葎草花粉特异性致敏哮喘动物模型的制备

目的 建立葎草花粉粗浸液诱导的小鼠变态反应气管炎症动物模型.方法 制备葎草花粉粗浸液,将40只清洁级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只.①空白对照组:PBS+氢氧化铝致敏激发;②低剂量组:100 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发;③中剂量组:200 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发;④高剂量组:300 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发.通过HE染色观察小鼠肺部炎症和黏液分泌,支气管肺泡灌洗液中细胞总数和细胞分类,酶联免疫吸附试验检测BALF,脾组织匀浆上清的IL- 4、IFN-γ和血清抗原特异的抗体验证哮喘动物模型.结果 随着抗原浓度的升高,肺部病理改变呈明显的变态反应炎症;高剂量组小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数为(210.75±78.80)×106/L、巨噬细胞数为(48.65±3.27)%、EOS数为(24.37±4.28)%、IL- 4、血清抗原特异性IgE抗体、IgG1抗体明显高于空白对照组(P<0.05);支气管肺泡灌洗液﹑脾组织匀浆上清的IFN-γ较空白对照组下降(P<0.05).结论 葎草花粉成功构建小鼠变态反应气道炎症动物模型.     

重组Der f1变应原诱导小鼠哮喘模型的建立

目的建立重组粉尘螨Ⅰ类变应原（Der f1）诱导BALB/c小鼠哮喘模型。方法 30只BALB/c小鼠随机分成3组：PBS阴性对照组、卵清蛋白（OVA）阳性对照组、重组Der f1模型组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中IgG1、IgG2α和IgE含量,ELISA法检测脾细胞培养上清液和支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ含量,计数BALF中细胞总数,同时切取小鼠未灌洗侧肺组织进行病理学观察。结果 OVA阳性对照组、重组Der f1模型组小鼠血清中IgG1、IgG2a和IgE含量,脾细胞上清液和BALF中IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ含量与PBS阴性对照组相比差异均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;OVA阳性对照组、重组Der f1模型组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）计数显著高于PBS组（P〈0.05或P〈0.01）。OVA阳性对照组和重组Der f1模型组小鼠肺部病理改变呈明显的变态反应性炎症。结论用重组Der f1能成功诱导BALB/c小鼠哮喘模型。     

重组葎草花粉主要变应原免疫特性研究

目的鉴定重组葎草花粉主要变应原pTSX2的免疫特性,并初步评价其安全性。方法应用Western blotting鉴定pTSX2
的免疫特性;ELISA法检测经pTSX2免疫的小鼠血清sIgE、sIgG水平;pTSX2免疫治疗小鼠哮喘模型后：ELISA法测定小鼠血
清sIgE、sIgG水平;计数小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）比值;ELISA法检测小鼠BALF中及
脾组织匀浆中细胞因子（IL-4、IFN-γ）水平;评价小鼠肺组织炎症程度。结果Western blotting结果显示重组表达的pTSX2可与
70%的葎草花粉特异性过敏的变应性哮喘患者血清发生抗原抗体反应;pTSX2免疫正常小鼠后主要诱导产生血清sIgG;pTSX2
免疫治疗小鼠哮喘模型后：血清中sIgE、sIgG的抗体水平分别为（146.74±28.57）和（548.76±11.98）μg/ml,与哮喘模型组的
（603.06±10.00）和（260.32±6.40）μg/ml相比差异有统计学意义（P<0.05）;BALF中细胞总数及Eos百分比与哮喘模型组相比明
显下降（P<0.05）;BALF中IL-4、IFN-γ水平分别为（56.74±28.57）和（49.7±11.98）pg/ml,与哮喘模型组的（89.03±10.00）和
（23.10±6.40）pg/ml相比差异有统计学意义（P<0.05）;脾组织匀浆中IL-4、IFN-γ水平分别为（126.24±37.00）和（1547.72±490.43）
pg/ml,与哮喘模型组的（457.95±70.06）和（720.34±93.96）pg/ml相比差异有统计学意义（P<0.05）;肺组织炎症程度减轻。结论
重组葎草花粉主要变应原pTSX2具有较好的免疫治疗作用,且安全性较高,其机制可能是抑制变应原sIgE抗体、诱导变应原
sIgG抗体产生,降低气道炎症细胞浸润,调节Thl/Ih2平衡。
     

曲安奈德外用对特应性皮炎-哮喘模型小鼠MIF、IgE表达及气道高反应性的影响

目的:探讨曲安奈德(TAA)外用对特应性皮炎(AD)-哮喘模型小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、免疫球蛋白E(IgE)表达及气道高反应性的影响。方法:制备AD-哮喘模型,成模小鼠随机分为模型(M)组、TAA组,另选取用生理盐水处理的小鼠为正常对照(NC)组,每组各12只。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、IgE及MIF表达水平。结果:与NC组比较,M组小鼠气道高反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、血清及BALF中IL-4、MIF、IgE水平均增加(P<0.05),BALF中淋巴细胞、单核细胞数、血清及BALF中IFN-γ水平减少(P<0.05);与M组比较,TAA组小鼠气道高反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、血清及BALF中IL-4、MIF、IgE水平均降低(P<0.05),BALF中淋巴细胞、单核细胞数、血清及BALF中IFN-γ水平增加(P<0.05)。结论:TAA可减轻AD-哮喘模型小鼠皮肤炎症及气道高反应性,可能与调节Th1/Th2平衡和降低MIF、IgE表达有关。     

Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中的作用

目的:观察Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中作用。方法:24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;随机选取8只CD1d-/--BALB/c小鼠为CD1d-/-组。对照组和哮喘组、CD1d-/-组分别采用PBS和卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,过继转移组采用OVA致敏,在第1次激发前24h给予Ⅰ型NKT细胞尾静脉注射。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和气道杯状细胞;姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)各细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞仪检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:哮喘组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量明显高于对照组(均P<0.05);过继转移组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,过继转移组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显高于哮喘组(均P<0.05);CD1d-/-组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,CD1d-/-组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显低于哮喘组,但明显高于对照组(均P<0.05)。结论:Ⅰ型NKT细胞可以增强哮喘小鼠气道炎症,但并不是哮喘小鼠气道炎症形成的必需因素。     

不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型的影响

目的:研究不同剂量致敏原对小鼠过敏性哮喘模型的影响.方法:用不同剂量的鸡卵蛋白(OVA)致敏激发BALB/c小鼠,复制哮喘模型,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸粒细胞百分比,ELISA检测血清中OVA特异性抗体IgE、IgG2a和脾单核细胞培养上清中IL-4、IL-5、IL-12、IFN-γ的含量变化,常规病理切片观察肺内炎症情况.结果:10 μg组肺部炎症情况最明显,BALF白细胞总数(×105/ml)、嗜酸粒细胞百分比(％)、OVA特异性抗体IgE(U/ml)分别为(13.05±2.07,75.1±8.9和256.16±2.58),与0 μg组(2.78±0.21,0.5±0.5,3.16±0.75)、100 μg组(8.69±1.61,64.2±9.1,133.74±2.11)、1 000 μg组(4.17±0.36, 12.4±3.4, 32.07±1.96)相比差异性显著,且IL-4、IL-5升高以10 μg组明显,高剂量1 000 μg组IL-12、IFN-γ、IgG2a升高明显.结论:致敏原的剂量可能通过影响细胞因子的产生类型而影响小鼠哮喘模型表型的变化.     

粉尘螨抗原PLGA微球对致敏小鼠脱敏疗效的研究

目的:给予粉尘螨抗原致敏小鼠分别灌服粉尘螨抗原PLGA微球(直径7~10μm)和粉尘螨(浸液)抗原脱敏或减敏治疗疗效的观察,以选择一种对尘螨性哮喘脱敏治疗的药物.方法:粉尘螨抗原致敏C57-BL/6小鼠,灌服粉尘螨抗原PLGA微球以及等剂量的粉尘螨(浸液)抗原减敏后,检测小鼠BALF和血清中的弹性蛋白酶、粉尘螨特异性IgG、粉尘螨特异性IgE,以及血清中的IL-4、IFN-γ,并对支气管肺组织进行病理学检查.结果:粉尘螨抗原致敏小鼠血清中粉尘螨特异性IgE、IL-4水平明显升高,粉尘螨特异性IgG水平和IFN-γ含量明显降低,BALF中弹性蛋白酶活性、粉尘螨特异性IgE水平升高,与正常对照组相比具有显著性差异;致敏小鼠气道中产生大量炎性渗出液.灌服粉尘螨抗原PLGA微球减敏后,血清中粉尘螨特异性IgE、IL-4水平下降,粉尘螨特异性IgG水平、IFN-γ含量明显升高,BALF中弹性蛋白酶活性、粉尘螨特异性IgE水平明显降低,与粉尘螨抗原致敏模型组相比具有显著性差异(P<0·05);气道中渗出液明显减少,粉尘螨特异性IgG水平无明显差异;而灌服等剂量的粉尘螨(浸液)抗原后对致敏小鼠无明显疗效.结论:直径为7~10μm、10μg/10g体重的粉尘螨抗原PLGA微球对致敏小鼠具有减敏作用,是一种新型的治疗粉尘螨过敏性哮喘的口服脱敏缓释制剂.     

