原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与空腹血糖水平的关系

目的 探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性与FPG水平的关系. 方法 选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系. 结果 将肾素活性（PRA）、ACE、ATⅡ和醛固酮（ALD）水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.相关分析结果显示,PRA（r=0.19,P＜0.05）、ACE（r=0.10,P＜0.05）和ATⅡ （r=0.10,P＜0.05）均与FPG呈正相关.校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关. 结论 原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性.RAAS活性越高,FPG水平也越高.     

高血压患者血浆同型半胱氨酸与糖脂代谢和肾素血管紧张素醛固酮系统指标的关系

目的观察高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与糖脂代谢和肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)指标的关系。方法选取2013年1月至2016年12月初诊住院高血压患者350例为受试者,根据血浆Hcy水平,进一步分为正常Hcy组(N-Hcy组,Hcy10μmol/L)和高Hcy组(H-Hcy组,Hcy≥10μmol/L)。分析和比较两组间血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和RAAS指标[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、醛固酮]的差异。结果 H-Hcy组受试者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖和HbA1c水平高于N-Hcy组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于N-Hcy组(均P0.05)。H-Hcy组受试者的PRA、ACE、AngⅡ和醛固酮水平高于N-Hcy组。相关分析显示,Hcy与PRA(r=0.464)、ACE(r=0.389)、AngⅡ(r=0.527)和醛固酮(r=0.564)呈正相关(均P0.05)。多元线性逐步回归分析显示,PRA、ACE、AngⅡ和醛固酮与高血压患者Hcy水平密切相关,β值分别为0.308、0.265、0.426、0.467(均P0.05)。结论高血压伴高Hcy血症患者糖脂代谢紊乱更严重,RAAS激活更明显。     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的分析肥胖高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性,并探讨服用盐酸贝那普利8周后RAAS活性变化与瘦素水平变化之间的关系。方法入选单纯肥胖患者、肥胖高血压Ⅰ级患者、肥胖高血压Ⅱ级患者、健康对照者各50例,每组男性、女性各25例。收集一般资料,包括年龄、体质指数、腰围、腰臀比和血压。检测血清瘦素、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,分析各组血清瘦素水平与RAAS活性的相关性,以及全部肥胖患者的血压水平与瘦素水平、RAAS活性的相关性。同时观察应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利治疗8周后,肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平的变化。结果肥胖高血压患者的血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平均明显高于单纯肥胖组和健康对照组,且与高血压分级有关,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肥胖高血压患者的血清瘦素水平与PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.497、0.861、0.628,P<0.05或P<0.01)。单纯肥胖组的血清瘦素水平与ALD水平呈正相关(r=0.675,P<0.01)。全部肥胖患者的血压水平与血清瘦素、PRA、AngⅡ和ALD水平呈正相关(r=0.519、0.629、0.875、0.539,P<0.05或P<0.01)。应用盐酸贝那普利治疗后,肥胖高血压患者的血清瘦素、AngⅡ和ALD水平明显降低(均为P<0.01)。结论肥胖人群存在瘦素抵抗,瘦素可能通过影响RAAS活性导致肥胖者血压升高。     

高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性水平与降压效果的关系

目的:探讨高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性水平与降压效果的关系。方法:选取2014-12-2016-12我院心内科收治的原发性高血压患者400例,按研究需要分为血浆肾素活性(PRA)升高组与PRA不高组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高组与AngⅡ不高组、醛固酮(ALD)升高组与ALD不高组,分析各对组间的临床参数;并按年龄分为低龄组与高龄组,分析2组间的RAAS水平,比较不同RAAS等级患者药物治疗的情况。结果:除年龄外,其他的临床参数均与PRA、AngⅡ、ALD无关(P0.05);低龄组患者的PRA、AngⅡ和ALD均显著高于高龄组(P0.05);随着RAAS等级的升高,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、ALD拮抗剂的使用随之增加(P0.05),而利尿剂、钙拮抗体(CCB)的使用随之减少,差异有统计学意义(P0.05);出院时,不同等级之间的血压达标率均较理想,无明显差异(P0.05)。结论:低龄高血压患者的RAAS活性相对较高,根据RAAS活性的检测结果选择降压方案,可以获得理想的血压达标率。     

高血压患者血清瘦素水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性分析

目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P＜0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P＜0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P＜0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P＜0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.     

