老年男性骨质疏松性骨折患者血清25羟维生素D 水平研究

目的探讨老年男性性骨质疏松合并骨折血清25羟维生素D的水平。方法选择2011年3月至2013年5月我科住 院的78例患者,包括老年男性骨质疏松性骨折患者38例,年龄76. 78 ±6.47岁,不伴骨折老年男性骨质疏松患者40例,年龄 73. 74 ±5. 09岁。采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L244和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、 Ward三角区）骨密度测量,并测定身高、体重、血谷丙转氨酶（ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮（BUN)。采用酶 联免疫吸附法测定两组患者血清25羟维生素D,比较两组25羟维生素D水平。结果老年男性骨质疏松性骨折组患者血清 25羟维生素D3(16. 11 ±4.46)ng/ml,较老年男性非骨折骨质疏松患者（18. 73 ±6.47) ng/ml低,差异具有统计学意义（P < 0.05);老年骨质疏松性骨折组患者 ALT(18. 87 ±6. 83) IU/L、AST(20. 75 ±6. 15) IU/L、CRE (70. 92 ± 12. 25 ) umol/L、BUN (5. 75 ± 1. 4 ) mmol/L 与骨质疏松组 ALT( 19. 17 士 10. 24) IU/L、AST( 18. 50 ±4. 56) IU/L、CRE (82. 22 ± 8. 7) umol/L、BUN (6. 2 ± 1. 02) mmol/L相比,差异无统计学意义(P > 0. 05 );老年骨质疏松性骨折患者L24、Neck、Troch、ward ’ s三角区的骨密度分 别为（0.81 ±0.21) g/cm2、（0. 68 ±0.15) g/cm2、（0. 74 ± 0. 63) g/m2、（0. 52 ± 0.15) gLm2 与对照组（0.95 ±0.20) g/cm2、 (0.67±0. 09)g/cm2、（0. 63 ±0. 85)g/cm2、（0.54±0.17)g/cm2 相比较,差异没有统计学意义（P > 0. 05)。结论老年男性骨 质疏松合并骨折患者较未合并骨折骨质疏松患者维生素D缺乏更严重。     

绝经后骨质疏松合并2型糖尿病血清25羟维生素D水平研究

目的 探讨绝经后骨质疏松合并2型糖尿病血清25羟维生素D的水平.方法 选择2010年1月至2011年1月我科住院的51例患者,包括绝经后骨质疏松合并2型糖尿病患者25例,年龄72.38±9.11岁,非糖尿病绝经后骨质疏松妇女26例,年龄68.04±8.28岁.采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L2 -L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测量,并测定身高、体重,病程空腹血糖( FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白( HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清25羟维生素D,比较两组25羟维生素D水平.结果 绝经后骨质疏松合并2型糖尿病组患者血清25-羟维生素D 23.31±12.01 ng/ml,较非糖尿病骨质疏松患者36.43±25.91ng/ml低,差异具有统计学意义(P＜0.05);绝经后骨质疏松合并2型糖尿病组患者空腹血糖7.51±1.83mmol/L、糖化血红蛋白6.70±1.26、甘油三脂1.80±0.74mmol/L较骨质疏松组空腹血糖5.55±1.22mmol/L、糖化血红蛋白5.86±1.05、甘油三脂1.16±0.41 mmol/L增高(P＜0.05);2型糖尿病合并绝经后骨质疏松患者L2～4、Neck、Ward's三角区、Troch的骨密度分别为0.75±0.11g/cm2、0.64±0.11g/cm2、0.54±0.13g/cm2、0.44±0.12g/cm2与对照组0.76±0.16g/cm2、0.69±0.18g/cm2、0.54±0.11g/cm2、0.47±0.12g/cm2相比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 绝经后骨质疏松合并2型糖尿病患者较未合并2型糖尿病骨质疏松维生素D缺乏更严重.     

