血栓通预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究血栓通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:选用40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血栓通组及维拉帕米组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。检测大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA),研究血栓通对心肌梗死范围的影响。结果:血栓通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血栓通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

脂联素参与川芎嗪的心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围,测定血清MDA、SOD、NO、NOS、CK、LDH和脂联素水平。结果川芎嗪可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,降低血清MDA、NO、NOS、CK、LDH活性,提高SOD活性,升高脂联素水平。结论川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与脂联素水平相关。     

心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响

目的：观察心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血模型的影响.方法：大鼠70只,分为7组,分别为空白对照组,模型组,硝苯地平组,脑心通组,心脑宁高、中、低剂量组,各组分别灌服相应药物,每天给药1次,连续7d;于最后1次给药后结扎冠状动脉左前降支（LAD）,造大鼠心肌缺血模型.缺血2h后,腹主动脉取血,测血清CK、LDH、MDA、SOD水平;处死大鼠,取心脏,10％甲醛固定,HE染色、切片.结果：与模型组比,心脑宁片组可显著降低血CK、LDH、MDA水平（P＜0.01）,可显著升高血SOD活力（P＜0.01）,可显著降低减轻缺血所致心肌的损伤（P＜0.01）.结论：心脑宁片对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血有好的改善作用.     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg•kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨玉郎伞黄酮(YF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(MIRI)对照组、溶剂生理盐水(NS)组和3个预处理组(YF低、中、高剂量组,各组大鼠♀♂各半).结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型.用不同剂量YF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(IDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDHl)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围.结果与MIRI组比较,YF预处理能明显降低血浆中AST、LDH、LDHl和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围.结论YF对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用.     

银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

远志皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的;探讨远志皂苷（TS）对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用机制。方法;结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型;缺血同时静脉缓慢注射远志皂苷,测定其对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中SOD和NO生成的影响,并测定心肌梗死的重量。结果：TS可以抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中NO的形成,提高SOD的活力,减少大鼠心肌梗死的范围。结论：碣可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用的机制可能和抗氧自由基及NO自由基的形成有关。     

葡萄籽原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究葡萄籽原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠50只随机等分为5组:假手术组、模型组、葡萄籽原花青素低、中、高剂量组。结扎大鼠左冠状动脉前降支,30 min后剪断结扎线形成再灌注模型。测定5组大鼠在1 h后的血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并比较心肌梗死面积。结果不同剂量的葡萄籽原花青素(50～200 mg/kg)均可降低大鼠CK、LDH、AST和MDA的水平,提高大鼠体内SOD的水平,还能有效降低大鼠心肌梗死的面积,与模型组比较,均有显著差异(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素可以显著的改善心肌缺血再灌注大鼠体内的生化指标,减少心肌梗死的面积,对于心肌缺血再灌注具有很好的保护作用。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

复方当归粉针剂对垂体后叶素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

摘要目的：观察复方当归粉针剂对垂体后叶素诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将60只大鼠分为空白对照组、模型对照组、复方当归粉针剂低、中、高剂量组,阳性对照组,大鼠腹腔注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察复方当归粉针剂对各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及心肌梗死面积的影响。结果：复方当归粉针剂可对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血,增加血清中SOD活力,减少MDA生成,缩小心梗面积。结论：复方当归粉针剂对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

乌司他丁对窒息大鼠心肺复苏后氧自由基和心功能变化的干预研究

目的研究心脏骤停大鼠心肺复苏后血清和心肌的氧自由基表达与左心功能的变化,并探讨鸟司他丁的干预作用。方法随机将SD大鼠分为三组：假手术组（不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,S组）;对照组（静脉注射生理盐水4mL．kg-1,C组）;考察组（鸟司他丁5万U·kg-1,给药容积为4mL·kg-1,UTI组）。分别测定：（1）每只大鼠术前、心肺复苏后6h血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、左心室内压最大上升厦下降速率（士LVdp／dt—max）;（2）各组心肺复苏术后6h心肌组织SOD、MDA的表达。结果（1）C组、UTI组复苏术后6h血清SOD、±LVdp／dtmax较术前及S组降低（P-（0．05）;C组、UTI组复苏后6h血清MDA高于术前及S组（P〈0．05）。（2）心肺复苏后6hS组、UTI组、C组间血清SoD、血清MDA、土LVdp／dt—max、心肌SOD、心肌MDA组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）心肺复苏后6h士LVdp／dt．max与心肌SOD水平呈正相关、与心肌MDA水平呈负相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论鸟司他丁可抑制氧化应激损伤,改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心功能不全。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。