灵芝孢子粉对杏仁核点燃模型大鼠神经元凋亡的影响

目的观察灵芝孢子粉治疗后杏仁核点燃模型大鼠神经元凋亡状况。方法雄性大鼠24只,制备杏仁核点燃模型后,分为灵芝孢子粉组、生理盐水(阴性对照)组、苯巴比妥(阳性对照)组,灌胃给药2周后,采用原位杂交末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑海马组织细胞凋亡状况。结果灵芝孢子粉组、阴性对照组及阳性对照组的凋亡细胞数分别为(21.25±4.03),(42.08±4.29)和(23.17±3.73)个/mm2,灵芝孢子粉组和阳性对照组凋亡指数均明显低于阴性对照组(P<0.05),给药组与阳性对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论灵芝孢子粉能够明显减少癫痫引起的神经元凋亡,对神经系统具有保护功能。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6的影响

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6含量变化的影响。方法:10周龄Wistar雄性大鼠30只,体重(150±10)g,随机分成3组,每组10只,分别是灵芝孢子粉组、癫痫模型组和空白对照组。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量(32mg/kg),每日1次,腹腔注射28d,停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,凡显示连续5次2级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射。同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(灌胃前禁食6h),灌胃体积为1.0ml/次;癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束处死动物,在低温条件下迅速取出鼠脑,用放射免疫法测定脑组织细胞因子IL-6含量变化。结果:灵芝孢子粉组与癫痫模型组动物相比脑组织IL-6明显降低(P<0.05)。结论:灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大鼠脑组织细胞因子IL-6水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫作用。     

灵芝孢子粉对慢性脑缺血模型大鼠行为学的影响

目的:探索灵芝孢子粉对慢性脑缺血模型大鼠行为学的影响.方法:采用不同时间点分别永久性结扎左右颈总动脉的方法即改良2-VO制备慢性脑缺血大鼠动物模型.将100只Wistar雄性大鼠分为五组:正常对照组、假手术组、慢性脑缺血组、大剂量,小剂量灵芝孢子粉灌胃组,每组20只;采用水迷宫法对各组大鼠进行学习、记忆能力观察测定.结果:与正常对照组和假手术组相比,慢性脑缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P＜0.05);与慢性脑缺血组相比,大剂量,小剂量治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨越平台次数明显增多(P＜0.05);4w时大剂量,小剂量治疗组之间的逃避潜伏期和跨越平台次数比较均无统计学意义(P＞0.05); 8w时大剂量组与小剂量组相比逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增多(P＜0.05),结论:灵芝孢子粉显著改善慢性脑缺血模型大鼠的学习认知能力,且长期大剂量效果显著.     

栽培灵芝与灵芝孢子粉有效成分含量比较

本文比较了栽培灵芝与灵芝孢子粉的有效成分的含量。结果表明：栽培灵芝总多糖为0．42％，灵芝孢子粉总多糖为0．75％；栽培灵芝水解氨基酸与灵芝孢子粉水解氨基酸总量分别为17．16％和3312％；两者都含有人体必须微量元素。     

灵芝孢子粉抗肿瘤活性的研究进展

灵芝[Ganoderma Lucidum(Fr.)Karst]是一种珍贵的药用真菌,属于担子菌门(Basidiomycota)担子菌纲(Basidiomycetes)多孔菌科(Polyporaceae)灵芝属(Ganoderma),又称"灵芝草"、"仙草"、"长生草",在我国有悠久的药用历史[1]。传统中医视之为名贵滋补类药材,有扶正固本、延年益寿之功效。灵芝孢子     

破壁灵芝孢子粉对肝纤维化的影响研究

灵芝是药食两用菌,灵芝孢子粉不仅是延年益寿的营养食品,同时也具有养血安神,五脏俱归,气充血行之中药功效[1].我们通过灵芝孢子粉对肝功能的影响,证实灵芝孢子粉抗肝纤维化的作用,对于防治肝纤维化有一定的临床意义和应用前景.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织BDNF与livin的影响