绝经后女性骨质疏松合并骨折血清25羟维生素D水平研究

目的 探讨绝经后女性骨质疏松合并骨折血清25羟维生素D的水平.方法 选择2010年1月-2013年5月在解放军第309医院骨内科住院的86例患者,包括绝经后骨质疏松合并骨折患者42例,年龄(70.38±6.11)岁,不伴骨折绝经后骨质疏松患者44例,年龄(67.32±8.93)岁.采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L2-L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward''s三角区)骨密度测量,并测定身高、体重、血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN).采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清25羟维生素D,比较两组25羟维生素D水平.结果 绝经后骨质疏松合并骨折组患者血清25羟维生素D(12.40±3.7) ng/ml,较绝经后非骨折骨质疏松患者(16.23 ±4.6)ng/ml低,差异具有统计学意义(P＜0.05);绝经后骨质疏松合并骨折组患者ALT(18.22±8.17) IU/L、AST(20.70±12.67) IU/L、CRE(56.76±11.81)umol/L、BUN(5.20±1.40) mmol/L与骨质疏松组ALT(21.32±12.16)IU/L、AST(22.16±8.36) IU/L、CRE(57.29±13.42) umol/L、BUN(5.2±1.8) mmol/L相比,差异无统计学意义(P＞0.05);绝经后骨质疏松合并骨折患者L2-4、Neck、Troch、Ward''s三角区的骨密度分别为(0.75 ±0.19) g/cm2、(0.61 ±0.18)g/cm2、(0.50±0.12) g/cm2、(0.40±0.14)g/cm2与对照组(0.81 ±0.33) g/cm2、(0.67 ±0.11)g/cm2、(0.52±0.10) g/cm2、(0.45±0.1)g/cm2相比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 绝经后骨质疏松合并骨折患者较未合并骨折骨质疏松维生素D缺乏更严重.     

男性2型糖尿病患者骨密度研究

目的 探讨男性2型糖尿病与骨质疏松的关系.方法 采用美国Norland双能X线骨密度检测仪对22例男性2型糖尿病(T2DM)患者及25例健康体检者进行腰椎L2-L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测定,并测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),结合年龄、病程、体重指数(BMI)等因素进行研究.结果 糖尿病组患者空腹血糖9.89±3.27 mmol/L、糖化血红蛋白8.24 ±1.43、甘油三脂2.27±1.41 mmol/L、低密度脂蛋白2.88±0.91 mmol/L较正常对照组空腹血糖5.60±1.00 mmol/L、糖化血红蛋白4.62±0.68、甘油三脂1.32±0.86 mmol/L、低密度脂蛋白2.28±1.06mmol/L显著增高(P＜0.05);糖尿病患者Neck、ward三角区、Troch的骨密度分别为0.88±0.21g/cm2、0.63±0.11 g/cm2、0.73±0.08 g/cm2均低于正常对照组的1.02±0.06 g/cm2、0.76±0.14g/cm2、0.83±0.09 g/cm2,具有显著统计学意义(P＜0.05),而腰椎骨密度1.06±0.20 g/cm2与正常人1.17±0.14 g/cm2相比无明显差异(P＞0.05).结论 男性2型糖尿病患者更易发生骨质疏松,骨折的危险性也高于正常人,早期筛查血糖及骨密度具有重要意义.     

绝经后女性2型糖尿病骨密度研究

目的探讨女性绝经合并2型糖尿病患者骨密度的变化。方法采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对2009年8月至2010年4月在我科住院的58例患者进行腰椎L2～L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测量,其中非糖尿病绝经后妇女31例,绝经合并2型糖尿病患者27例,并测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),结合年龄、病程、绝经年限等因素进行研究。结果绝经合并2型糖尿病组患者空腹血糖9.71±3.36mmol/L、糖化血红蛋白8.19±1.38、甘油三脂2.25±1.37mmol/L、低密度脂蛋白2.82±0.86mmol/L较对照组非糖尿病绝经组空腹血糖5.60±1.03mmol/L、糖化血红蛋白4.55±0.64、甘油三脂1.31±0.94mmol/L、低密度脂蛋白2.26±1.10mmol/L显著增高(P0.05);绝经合并2型糖尿病组患者Neck、Ward三角区、Troch的骨密度分别为0.78±0.11g/cm2、0.50±0.14g/cm2、0.59±0.08g/cm2均低于对照组的0.89±0.06g/cm2、0.62±0.08g/cm2、0.71±0.11g/cm2,具有显著统计学意义(P0.05),而腰椎骨密度0.83±0.11g/cm2与正常人0.86±0.14g/cm2相比无明显差异(P0.05)。结论女性绝经合并2型糖尿病患者更易发生骨质疏松,骨折的危险性也高于未合并糖尿病人群,早期筛查血糖及骨密度具有重要意义。     

