2型糖尿病患者载脂蛋白A5对血脂代谢的影响

测定2型糖尿病患者和健康体检者的载脂蛋白A5（ApoA5）的浓度及各项血脂指标和血糖。与对照组比较，糖尿病组的ApoA5水平明显降低（P〈0．05），血清ApoA5与甘油三酯之间呈显著的负相关（P〈0．05）。提示ApoA5水平降低可能是糖尿病的危险因素，ApoA5可能是甘油三酯代谢的重要调节因子之一。     

2型糖尿病患者载脂蛋白A5基因多态性与血脂异常的关联

应用PCR-RFLP研究载脂蛋白A5基因-1131T→C多态性位点各基因型及等位基因的分布频率及其与2型糖尿病(T2DM)的关系。T2DM组等位基因C携带者(CC TC)TG水平明显高于C非携带者(TT);T2DM组C等位基因的频率明显高于对照组,C等位基因与罹患T2DM有关,可能是湖北汉族人群T2DM的独立危险因子之一。     

载脂蛋白A5对甘油三酯代谢的影响及其机制

载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员,它具有较强的表面排斥力和很强的脂质结合能力.在动物与人类研究中发现,它主要参与调节甘油三酯代谢,但两者之间的关系目前研究结果尚不一致.它可通过维持细胞内脂滴的形态、影响肝细胞极低密度脂蛋白-甘油三酯的产生、增加血浆富舍甘油三酯脂蛋白的清除及增加脂蛋白脂肪酶和肝酯酶的活性调节甘油三酯的代谢,但其具体机制仍有待进一步研究.     

不同糖耐量人群血清载脂蛋白A5的变化及其与糖脂代谢异常的相关性

目的 探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5 （ApoA5）及血脂的关系. 方法 将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组（NGT） 100名.比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平. 结果 T2DM、IGR组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组（P＜0.05）;T2DM组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组（P＜0.05）.糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关. 结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标.     

载脂蛋白A5低甘油三酯效应的机制

载脂蛋白A5是降低血浆甘油三酯水平最为显著的因子之一,高甘油三酯血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因子,因而成为近年来医学研究热点之一。本文简要介绍了载脂蛋白A5的表达调控机制,重点阐述了载脂蛋白A5在降低血浆甘油三酯水平中的作用,为治疗高甘油三酯血症、心血管疾病等人类重大疾病提供新的方向和思路。     

载脂蛋白A5对血脂代谢及其相关疾病的影响

目的 探讨载脂蛋白A5(APOA5)在血脂代谢及其在冠心病(CHD)和糖尿病(DM)发病中的作用.方法 测定CHD、DM患者和健康体检者的血脂、脂蛋白、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B100(APOB100)和血糖,同时用ELISA法测定APOA5的浓度,分析APOA5与血脂、脂蛋白、载脂蛋白及其与CHD、DM的关系.结果 与对照组比较,CHD组和DM组的APOA5水平明显降低(P＜0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高(P＜0.01或P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、APOA1和APOB100水平无显著差异(P＞0.05);与正常TG组比较,高TG组的APOA5浓度明显降低(P=0.016);血清APOA5水平与血清TG水平之间呈显著负相关(P＜0.01);APOA5在女性低于男性,但无统计学差异(P＞0.05).结论 高TG血症在CHD和DM患者中较为常见,应重视高TG血症的防治;APOA5水平降低可能是冠心病和糖尿病的危险因素;血清APOA5水平与血清TG水平呈负相关,APOA5可能是TG代谢的重要调节因子之一.     

糖尿病大鼠血清载脂蛋白A5的表达及罗格列酮干预后的变化

目的观察糖尿病大鼠血清载脂蛋白A5（apoA5）的表达及其在罗格列酮（RSG）干预后的变化,以探讨其在糖脂代谢中的作用及可能的作用机制。方法采用40只雄性SD大鼠进行动物实验,建立对照组、高脂组、糖尿病组和RSG干预组（应用RSG对糖尿病大鼠干预治疗8周）4组动物模型。14周末检测各组大鼠血脂、糖代谢指标等;用ELISA法检测各组大鼠血apoA5水平,并与脂、糖代谢指标进行相关分析。结果与对照组比较,高脂组、糖尿病组和RSG干预组大鼠血清apoA5明显降低,以糖尿病组降低为甚;而RSG干预组大鼠较糖尿病组血清apoA5水平有明显升高（P均〈0.05）。apoA5浓度与TG（r=-0.781,P=0.000）、TC（r=-0.643,P=0.000）、空腹血糖（r=-0.758,P=0.000）、空腹胰岛素（r=-0.578,P=0.001）、胰岛素抵抗指数（r=-0.798,P=0.000）均呈显著负相关,与HDL-C（r=0.469,P=0.010）呈显著正相关。结论 apoA5参与糖、脂代谢,其机制可能与调控过氧化物酶增殖体激活型受体有关。     