目的研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织BDNF与livin的影响,探讨灵芝孢子粉保护癫痫大鼠脑细胞的可能机制。方法对健康雄性Wistar大鼠36只进行建模,随机分成对照组(生理盐水腹腔注射+生理盐水灌胃),模型组(PTZ腹腔注射+生理盐水灌胃),灵芝孢子粉组(PTZ腹腔注射+灵芝孢子粉灌胃),每组各12只,采用免疫组织化学方法检测3组脑组织BDNF与livin水平。结果 BDNF与livin在大鼠皮质区、海马区均可见表达。与对照组和模型组比较,灵芝孢子粉组的BDNF、livin表达水平明显增加(P<0.05)。结论BDNF与livin的表达可能在癫痫发病过程中扮演着重要的角色,推测灵芝孢子粉通过调控BDNF与livin表达来减少脑细胞损伤及凋亡,进而对癫痫脑组织起到保护作用。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸损伤活性氧机制的探讨

目的:探讨灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸损害的活性氧(RO S)机制。方法:W istar雄性大鼠40只,随机分组。模型组及灵芝组大鼠经尾静脉一次性按25 m g/kg注射2%链尿佐菌素(STZ),正常对照组尾静脉注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉250 m g/kg.d持续10周,实验结束前1d做糖耐量试验,取双侧睾丸检测组织中T水平、M DA含量和SOD、G SH-Px活性。结果:糖尿病组与正常对照组比较,T水平、SOD、G SH-Px活性降低,差异有显著性意义(P<0.01),M DA含量明显高于对照组(P<0.01)。而灵芝孢子组与糖尿病组比较,T水平、SOD、G SH-Px活性升高,差异有显著性意义(P<0.01),M DA含量明显低于糖尿病组(P<0.01)。结论:糖尿病RO S增多,抗氧化酶(SOD,G SH-Px)活性下降,可能是造成睾丸细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因。而灵芝孢子粉能有效降低M DA的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损害,增强SOD、G SH-Px活性,可能是其对糖尿病大鼠生殖系统的细胞凋亡有明显抑制,从而对睾丸细胞起保护作用的机制之一。灵芝孢子粉作为一种治疗糖尿病的辅助用药,在临床应用上具有广阔前景。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑电图、IL-10影响的探讨

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑电图、细胞因子IL-10含量变化的影响.方法:10周龄Wistar雄性大鼠30只,体重150～220g,随机分成3组,每组10只,分别是空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉组.点燃后各组大鼠描记脑电图,低温条件下迅速断头取脑,用放射免疫法测定血清及脑组织细胞因子IL-10含量变化.结果:灵芝孢子粉组与癫痫模型组相比血清及脑组织IL-10明显降低(P＜0.05).结论:灵芝孢子粉能有效降低癫痫大鼠血清及脑组织细胞因子IL-10水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫的作用.     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的 观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法 将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果 滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论 滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

大鼠急性心肌缺血诱发肺损伤的信号机制

目的探寻大鼠急性心肌缺血再灌注后诱发肺损伤的信号机制。方法 12只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组(n=6):心肌缺血再灌注组(C组)和假手术组(S组)。采用活结结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备心肌缺血再灌注模型。C组阻断LAD45min后再灌注3h;S组缝合针仅穿过LAD下方,不结扎。分别于实验结束时放血处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;进而测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、计算肺通透性指数(PPI)、蛋白印迹法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组相比,C组CK-MB和PPI明显升高;同时TGF-β1和TNF-α蛋白含量增加。结论大鼠心肌缺血再灌注后肺组织TGF-β1和TNF-α蛋白含量明显增加。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。结论　黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用     

羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的比较不同剂量羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化作用的影响。方法将24只成年Wistar大鼠随机分为4组(n=6):心肌缺血再灌注组(I/R组),1 mmol/L羟丁酸钠组(RL组),2.5 mmol/L羟丁酸钠组(RM组),10 mmol/L羟丁酸钠组(RH组)。采用Langendorff离体心脏缺血再灌注模型,四组均以K-H液平衡灌注10 min,再以K-H液及1、2.5、10 mmol/L羟丁酸钠的K-H液分别灌注10 min,然后全心停止灌注25 min,再分别继续灌注30 min。测定冠脉流出液总乳酸脱氢酶(LDH)活性;灌注末,用2.5%戊二醛固定左室心肌组织,观察心肌超微结构;留取心尖部心肌组织以检测8-异前列腺素、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,RL组8-异前列腺素含量、SOD及LDH活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构也未见损伤减轻;RM组8-异前列腺素含量、SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),LDH活性差异有统计学意义(P<0.05),超微结构可见损伤减轻;RH组8-异前列腺素含量、LDH活性升高(P<0.05),SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构可见损伤加重。结论羟丁酸钠(1、2.5 mmol/L)不能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的8-异前列腺素含量,抑制脂质过氧化反应;但是2.5 mmol/L羟丁酸钠能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;10 mmol/L羟丁酸钠则加重了脂质过氧化反应和心肌缺血再灌注损伤。     

六甲氧苄嗪对缺血再灌注损伤离体兔心的保护作用

六甲氧苄嗪(HMZ)是哌嗪类衍生物.该药灌注浓度为16μmol·L~1时能使缺血再灌注离体兔心肌磷酸肌酸激酶,谷草转氨酶释放量明显减少;并能提高超氧化物歧化酶的活性,降低脂质过氧化反应代谢产物丙二醛含量;预防缺血再灌注性心律失常的发生,结果提示HMZ对缺血再灌注损伤的心肌具有明显的保护作用,其机理可能与抗脂质过氧化反应有关     

外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致心肌损伤的实验研究

目的外源性一氧化碳对大鼠肢体由缺血再灌注(IR)导致心肌损伤的治疗及机制。方法 22只大鼠随机分为IR组(10只)、IR吸入CO组(RC组)(10只)、假手术组(S组)(2只);检查大鼠心肌组织及横纹变化,肌组织中Bax、Bcl-2及凋亡百分比,肌酸激酶同工酶(CK-MB)和血清乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果 RC组大鼠肌组织中Bcl-2水平明显高于IR组(P<0.05),而其余指标则均显著低于IR组(P<0.05),心肌损伤相对减轻。结论外源性CO可减轻肢体IR导致的心肌损伤,其可能与抑制中性粒细胞在肌组织内聚集有关。     

鹿角灵芝胶囊的抗肿瘤活性及对顺铂所致肾损伤的保护作用

目的 研究鹿角灵芝胶囊的抗肿瘤活性及对顺铂所致肾损伤的保护作用.方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,评价鹿角灵芝胶囊内容物的抗肿瘤和抗氧化作用及对顺铂肾毒性的影响,并用MTT法比较鹿角灵芝胶囊内容物在体外对10种不同类型人肿瘤细胞株的细胞毒活性.结果 鹿角灵芝胶囊能明显抑制Lewis荷瘤小鼠的肿瘤生长,并显著逆转顺铂造成的荷瘤小鼠血清Scr与BUN的升高、肾皮质组织MDA含量的升高,以及SOD与GSH-Px活性的降低;鹿角灵芝胶囊对不同类型人肿瘤细胞的细胞毒活性有较大差异,其IC<,50>排序为:HT-29相似文献   

白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,结扎左冠状动脉制作心肌缺血再灌注模型,比较各组左室最大收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升最大速率(LVdP/dtmax),心肌一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及心肌梗死范围.结果:白藜芦醇预处理组LVSP、LVdP/dtmax较缺血再灌组显著升高,心肌NO含量显著升高、MDA含量则显著降低,心肌梗死范围明显减小.结论:白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制与白藜芦醇抗氧化、清除自由基及增加NO合成有关.     

银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠75只,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,假手术组和模型组分别给予同体积生理盐水灌胃,高中低剂量组分别给予辣木籽混悬液0.5 g/kg、1.0 mg/kg、2.0 g/kg灌胃.制作心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30分钟,再灌注120分钟.观察心肌梗死范围,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平.结果 模型组梗死区心肌梗死范围大于假手术组,高中低剂量组梗死区心肌梗死范围分别低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).高中低剂量组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量分别和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化损伤作用有关.