甲泼尼龙对脊髓损伤大鼠氧自由基的影响

目的了解急性脊髓损伤大鼠预防应用大剂量甲泼尼龙后氧自由基的变化。方法 40只SD大鼠随机分为观察组和对照组各20只,利用Allen重物打击造成脊髓损伤,于损伤前30 min,观察组预防应用大剂量甲泼尼龙,对照组应用生理盐水。于脊髓损伤后24,72 h分别进行神经功能评分及检测超氧化物歧化酶和丙二醛水平。结果损伤后24 h,观察组与对照组Tarlov功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05),72 h时,观察组较对照组明显提高(P<0.05);脊髓损伤后24,72 h观察组大鼠血清和损伤段脊髓中超氧化物歧化酶较对照组增高(P<0.01),丙二醛较对照组降低(P<0.01);观察组超氧化物歧化酶及丙二醛在损伤后72 h与24 h相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论预防应用大剂量甲泼尼龙可促进急性脊髓损伤大鼠氧自由基清除,保护神经功能。     

甲泼尼龙早期冲击治疗急性脊髓损伤

目的:总结急性脊髓损伤(ASCI)早期甲泼尼龙(MP)冲击治疗的经验,指导今后的诊治工作.方法:对2009年3月-2010年3月我科诊治的36例ASCI患者的临床资料进行回顾性分析.A组14例未接受MP冲击治疗,为对照组.B、C两组均接受MP冲击治疗,为治疗组.其中B组20例,伤后就诊时间＜3 h;C组16例,伤后就诊时间为3～8 h.三组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).按照美国第2次急性脊髓损伤研究(NASCISⅡ)推荐甲泼尼龙使用方法和剂量,进行MP冲击治疗.同时积极行手术椎管减压、植骨融合内固定.治疗过程中根据患者情况给予抗炎、止血、脱水、机械通气、预防应激性溃疡及营养支持等治疗.治疗后2周、1年分别按美国脊髓损伤协会(ASIA)损伤分级评分标准、日本骨科学会(JOA)脊髓功能评分标准及日常生活活动(activity of daily living,ADL)评分.结果:治疗前三组间各项评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后2周、1年随访,治疗组各项评分均优于对照组(P＜0.01),治疗组各项评分均较治疗前显著提高(P＜0.01);治疗后各时问点B组评分均优于C组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:对于ASCI患者,早期诊断,早期干预,预防各种并发症,是成功治疗的关键.     

甲泼尼龙对大鼠急性脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白的作用研究

目的探讨大剂量甲泼尼龙(MP)对急性脊髓损伤(ASCI)后大鼠脊髓组织和血清中的髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法 60只雄性SD大鼠,随机分成A组(正常对照组)、B组(实验对照组)、C组(治疗组)三组,每组20只。A组单纯全椎板切除,不损伤脊髓;B、C组采用Allen's法制作T10脊髓损伤模型,C组首剂量以30 mg/kg甲泼尼龙尾静脉注射,余剂量以5.4 mg·kg-1·h-1,每4 h静脉给药一次,24 h给完,A、B组以生理盐水代替甲泼尼龙尾静脉注射,剂量同C组。术后24 h、48 h对A、B、C三组大鼠后肢运动功能行BBB评分;再在各时间点取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色观察形态学变化和MBP在脊髓组织中的分布特点;同时应用RT-PCR方法测定各组相应时间点脊髓组织中MBP m RNA表达量;取血清应用ELISA方法检测各组中血清MBP含量。结果 C组大鼠在损伤后24 h、48 h后肢运动功能恢复程度显著高于B组,差异有显著性(P<0.01)。B、C组血清中的MBP蛋白浓度较A组均明显升高,而C组血清的MBP蛋白浓度显著低于B组,差异有显著性(P<0.01);C组脊髓组织中MBP表达高于B组,而低于A组,差异有显著性(P<0.01);C组MBP m RNA表达显著高于B组(P<0.01),而低于A组,差异有显著性(P<0.05)。结论大鼠急性脊髓损伤后血清中MBP显著升高,脊髓组织中MBP表达会降低,早期应用大剂量MP对脊髓急性损伤具有明显的保护作用。     