类风湿性关节炎合并骨质疏松的老年患者骨转换生化标志物水平的研究

目的 探讨类风湿性关节炎合并骨质疏松的老年患者骨转换生化标志物的水平。方法 选择2008年1月至2014年4月在我科住院的73例患者,包括类风湿性关节炎合并骨质疏松患者35例,年龄（64. 51 ± 13. 27)岁,原发性骨质疏松患者38例,年龄（65. 42 ±8. 86)岁。采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L2-4和左侧股骨近端（包括 Neck、Troch、Ward’s三角区）骨密度测量,并测定身高、体重、血谷丙转氨酶（ALT)、谷草转氨酶（AST)、肌酐（CRE)、尿素氮 (BUN)。采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清骨钙素（OC)、骨特异性碱性磷酸酶（BAP)、1型胶原交联C-末端肽（S- CTX),比较两组血清OC、BAP、S-CTX水平。结果 类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者骨形成指标血清OC( 13. 5654 ± 8.8701)ng/mL,较原发性骨质疏松患者（9.3113 ±6. 7816) ng/mL高,差异具有统计学意义（P<0.05);类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者骨形成指标BAP( 15. 7274 ±5. 3279)ug/L,与原发性骨质疏松患者（16. 7539 ±7. 0390)ug/L相比无统计学意义（P >0. 05);类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者骨吸收指标S-CTX(0. 7746 ±0. 7149)ng/ml,比原发性骨质疏松患者（0. 3346 ± 0. 1668)ng/ml高,差异具有统计学意义（P < 0. 05 );类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者身高（162. 60 ± 6. 87 ) cm、体重 (60. 54 ±9. 87)kg、ALT(20. 19 ± 16. 56) IU/L、AST(20. 09 ± 10. 41 )IU/L、CRE(64. 55 ± 19. 51) umol/L,BUN(5. 75 ± 1. 97) mmol/ L,与原发性骨质疏松组身高（161. 92 ±9. 33)cm、体重（64. 85 ± 11. 86)kg、ALT(23. 91 ±15. 87) IU/L、AST(21. 32 ±8.72)IU/L、 CRE(63. 79 ± 13. 4260) umol/L、BUN(5. 27 ± 1. 60)mmol/L相比,差异无统计学意义（P >0. 05);类风湿性关节炎合并骨质疏松患者 L2-4、Neck、Troch、Ward’s 三角区的骨密度分别为（0. 8600 ± 0. 1637 ) g/cm2、（ 0. 6840 ± 0.0. 1355 ) g/cm2 、(0. 5831 ± 0. 1225)g/cm2、(0.5181 ±0. 1304)g/cm2,与原发性骨质疏松组（0. 8744 ±0. 1668)g/cm2 ,(0. 7426 ±0. 1686)g/cm2、（0. 5995 ± 0. 1088) g/cm2 , (0. 5459 ±0. 1088) g/cm2相比,差异没有统计学意义（P >0. 05)。结论 类风湿性关节炎合并骨质疏松患者较原发性骨质疏松患者骨转换活跃。     

2型糖尿病患者下肢血管病变与血清25羟维生素D 及骨密度的相关性

目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变与血清25羟维生素D及骨密度的相关性。方法选取2型糖尿病患者235例,按踝肱指数(ankle brachial index,ABI)(采用多普勒血流探测仪测定)的数值将患者分为两组,分别为下肢血管病变组(PAD组,ABI0.9)115例和非下肢血管病变组(NPAD组,ABI≥0.9)120例。采用双能X线骨密度仪进行腰椎(L1~4)、左侧股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、华氏三角(Ward's)骨密度(bone mineral density,BMD)的测定。测定受试者血清25(OH)D的水平,并记录所有受试者的临床资料和生化指标。结果 PAD组血清25(OH)D的平均水平低于NPAD组[(12.89±1.48)ng/mL vs(15.82±2.35)ng/mL,P0.05];PAD组的Neck、Troch、Ward's的BMD均分别低于NPAD组[(0.706±0.171)g/cm~2vs(0.823±0.133)g/cm~2,(0.501±0.111)g/cm~2vs(0.595±0.125)g/cm~2,(0.455±0.121)g/cm~2vs(0.524±0.210)g/cm~2,P0.05]。Pearson相关分析发现,ABI与年龄、糖尿病病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)呈负相关,与25(OH)D及Neck、Troch、Ward's的BMD呈正相关,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic分析显示:SBP、Hb A1c、TC、25(OH)D、Neck的BMD均为2型糖尿病患者发生下肢血管病变的危险因素。结论 2型糖尿病合并下肢血管病变患者往往同时伴有骨量减少或骨质疏松,低水平的25(OH)D及低下肢骨密度可能共同参与了2型糖尿病患者下肢动脉病变的发生发展。     