载脂蛋白A5与血脂代谢

载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员,对动物实验和人类观察研究发现,其基因多态性及蛋白浓度均与血浆甘油三酯密切相关,其影响血脂的机制主要是通过激活脂蛋白脂酶和抑制载脂蛋白B与载脂蛋白C3的作用。载脂蛋白A5的基因转录受到多种因素的调控。     

不同糖耐量人群血浆载蛋白A5与胰岛B细胞第一时相胰岛素分泌关系研究

目的探讨不同糖耐量人群血浆载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,apoA5)与胰岛B细胞第一时相胰岛素分泌的关系。方法选取2009年2月至9月重庆医科大学附院门诊35例新诊断的2型糖尿病(T2DM组),30例糖调节受损者(IGR组),35例正常对照(NGT组)。以葡萄糖刺激后3～5 min急性胰岛素反应(AIR3-5)来表示第一时相胰岛素分泌功能指数;测空腹apoA5、游离脂肪酸(FFA)及糖负荷后2hFFA(2hFFA);稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能(HOMA-β)。探讨apoA5与AIR3-5、血脂、血糖、HOMA-B及HOMA-IR等关系。结果(1)T2DM组、IGR组的apoA5、AIR3-5、HDL-C、HOMA-B显著低于NGT组(P<0.05),且T2DM组显著低于IGR组(P<0.05);(2)T2DM组、IGR组TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、BMI、WHR和HOMA-IR明显高于NGT组(P<0.05),T2DM组显著高于IGR组(P<0.05);(3)apoA5与AIR3-5、HOMA-B、HDL-C均呈正相关,与TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR均呈负相关;(4)多元逐步回归分析显示,AIR3-5、TG、FFA、WHR、HOMA-IR是apoA5的独立影响因素。结论从NGT到IGR到T2DM发病进程中,低apoA5血症可能通过升高FFA而导致高甘油三酯血症,使B细胞第一时相胰岛素分泌受损,故推测升高apoA5水平,可能会降低TG,从而改善和恢复第一时相胰岛素分泌,延缓T2DM的进程。     

载脂蛋白A5研究现状

载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员。载脂蛋白A5基因多态性可以影响血浆甘油三酯水平,这种作用可能是通过调节肝脏极低密度脂蛋白的合成和促进极低密度脂蛋白分解来实现的。载脂蛋白A5可能是脂蛋白脂酶的激活剂,其可加强结合在蛋白多糖上的脂蛋白脂酶对极低密度脂蛋白和乳糜微粒的水解作用。载脂蛋白A5基因多态性可能是冠心病新的危险因子。     

载脂蛋白A5与甘油三酯代谢及胰岛素抵抗的关系

近年来高甘油三酯(HTG)所致的脂毒性已引起广泛关注,其可引起并加重胰岛素抵抗(IR),使胰岛素的生物学效应降低.而载脂蛋白A5(ApoA5)可降低血浆甘油三酯(TG)水平.目前对于ApoA5与TG的关系仍存在争议,ApoA5调节血脂代谢的机制尚未阐明.明确ApoA5与TG代谢及lR的关系可能会对揭示脂代谢、糖尿病的发...     

糖耐量受损和2型糖尿病患者血清C反应蛋白与胰岛素敏感指数、脂联素的关系

目的分析糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与血糖、血胰岛素、血脂、胰岛素敏感性、胰岛素分泌功能、血清脂联素等的相关性。方法用减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验检测正常人、IGT、2型糖尿病患者的胰岛素敏感指数(SI)及急性胰岛素反应(AIR),同时测定受试者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹状态下血脂、血清hs-CRP、脂联素水平。结果正常组血清hs-CRP[0.40(0.21~1.67mg/L)]显著低于IGT[3.56(1.73~9.47mg/L)]及2型糖尿病组[2.46(1.04~6.66mg/L)](均P<0.01),正常组的SI[(6.6±2.4)×10-4(min·mU/L)-1]和脂联素[7.77(6.35~10.70mg/L)]显著高于IGT[分别为(1.5±1.1)×10-4(min·mU/L)-1,4.29(3.59~6.22mg/L)]及2型糖尿病组[分别为(1.5±1.0)×10-4(min·mU/L)-1,3.46(2.37~4.72mg/L)](均P<0.01)。后两组间这些值差异均无统计学意义。2型糖尿病组AIR[27.4(-2.5~76.5mU/L)]显著低于正常组[(270.5±128.3)mU/L]及IGT组[(213.3±154.4)mU/L](均P<0.01),正常组与IGT组之间差异无统计学意义。血清hs-CRP与高密度脂蛋白(HDL)、SI、脂联素呈负相关(P<0.05或P<0.01),与收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、BMI、WHR、餐后2h血糖(PPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PSI)呈正相关(P<0.05或P<0.01),在校正BMI、WHR后,hs-CRP与SI、脂联素仍存在负相关(P<0.05或P<0.01),与FPG、PPG正相关(均P<0.01)。多元逐步回归分析显示以hs-CRP为应变量,脂联素进入方程(P<0.01)。结论IGT及2型糖尿病患者血清hs-CRP水平显著升高,hs-CRP与SBP,BMI、WHR、FPG、PPG、FINS、PSI正相关,与HDL、SI,尤其是与脂联素负相关,提示hs-CRP升高与代谢综合征、IGT、2型糖尿病及动脉粥样硬化的发生有关。     

胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者脂联素水平及其相关因素的研究

目的 探讨脂联素在新诊断T2DM患者的发病及治疗过程中的作用. 方法 T2DM患者50例,在进行胰岛素强化治疗前后检测BMI、血脂、血糖、胰岛素及脂联素,与36名健康对照者进行比较. 结果 胰岛素强化治疗后,T2DM组血浆脂联素水平明显高于强化治疗前及对照组,三者之间差异均有统计学意义.脂联素与BMI、TG呈负相关,与胰岛素敏感指数、HDL-C呈正相关. 结论 新诊断T2DM患者血中脂联素水平可以通过胰岛素治疗进行调节,这在T2DM治疗过程中起一定的作用.     

新诊断2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验与糖化血红蛋白水平的相关分析

目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29～75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38～72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33～74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29～75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.     

老年糖耐量受损人群异质性分析

目的评价老年糖耐量受损人群伴或不伴胰岛素抵抗的分布比例,以及代谢综合征和动脉粥样硬化在伴胰岛素抵抗人群和不伴胰岛素抵抗人群中的发生情况。方法测定156例老年糖耐量受损人群体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、血压、胰岛素、胰岛素曲线下面积(InsAUC)、胰岛素原(PI)、胰岛素原曲线下面积(PIAUC)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(Fg)等指标,并测量其颈动脉内膜中层厚度和动脉斑块的变化,根据HOMA胰岛素抵抗指数(HOMAIR)将糖耐量受损人群分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。结果(1)156例糖耐量受损患者中,胰岛素抵抗组118例(75.6%);非胰岛素抵抗组38例(24.4%);(2)胰岛素抵抗组BMI、WHR、TG、TC、LDLC、收缩压、舒张压、InsAUC、PIAUC、HOMAIRCRP及Fg分别为(26.8±2.1)kg/m2、0.96±0.23、(2.9±1.3)mmol/L、(5.4±1.8)mmol/L、(3.9±1.5)mmol/L、(154±12)mmHg、(96±7)mmHg、(239±71)mU/L、(170±42)pmol/L、(7.5±1.2)mg/L、(4.5±1.4)g/L,明显高于非胰岛素抵抗组(22.8±2.5)kg/m2、0.80±0.2、(1.7±1.2)mmol/L、(4.5±1.5)mmol/L、(3.0±0.8)mmol/L、、(133±10)mmHg、(83±1)mmHg、(180±66)mU/L、(109±25)pmol/L、(4.3±0.8)mg/L、(3.8±1.5)g/L(P<0.05或P<0.01);而HDLC明显低于非胰岛素抵抗组(1.0±0.4)mmol/L、(1.4±0.4)mmol/L(P<0.05);(3)与非胰岛素抵抗组比较,胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组内膜中层厚度分别为〔(1.18±0.05)mm、(1.01±0.02)mm,P<0.01〕,动脉斑块的发生率在胰岛素抵抗组显著高于非胰岛素抵抗组,分别为17.8%和7.8%。结论老年糖耐量受损人群存在异质性,多数伴胰岛素抵抗,伴胰岛素抵抗者代谢综合征和动脉粥样硬化发生的危险性显著高于不伴胰岛素抵抗者。     

脂联素与2型糖尿病乳腺癌发生的相关性及其机制研究

目的:探讨脂联素与2型糖尿病（T2DM）患者乳腺癌发生的相关性及其可能机制。方法:选取2016年1至6月于安徽医科大学第一附属医院甲状腺与乳腺外科住院的乳腺癌患者50例作为研究对象。按照是否合并T2DM将纳入患者分为合并T2DM的乳腺癌组（20例）以及单纯乳腺癌组（30例）。检测空腹血糖和胰岛素、血脂、总脂联素、高分子...     

脂联素基因变异与2型糖尿病的相关性

聚合酶链反应单链构象多态性和基因测序法观察脂联素基因I164T突变与中国安徽地区汉族人2型糖尿病的关系。受试者中未发现I164T突变,但在糖耐量异常组中,发现该基因的H142P新突变。提示I164T突变可能不是本组2型糖尿病的重要遗传因素,且该基因位点突变具有种族异质性。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病相关性研究

采用实时定量PCR技术研究汉族人群脂联素基因(apM1)多态性与2型糖尿病(DM)相关关系。发现apM12号外显子和内含子存在单核苷酸多态性(SNP),SNP45与2型DM密切相关,DM组T/ T基因型明显高于肥胖组和对照组(均P<0.01)。脂联素基因SNP45和SNP276与肥胖人群、无相关性。