甲泼尼龙对脊髓损伤线粒体凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨甲泼尼龙(MP)对脊髓损伤(SCI)早期线粒体凋亡相关基因表达的作用。方法:6只日本大耳兔随机分为两组:模型组和药物组(每组3只),行L4椎板切除后采用Allen法建立SCI模型。药物组于造模后2h按人-兔等效剂量给予MP冲击治疗。造模后8h处死分别获取损伤区长约8mm的脊髓组织Trizol法提取总RNA,经质检合格后采用Agilent兔子表达谱芯片进行检测。采用GeneSpring11.0软件,绘制箱线图和火山图;以P<0.05且FC≥2为差异表达基因的筛选条件,本文针对线粒体凋亡相关基因进行分析。结果:成功建立SCI的动物模型。抽提的6个RNA样品的2100 RIN>7.0并且28S/18S>0.7;重复探针点信号CV值<15%。在线粒体凋亡相关基因中VDAC5P、SLC25A5药物组和模型组比较呈现显著的差异性表达。VDAC5P和SLC25A5构成线粒体膜转化孔(PTP)的主要成分,二者构象的改变可引起线粒体转化孔的高通透状态。结论:MP能对线粒体凋亡相关基因的表达进行调节,可能是其发挥神经保护的机制之一。     

促红细胞生成素联合甲泼尼龙治疗急性脊髓损伤的临床研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)联合甲泼尼龙(MP)冲击治疗急性脊髓损伤(ASCI)的临床疗效.方法:30例ASCI患者随机分为治疗组和对照组,治疗组患者采用EPO联合MP治疗;对照组单用MP冲击治疗.分别于人院时及治疗后末次随访时对脊髓损伤程度按ASIA2000评分标准进行神经功能评定,观察两组差别;记录不良反应.结果:30例患者术后随访1～2年,平均1.7年,末次随访时治疗组患者ASIA残损分级,ASIA运动评分,皮肤感觉功能评分显著优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:EPO联合MP冲击治疗ASCI比单用MP治疗效果更佳.     

不同剂量甲泼尼龙与神经节苷脂联合治疗实验性脊髓损伤

目的比较两种不同剂量的甲泼尼龙(MP)与单唾液酸神经节苷脂(GM-1)联合应用治疗实验性脊髓损伤的效果。方法36只大鼠随机分为3组,复制挤压性脊髓损伤动物模型,分别应用大剂量MP和两种不同剂量MP与GM-1联合治疗,测定损伤即刻、术后第7天、第14天各组动物的脊髓运动诱发电位(MEP)变化,并进行运动功能BBB评分。结果各组动物损伤后MEP波峰潜伏时延长,波幅降低,BBB评分降低,术后第7天和第14天各组动物的MEP及BBB评分均有不同程度恢复,联合用药组较单独应用大剂量MP组效果明显,其中又以小剂量MP+GM-1组恢复最明显。结论小剂量MP和GM-1联合应用治疗实验性脊髓损伤的效果优于大剂量MP单独应用或中剂量MP联合GM-1。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的作用。方法：将72只Wistar成熟健康大鼠随机分为褪黑素组、甲泼尼龙琥珀酸钠组、生理盐水组、无水乙醇组，采用改良Allen’s技术（5g×10cm）以1、9为中心制作急性脊髓损伤模型：损伤后10min分别予以褪黑素（100mg／kg）、甲泼尼龙琥珀酸钠（30mg／kg）、生理盐水及5％无水乙醇腹腔内注射，伤后2h、24h、72h分别观察各组BBB评分变化，取T8、T9、T10 3个脊髓节段，应用免疫组化对脊髓组织及P53阳性细胞进行标记，探讨褪黑素对急性脊髓损伤有无保护作用。结果：在急性脊髓损伤后，各观测时间点褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组BBB评分均较生理盐水组及无水乙醇组明显升高（P〈0．01），褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组之间差异无显著性（P〉0.05）；P53阳性细胞的表达在脊髓损伤后各组均呈逐渐增高趋势，但褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组较生理盐水组及无水乙醇组P53阳性细胞表达降低（P〈0．01），褪黑素组与甲泼尼龙琥珀酸钠组之间P53阳性细胞表达差异无显著性（P〉0．05），无水乙醇组与生理盐水组差异无显著性（P〉0．05）。结论：褪黑素对大鼠急性脊髓损伤具有保护性治疗作用，其作用效果与甲泼尼龙琥珀酸钠相似。     