不同年龄原发性高血压患者血压变异性与血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平的相关性

目的探讨不同年龄原发性高血压患者血压变异性与血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平的相关关系。方法回顾性分析2015年12月至2017年12月间于河南省人民医院高血压科诊断为轻中度原发性高血压的患者,检测血脂、空腹血糖、肾功能、尿酸、卧立位PRA、AngⅡ、醛固酮水平(检测前均暂时停用所有影响PRA水平的降压药物),并同时行24 h动态血压监测。排除继发性高血压后,最终符合入选条件者共300例,按照年龄分为3组:青年组(18～44岁)100例,中年组(45～64岁)110例和老年组(≥65岁)90例,比较3组间PRA、AngⅡ、醛固酮水平与血压变异性的关系。结果 PRA随着年龄增长呈逐渐降低趋势,青年组患者卧立位PRA[分别为1.30(0.60～2.15),3.45(1.23～6.38)μg/(L·h)]较中年组[0.50(0.20～0.90),1.20(0.60～2.70)μg/(L·h)]和老年组[0.30(0.20～0.30),0.40(0.30～0.80)μg/(L·h)]明显升高(P0.05);且中年组患者卧立位PRA较老年组也明显升高(P0.05)。青年组卧立位醛固酮水平较中年和老年组明显升高。老年组患者24 h收缩压变异系数(24hSBPCV)、白天收缩压和舒张压变异系数(dSBPCV和dDBPCV)、夜间收缩压变异系数(nSBPCV)较青年组和中年组高(均P0.05)。Spearman相关分析显示,青年组患者,24hSBPCV与卧立位PRA、AngⅡ、醛固酮水平相关(P0.05);dSBPCV与卧位PRA、立位AngⅡ、卧立位醛固酮水平相关(P0.05);24hDBPCV、dDBPCV与卧立位PRA、醛固酮水平相关(P0.05)。中年组患者,24hSBPCV、dSBPCV与卧立位PRA、AngⅡ、醛固酮水平相关(P0.05);24hDBPCV与卧立位PRA、卧位AngⅡ、卧立位醛固酮水平相关(P0.05);dDBPCV与卧位PRA、AngⅡ水平相关(P0.05);nSBPCV与立位PRA、卧立位AngⅡ及醛固酮水平相关(P0.05);nDBPCV与卧立位PRA水平相关(P0.05)。老年组患者,只有24hDBPCV、nDBPCV与卧立位AngⅡ水平相关,dDBPCV与立位AngⅡ,nSBPCV与立位醛固酮水平相关(均P0.05)。结论中青年轻中度原发性高血压患者血压变异性与血浆肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)水平相关,血浆RAAS水平是血压变异性增加的危险因素之一。     

原发性高血压患者健康子女血浆RAAS活性分析

2003年1～11月，我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度，以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响，探讨其在原发性高血压病发病中的意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化研究

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压发病机制中的作用。方法 2006年3月至2008年6月根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集收治的天津医科大学总医院93例受试者分为OSAS血压正常组、OSAS高血压组、非OSAS高血压组、正常对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)。结果 OSAS组不论有无高血压,晨起血浆PRA和ATⅡ均显著高于睡前,OSAS高血压组升高更明显;醒后PRA、ATⅡ与醒后平均动脉压(MAP)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减饱和指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与夜间最低血氧饱和度(m inSaO2)和平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关。结论 OSAS可引起肾素、血管紧张素分泌增多,提示RAAS在OSAS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面可能起重要作用。     

血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征的相关性

目的:研究血清肾素-血管紧张素醛固酮水平与代谢综合征(MS)及其组分的相关性。方法:198例体检者采空腹静脉血查血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及肾素、血管紧张素、醛固酮水平、行糖耐量(OGTT)检测,测血压、身高及体重,计算体重指数(BMI)及醛固酮肾素比值,相关回归分析血清RAAS水平与血脂、血压、血糖、BMI及MS的相关性。根据是否患有MS分为MS组及对照组,比较2组的肾素、血管紧张素、醛固酮水平及醛固酮肾素比值大小。结果:血管紧张素Ⅱ与血脂组分TC(r=0.329)、TG(r=0.936)及BMI(r=0.29)正相关,与HDL-C(r=-0.256)负相关,与LDL-C(r=0.116,P=0.111)无明显相关性,Logestic回归分析血管紧张素Ⅱ与高血压、高血糖、高血脂及代谢综合征均有明显相关性(P0.001),其中与MS回归系数最高(Exp(B)=1.082),MS组血清肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均明显高于对照组(P=0.000),2组醛固酮肾素比值无差异。结论:RAAS水平与MS密切相关。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与急性心肌梗死短期预后关系的研究

