用TFBF ig给药[(0.05,0.1和0.2g/(kg·d)),连续14 d.测定心脏质量指数、心室RNA、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清心肌酶活性,并观察心肌病理改变.结果:TFBF能明显减轻心脏质量,缩短心肌纤维直径,减少心室RNA,AngⅡ,MDA含量,增加SOD活性,抑制血清乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶的活性.结论:TFBF对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

L-精氨酸对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法 ISO皮下注射5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时预防性L-Arg给药,观察大鼠心电图变化,测定心脏质量指数、一氧化氦(NO)含量、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观察心肌间质改变.结果 L-Arg能明显减轻心脏质量,减少间质腔原含量,改善左室肥厚形成的"心肌劳损".降低血清MDA含量和LDH活性,增加NO含量.结论 L-Arg对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌梗死保护作用

目的 研究黄芪甲苷(AST Ⅳ)对大剂量异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌梗死的保护作用.方法 皮下注射大剂量 ISO 建立大鼠心肌梗死动物模型,以心电图 ST 段抬高值作为心肌缺血指标.行心导管检查,观察不同剂量 AST Ⅳ 对大鼠血流动力学指标的影响;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;并且观察心肌组织形态学改变.结果 与模型组比较,不同剂量 AST Ⅳ 均能明显改善大鼠心肌梗死血流动力学指标(P<0.05,P<0.01),降低血清LDH、CK-MB含量(P<0.01),提高心肌组织中SOD活性(P<0.05,P<0.01),并可减少MDA生成(P<0.01),减轻心肌细胞的病理形态学改变.结论 AST Ⅳ对ISO诱导的大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与抗氧化反应有关.     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

富硒SOD绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响

目的 研究富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响.方法 14月龄雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、普通绿茶组和富硒SOD绿茶组,每组10只.饲喂常规饲料基础上分别灌胃蒸馏水、普通绿茶粉溶液、富硒SOD绿茶粉溶液.45 d后测定各组大鼠血清和肝脏的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC).结果 普通绿茶组血清MDA含量显著低于对照组(P<0.01),血清SOD和肝组织GSH-Px的活性均显著高于对照组(P<0.05);富硒SOD绿茶组动物各项指标测定值与普通绿茶组和空白对照组相比差异均存在统计学意义(P<0.05).结论 普通绿茶和富硒SOD绿茶均能有效提高老龄大鼠机体抗氧化能力,但富硒SOD绿茶效果更好.     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。     

红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

乐脉颗粒对心肌缺血的保护作用及其机制

目的?探讨乐脉颗粒对大鼠心肌缺血的作用及其机制。方法?48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性（稳心颗粒）组、乐脉颗粒高、中、低剂量组(0.84、0.42、0.21?g/kg)。腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠ISO模型,连续灌胃乐脉颗粒7?d后,记录心电图Ⅱ导联ST段,并取血测定血清中CK、LDH、SOD活性及MAD、NO、ET、IL-1β、TNF-α、CRP含量,同时检测血液流变学指标。结果?与模型组比较,乐脉颗粒各组ST段抬高值及CK、LDH活性均降低(P<0.01);乐脉颗粒高、中剂量组SOD的活性及NO含量均有不同程度的升高,而ET、IL-1β、TNF-α、CRP含量均有不同程度降低(P<0.05~0.01),血液流变学各项指标显著改善。结论?乐脉颗粒改善心肌缺血的作用可能与抗氧化应激损伤、调节内皮细胞的功能、抗炎及改善血流变有关。      

失笑散对实验性心肌缺血大鼠血液流变学的影响

目的:观察失笑散颗粒对心肌缺血大鼠血液流变学的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机平均分成空白对照组,模型组,失笑散颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,阳性药物对照组。空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水,其余各组分别给予相应药物,均采用灌胃方式,连续7 d,从第3日起,除正常对照组外,其余各组均于给药后1 h皮下注射异丙肾上腺素5 mg·(kg·d)~(-1),连续5 d,时间间隔为24 h;正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,记录给药前及第5次注射异丙肾上腺素后心电图。末次注射后2 h,处死动物,取血制备血清,用全自动生化检测仪测定心肌酶;处死后立即取出心脏,制备心肌匀浆,试剂盒法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)。结果:模型组与空白对照组相比,实验大鼠心肌缺血阳性率明显升高,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均升高,血沉降低,天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白T(troponin T,Tn T)、MDA均升高(P0.05),SOD降低(P0.05);失笑散颗粒高剂量组与模型组相比,心肌缺血阳性率明显降低,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均降低,血沉升高,AST、LDH、CPK、BNP、Tn T、MDA均降低(P0.05),SOD升高(P0.05);阳性药物对照组与模型组相比,心肌缺血阳性率降低,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均升高(P0.05),LDH、CPK均降低(P0.05)。结论:失笑散颗粒能够缓解实验性大鼠心肌缺血症状,且高剂量的失笑散颗粒对心肌缺血的疗效更显著,为失笑散颗粒型的临床应用提供了制剂学基础和药效学依据。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

为探讨参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用，采用皮下注射30mg／kg异丙肾上腺素造成Wistar大鼠心肌缺血性损伤模型，30只大鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、参芪桂苷汤组，观察心电图、心肌病理、血清磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二（MDA）含量的变化，结果发现参芪桂苷汤组可显著降低异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图异常升高的ST段，使血清CPK、LDH降低，增加心肌组织SOD的活力，减少MDA生成，与模型组比较，P〈0．05，说明参芪桂苷汤对大鼠心肌损伤有保护作用。