甲泼尼龙联合注射用鼠神经生长因子治疗急性脊髓损伤的临床应用及护理

目的研究和观察急性脊髓损伤（ASCI）患者应用甲泼尼龙联合注射用鼠神经生长因子（鼠NGF）的治疗方案的价值及护理。方法选取急性脊髓损伤患者共53例,分为治疗组33例和对照组20例,治疗组术后采用甲泼尼龙联合注射用鼠NGF的治疗方案,对照组为未采用此方案的常规治疗方法。对2组患者均实施整体护理方案,按日本骨科协会（JOA）评分计算患者术前、术后1周、术后1年的神经功能恢复率,并统计并发症发生情况,远期神经功能评分增加按ODOM分级评分。结果2组患者组间术前JOA评分无统计学差异（P〉O．05）;2组1年后随访未发现并发症,植骨融合良好,内固定稳定;治疗组术后5d发生感染1例,经抗炎抗生素治疗后治愈。与术前相比,2组术后1周及1年JOA评分均显著增加,治疗组改善率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;1年后治疗组ODOM评分优良率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论甲泼尼龙联合注射用鼠NGF治疗急性脊髓损伤的同时配合以优质的护理,可改善急性脊髓损伤患者术后的疼痛,促进神经功能的恢复,对于改善患者生活质量具有显著意义。     

高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的疗效

目的:探讨高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的临床疗效。方法:急性脊髓损伤患者94例,随机分为对照组46例和实验组48例。对照组在常规治疗基础上给予高压氧和甲泼尼龙治疗,实验组在对照组基础上再给予神经节苷脂药物治疗。治疗后,比较2组临床疗效、神经功能ASIA评分、括约肌功能恢复时间、肢体肌力改善二级时间及独立下地行走时间。结果:治疗后,实验组总有效率95.83%,高于对照组的80.43%(P0.05);实验组感知功能和运动功能评分均显著高于对照组(P0.01);实验组括约肌功能恢复时间、肢体肌力改善二级时间及独立下地行走时间均显著短于对照组(P0.01)。结论:采用高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂综合治疗急性脊髓损伤疗效更佳。     

重组人红细胞生成素、甲泼尼龙对大鼠损伤脊髓中肾上腺髓质素表达的调控

目的：观察重组人红细胞生成素（EPO）、甲泼尼龙（MP）在大鼠脊髓损伤中对肾上腺髓质素（AM）表达的调控,探索其作用机制。方法：试验动物随机分为脊髓损伤组（对照组）、EPO治疗组与MP治疗组3组,每组18只,采用Allen′sWD法制成大鼠急性脊髓损伤动物模型。结果：HE染色EPO治疗组与MP治疗组病理变化轻于对照组。免疫组化染色3组中均有AM的表达;EPO组及MP组AM表达3d、6d高于对照组（P〈0.01）,MP组AM表达3d高于EPO组（P〈0.05）,6d、11d两组差异无显著性意义。神经功能评分EPO组、MP组高于对照组,MP组3d高于EPO组（P〈0.05）,6d、11d两组差异无显著性意义。结论：EPO、MP能上调AM的表达,促进神经功能恢复,这可能是MP、EPO在损伤脊髓中的保护作用机制之一。     

褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用

目的　观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用。方法　SD大鼠随机分 3组 ,一组椎板切除不损伤脊髓 ,另两组Allen s法中度量 (5 0g/cm)损伤脊髓 ,分别予褪黑素 10 0mg/kg体重腹腔注射和含 5 %乙醇的生理盐水腹腔注射 ,4h后取伤段脊髓 ,测量组织的MDA ,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH PX)。结果　损伤后 4h ,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高 ,导致丙二醛 (MDA)大量生成 ,组织GSH PX活性升高 ;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放 (P <0 0 5 ) ,减少MDA的生成(P <0 0 5 ) ,抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高 (P <0 0 5 )。结论　褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应。     

甲基强的松龙联合褪黑素治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的 观察联合应用甲基强的松龙（MP）和褪黑素（MT）对急性脊髓损伤的治疗效果。方法 用Allen的重物坠落法建立大鼠脊髓损伤模型,72只致伤大鼠分为4组,MP伤后立即给予30mg／kg的甲基强的松龙,MT予以10mg／kg的褪黑素,MP＋MT组联合应用上述两药,无水乙醇组予以无水乙醇。分别在伤后4h、24h、10d处死动物,观察受损部位脊髓的脂质过氧化水平及病理形态,其中10d组记录10d的运动功能评分和斜板试验。结果甲强龙、褪黑素及两药联合治疗组在抑制脂质过氧化、行为学评分及病理形态上与无水乙醇组相比有很大的提高,但三个治疗组在上述方面上却处于同一水平。结论甲强龙、褪黑素及两药联合对急性脊髓损伤的治疗效果在同一水平。     

甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤的护理

急性脊髓损伤(ASCI)是指因直接暴力或间接暴力作用于正常的脊柱和脊髓组织,导致损伤平面以下脊髓各项功能,包括运动、感觉、括约肌和反射功能障碍,可造成患者生存质量严重下降甚至危及生命。目前ASCI的治疗仍是困扰医学界的一个难题[1],其护理也有待于我们进一步的探讨与研究。甲基强的松龙是一种具有强效免疫抑制作用的皮质内固     

大剂量甲基强的松龙联合神经节苷脂治疗急性脊髓损伤

目的　观察大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的疗效。方法　对14例急性脊髓损伤患者采用早期大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗 ,观察神经功能恢复情况 ,并与同期未进行此治疗的 11例该病患者进行比较。结果　采用甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗患者的神经功能恢复速度及程度均优于对照组。结论　早期大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗急性脊髓损伤 ,对于抑制脊髓继发性损伤的发生、发展及促进患者神经功能的恢复有积极意义     

硫氧还蛋白对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的:观察硫氧还蛋白(Trx)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞凋亡的影响,探讨其对SCI的保护作用。方法:成年Wister大鼠90只,随机分为假手术组(Sham组)、单纯SCI组(A组)及Trx治疗组(B组),A、B两组采用改良Allen法制成大鼠SCI模型,术后立即分别腹腔注射等体积生理盐水、Trx(0.75mg/kg),再于术后2h、8h、1d、2d、7d、14d取损伤处脊髓标本,测定伤段脊髓组织MDA、SOD含量及凋亡细胞数。结果:A组大鼠MDA伤后8h开始升高,1d达高峰,2d开始下降,SOD伤后8h开始下降,1d达低谷,2d开始升高,两者与Sham组3个时间点相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。B组大鼠MDA伤后8h、1d及2d与A组相比明显减少,SOD伤后8h、1d及2d与A组相比明显升高,两者差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。A组凋亡细胞百分率伤后1d开始升高,2d达高峰,7d开始下降。B组凋亡细胞百分率伤后1d、2d及7d与A组相比明显减少,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:SCI后早期应用Trx可以抑制MDA上升,提高SOD含量,减少细胞凋亡,对脊髓损伤有保护作用。     

放线菌酮对脊髓神经组织的保护作用观察

目的观察放线菌酮对损伤脊髓神经组织的保护作用及作用机制。方法30只SD大鼠均致以重度脊髓损伤,并随机分为对照组及放线菌酮治疗组(n=15)。分别在蛛网膜下腔给予生理盐水20μl或放线菌酮30μl。并观察体重变化、局部血流量、凋亡细胞原位标记、神经功能评价和定量组织学分析。结果局部血流量、体重两组无明显差异,治疗组存活率、神经功能评分、残余神组织面积明显高于对照组,而TUNEL阳性细胞数量明显低于对照组。结论放线菌酶可能是通过对神经细胞凋亡的阻断来发挥对损伤脊髓组织保护作用。     

胚胎脊髓移植联合应用bFGF对脊髓神经组织损伤的早期保护作用

目的 探讨脊髓损伤后,联合应用胚胎脊髓（FSC）移植和外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对损伤脊髓组织早期Ca^2＋、Mg^2＋的影响.方法利用Wistar大鼠建立脊髓损伤模型;造模后,A组经蛛网膜下腔导管注入5 ml FSC细胞悬液;B组注入20 μl bFGF与FSC细胞悬液;C组（对照组）不做处理.术后6 h、24 h取A组、B组和C组动物损伤区脊髓组织测定水和Ca^2＋、Mg^2＋含量;术后5 d取损伤脊髓组织电镜下观察结构变化.结果 C组损伤区脊髓组织水含量增多,Ca^2＋水平升高,Mg^2＋水平下降,白质内髓鞘结构紊乱,囊性变严重;A组和B组上述变化均较C组改善.结论脊髓损伤后应用FSC移植和bFGF可减轻离子失衡,从而对继发性损害有抑制作用.