目的研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与急性心肌梗死短期预后的相关性。方法纳入2012年6月~2012年12月江西省人民医院急性心肌梗死患者33例(AMI组)及健康体检者30例(对照组),比较两组RAAS系统中血清肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平差异。3个月后对AMI组患者行彩色超声心动图测定左室功能[包括:左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LEVSD)和射血分数(LVEF)],观察其与RAAS的相关性;同时按照AngⅡ水平将AMI组分为低AngⅡ亚组(AngⅡ≤249.1 pg/ml,n=19)和高AngⅡ亚组(AngⅡ249.1 pg/ml,n=14),观察3个月随访期间两组心血管事件(MACE)的发生情况。结果与健康组相比,AMI组患者PRA[(6.5±2.4)ng/(ml.h)vs.(0.5±0.4)ng/(ml.h)]、AngⅡ[(226.9±66.3)pg/ml vs.(47.4±11.9)pg/ml]、Ald[(401.8±91.2)vs.(294.1±43.4)pg/ml]水平均较高,差异有统计学意义(P0.01);AMI组患者AngⅡ水平与患者3个月后的LVEDD(r=0.788,P0.01)及LEVSD呈正相关(r=0.770,P0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.782,P0.01);AMI患者中高AngⅡ亚组3个月内心血管事件发生率显著高于低AngⅡ亚组(100%vs.42.11%,P0.01)。结论心肌梗死患者存在RAAS过度激活,AngⅡ水平与心肌梗死后左室重构、心功能及心血管事件等预后情况明显相关。     

疏血通注射液对原发性高血压患者RAAS活性的影响

目的：观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显（P＜0．05）,两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。     

睡眠呼吸暂停相关性高血压血清醛固酮及补体C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白1的水平及其相关因素

目的:探讨睡眠呼吸暂停相关性高血压血清醛固酮及补体C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)的水平及其相关因素。方法:在高血压科住院患者中选取正常及低肾素的睡眠呼吸暂停相关性高血压患者26例(病例组),取同期住院的且性别、年龄及肾素活性(PRA)匹配的原发性高血压患者30例作为对照组,放射免疫法测定所有患者的血清醛固酮水平,酶联免疫吸附法检测CTRP1浓度。结果:病例组BMI(P<0.01)、醛固酮水平(P<0.05)、超敏C反应蛋白水平(P<0.01)均明显高于对照组。Pearson相关分析显示,醛固酮与BMI呈正相关(r=0.283,P=0.035),与CTRP1不相关(r=0.109,P=0.425);CTRP1与血钾呈负相关(r=-0.284,P=0.035)。多元逐步线性回归分析显示,PRA(β=0.351,P=0.008)及BMI(β=0.270,P=0.039)进入以醛固酮为应变量的方程,贡献为PRA>BMI,在控制PRA的影响后发现,BMI是醛固酮水平独立的影响因素;血钾进入以CTRP1为应变量的方程(β=-0.289,P=0.029)。结论:睡眠呼吸暂停相关性高血压患者中,BMI对醛固酮水平的影响可能独立于肾素-血管紧张素-醛固酮系统,且患者血清中CTRP1与血钾呈负相关。     

醛固酮合酶基因多态性与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性研究

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素II(AT-II)和醛固酮(ALD)水平。用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切方法检测所有患者的CYP11B2基因-344C/T多态性,按CC、CT和TT三种基因型分组。分析其与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压患者血压及血浆PRA和AT-II水平无关,但与血浆ALD水平相关,TT和CT基因型者的血浆ALD水平要高于CC基因型者,其差异有统计学意义(0.66±0.36or0.61±0.35versus0.42±0.23nmol/L,P=0.036)。结论本研究显示,高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆ALD水平相关,提示该多态性可能参与了高血压患者血浆ALD水平的调节。     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D_3水平的研究