阿仑膦酸钠治疗男性骨质疏松症临床研究

目的 探讨阿仑膦酸钠对男性骨质疏松症患者骨密度、血生化及骨标志物的影响.方法 选择2012年1月～2013年1月在我科门诊及住院50岁以上男性骨质疏松患者共169例,每人每天服用元素钙600 mg,活性维生素D0.25 μg作为基础补充剂,每周服用阿仑膦酸钠70 mg,共治疗12个月.观察骨密度、骨标志物等指标,骨密度测定采用双能X线吸收法,骨标志物测定采用酶联免疫吸附法.结果 研究结果显示,治疗1年后,L2、L3、L2～4、Neck、Ward's三角骨密度分别为0.791±0.150 g/cm2、0.817±0.149 g/cm2、0.827±0.154 g/cm2、0.875±0.153 g/cm2、0.703±0.138 g/cm2、0.522±0.133 g/cm2,均较治疗前0.772±0.144 g/cm2、0.800±0.156 g/cm2、0.861-±0.168 g/cm2、0.685±0.109 g/cm2、0.490 ±0.121 g/cm2有明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),其他部位骨密度无明显差异(P＞0.05);治疗后血清CTX、BGP、BAP为0.20±0.11 ng/ml、7.73±4.11 ng/ml、14.57±7.20 ng/ml,较治疗前0.32±0.23 ng/ml、11.39±5.6 ng/ml、16.17±8.81 ng/ml显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 阿仑膦酸钠能有效降低破骨细胞活性,抑制骨破坏,显著提高骨量,对老年男性骨质疏松疗效显著.     

男性糖尿病足患者骨密度临床研究

目的探讨男性糖尿病足患者骨密度的变化及影响因素。方法比较23例男性糖尿病足组、25例正常对照组一般情况及生化指标,包括病程、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并采用美国Norland双光能X线骨密度仪测定两组的L2-L4和Neck、Ward三角区、Troch的骨密度,对两组结果进行比较。结果糖尿病足组患者空腹血糖9.06±3.44mmol/L、糖化血红蛋白9.05±1.18、甘油三脂2.49±0.48mmol/L、低密度脂蛋白3.29±0.83mmol/L较正常对照组空腹血糖5.60±1.00mmol/L、糖化血红蛋白4.62±0.68、甘油三脂1.32±0.86mmol/L、低密度脂蛋白2.28±1.06mmol/L显著增高(P0.05);糖尿病足患者L2-L4和Neck、ward三角区、Troch的骨密度分别为1.01±0.23g/cm2、0.85±0.21g/cm2、0.61±0.16g/cm2、0.72±0.17g/cm2,均低于正常对照组的1.17±0.14g/cm2、1.02±0.06g/cm2、0.76±0.14g/cm2、0.83±0.09g/cm2(P0.05)。结论糖尿病足病患者更易发生骨质疏松,骨折的危险性远高于正常人群,应将骨密度测量作为糖尿病足病常规检查。     

男性酒精性股骨头坏死骨密度及血清25羟维生素D 水平研究

目的研究探讨男性酒精性股骨头坏死患者骨密度及血清25羟维生素D水平。方法选取2010年1月至2014年8 月在我院住院治疗的酒精性股骨头坏死男性患者20例为研究组1,年龄27 - 47岁,平均35 ±6岁;选取同期我院门诊、病房及 体检中心接诊的有大量饮酒史但无股骨头坏死病史的男性患者20例为研究组2,年龄23 -48岁,平均36±8岁;选取同期我 院门诊、病房及体检中心接诊的无饮酒史、无股骨头坏死的青中年男性患者20例为对照组,年龄24 -48岁,平均36 ±7岁。 收集身高、体重、BMI等一般资料,采用双能X线骨密度测量仪对所有患者进行腰椎（H)和左侧髋部（包括Neck、Troch、 Ward’s三角区）骨密度测量,测定所有患者空腹血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐（CRE)、尿素氮（BUN)及血清 25羟维生素D等生化指标,比较各组骨密度及血清25羟维生素D水平差异性。结果各组间骨密度及血清25羟维生素D 水平方差分析结果均有统计学差异(P <0. 05),进一步组间两两比较显示饮酒者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于 未饮酒者(P <0. 05),且酒精性股骨头坏死患者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于有饮酒史但无股骨头坏死患者（P <0. 05)。结论大量饮酒可以引起骨密度减低和维生素D缺乏,且骨密度减低和维生素D缺乏都是酒精性股骨头坏死的危 险因素。