目的分析老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平的变化,探讨1,25-二羟维生素D3水平与高血压的关系。方法选取老年原发性高血压患者98例(高血压组)和健康体检者90例(对照组),检测其血清1,25-二羟维生素D3水平和血浆肾素活性(PRA),并进行比较。结果与对照组比较,高血压组1,25-二羟维生素D3水平明显降低,PRA明显升高(P<0.01)。Pearson相关分析显示,1,25-二羟维生素D3水平与PRA、收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.438、r=-0.355、r=-0.655,P<0.05)。logistic回归分析显示,PRA为高血压的危险因素,1,25-二羟维生素D3为高血压的保护因素。结论老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平明显低于正常人群。1,25-二羟维生素D3是高血压的保护因素。     

佐匹克隆对Ⅰ级高血压合并睡眠障碍患者血压的影响

目的观察佐匹克隆对Ⅰ级原发性高血压合并睡眠障碍患者血压的影响,并探讨其作用机制。方法收集Ⅰ级原发性高血压合并睡眠障碍患者,随机分为二组,非药物治疗组给予非药物治疗,即建议患者改善生活习惯,包括限盐、加强运动、戒烟酒、改善饮食结构等;佐匹克隆组是在非药物治疗基础上加用佐匹克隆。观察和检测两组患者治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、血压的变化情况以及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的浓度变化。结果佐匹克隆组PSQI随疗程的延长而明显下降,其下降程度显著大于非药物治疗组(P0.001)。随着睡眠质量的改善,佐匹克隆组在临床治疗第6周后,其收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著低于同期非药物治疗组(P0.05,P0.01)。PRA、AngⅡ和ALD水平也均显著低于同期非药物治疗组(P0.001)。结论佐匹克隆能有效降低Ⅰ级原发性高血压合并睡眠障碍患者的血压,作用机制可能与其降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性相关。     

血钠水平对收缩性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆脑钠肽水平的影响研究

目的 探讨血钠水平对收缩性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血浆脑钠肽水平的影响。方法 选取陕西中医药大学附属医院2013年5月—2016年5月收治的收缩性心力衰竭患者300例,按照血钠水平分为低钠组(血钠水平135 mmol/L,n=150)和正常组(血钠水平≥135 mmol/L,n=150)。比较两组患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平,比较不同心功能分级患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽及血钠水平,并分析血钠水平与血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平的相关性。结果 低钠组患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平高于正常组(P0.05)。心功能分级Ⅳ患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平高于心功能分级Ⅱ级、Ⅲ级患者,血钠水平低于心功能分级Ⅱ级、Ⅲ级患者(P0.05);心功能分级Ⅲ级患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平高于心功能分级Ⅱ级患者,血钠水平低于心功能分级Ⅱ级患者(P0.05)。直线相关性分析结果显示,血钠水平与收缩性心力衰竭患者血浆肾素(r=-0.425)、血管紧张素(r=-0.378)、醛固酮(r=-0.466)、脑钠肽(r=-0.621)水平呈负相关(P0.05)。结论 血钠水平降低会导致收缩性心力衰竭患者RAAS激活、血浆脑钠肽水平升高,进而加重患者心功能损伤。     

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与原发性高血压患者靶器官损害的相关性

目的探讨血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与原发性高血压患者靶器官损害相关性。方法选取高血压患者105例,按照纳入患者血浆肾素(PRA)活性水平分为A组25例、B1组26例、B2组27组、C组27例。于研究开始24 h内收集研究对象基线资料,观察和记录患者动态血压、心脏彩色超声检查结果、尿素、肌酐、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白、血清胱抑素(Cys)C和PRA、醛固酮(PAC)水平。结果 C组男性率、吸烟率、饮酒率、收缩压、舒张压、PRA水平、PAC水平高于A组、B1组、B2组,平均年龄低于A组、B1组、B2组,差异均有统计学意义(P0. 05)。C组心脏超声室间隔厚度(IVST)、左室肥厚检出率和肾脏功能指标尿素氮、肌酐、CysC水平高于A组、B1组和B2组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。引入二分类Logistic回归分析,校正后高肾素活性是高血压合并左心室肥厚、肾脏损伤的危险因素。结论血浆RAAS活性是原发性高血压患者靶器官损伤的主要机制,与靶器官损伤密切相关。