吸入糖皮质激素对哮喘小鼠肺部炎症和支气管肺泡灌洗液中白介素-12、干扰素-γ的影响

目的通过观察各实验组小鼠肺部炎症情况和检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-12和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,探讨糖皮质激素对小鼠支气管哮喘的治疗作用机制。方法清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组。以卵清蛋白致敏激发法建立哮喘小鼠模型。显微镜下观察肺组织病理切片;收集BALF,计算嗜酸性粒细胞(EOS)绝对计数百分比;用ELISA法测定BALF中IL-12和IFN-γ的水平,并做相关性分析。结果哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、EOS数目和百分比分别与正常组、布地奈德组相比均明显增加(P<0.01),在正常组、布地奈德组之间比较差异无显著性(P>0.05)。哮喘组小鼠BALF中IL-12和IFN-γ水平分别与正常组和布地奈德组相比均减低(P<0.05),在正常组和布地奈德组对这两个指标进行比较差异无显著性(P>0.05)。各组小鼠BALF中IL-12和IFN-γ水平都呈正相关关系。结论布地奈德可促进IL-12和IFN-γ的表达,减轻肺部炎症,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制。     

肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的:探讨肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响,为药物治疗提供理论基础。方法:选择60只SPF级BALB/C小鼠,采用随机数字表法,将其分为空白对照组、模型组、肺炎Ⅰ号高剂量组、肺炎Ⅰ号中剂量组、肺炎Ⅰ号低剂量组,每组12只。连续给药7 d后,观察各组小鼠肺组织病理学变化情况,检测BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的水平。结果:肺炎Ⅰ号高剂量组、中剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);肺炎Ⅰ号低剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:肺炎Ⅰ号颗粒能显著减少肺炎模型小鼠的肺部炎症,改善肺组织病理状态;其作用机制与降低肺炎模型小鼠的Th1/Th2细胞因子IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达有关。     

IL-12真核表达质粒对小鼠气道变应性炎症的免疫调节作用

目的:研究IL-12真核表达质粒(psIL-12)在气道内表达对成年小鼠气道变态反应炎症的影响.方法:以卵白蛋白(OVA)复制成年小鼠气道变态反应炎症模型,气道内应用单剂量psIL-12,pcDNA3.1(+),PBS/脂质体复合物,同时设正常对照组.分别检测肺单链IL-12表达,计数支气管肺泡灌注液(BALF)中嗜酸粒细胞的百分比和IL-4,IFN-γ含量,观察肺组织形态学变化.结果:气道转染psIL-12可在小鼠肺组织中表达IL-12mRNA;psIL-12干预组BALF中嗜酸粒细胞百分比为(2.6±2.3)%,较PBS对照组(11.6±2.3)%明显降低,两组组间差异具有显著性(P<0.05).psIL-12干预组BALF中IL-4含量为(103±53)ng/L,IFN-γ含量为(171±20)ng/L,而PBS对照组IL-4含量为(319±12)ng/L,IFN-γ含量为(77±36)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(P<0.05).psIL-12可明显阻止模型鼠肺组织病理改变,降低血清中OVA特异性IgE抗体含量.结论:psIL-12转染气道表达IL-12,增加Th1型细胞因子IFN-γ的产生,...     

丘疹性荨麻疹患者血清花粉过敏原特异性IgE的检测

目的：探讨丘疹性荨麻疹与季节性花粉过敏原的相关性。方法：采用酶联免疫吸附试验检测96例丘疹性荨麻疹患者及30例健康人群血清花粉过敏原特异性IgE。结果：96例患者中,血清花粉过敏原IgE抗体阳性68例（70.8%）,春季花粉阳性24例（25.0%）,秋季花粉阳性28例（29.1%）,春季、秋季花粉均为阳性16例（16.7%）,显著高于对照组（P〈0.01）。结论：丘疹性荨麻疹与季节性花粉过敏原有一定相关性。     

120例湿疹患者食物不耐受血清特异性IgG检测

目的:对120例湿疹患者食物不耐受的血清特异性IgG的检测及食物干预研究。方法:采用ELISA法检测湿疹患者食物不耐受的血清特异性IgG并随机分组进行食物干预。结果:120例湿疹患者不耐受的血清特异性IgG的检测阳性率为92%,食物调整组治疗有效率为75%,非调整对照组为19.2%,P<0.01。结论:食物不耐受可作为湿疹患者寻找过敏原的一个有效途径,并可作为湿疹患者的饮食指导。     

龙虾过敏小鼠模型建立的研究

目的：通过腹腔注射龙虾粗蛋白的致敏方式,建立小鼠龙虾过敏模型,探讨龙虾过敏体外鉴定与评价的方法.方法：将40只雄性Balb/c小鼠分为OVA阳性对照组、Coca＇s液阴性对照组、空白对照组和模型组,以OVA（Ovalbumin,卵清蛋白）、龙虾粗提蛋白,加氢氧化铝佐剂腹腔注射免疫Balb/c小鼠,建立食物过敏动物模型.ELISA法测定第二次致敏激发后血清中IgE与组胺水平并进行被动皮肤过敏试验确定特异性IgE抗体滴度,同时观察脾指数及激发后的过敏症状.结果：末次激发后1 h采血,龙虾粗提蛋白组血清IgE含量为（236.75±73.39） μg/L,与阳性对照OVA组无区别,与阴性对照Coca＇s液组和正常对照组相比则显著升高（P〈0.01）;龙虾粗提蛋白组的组胺含量（406.55±232.79） μg/L与正常对照组相比显著升高（P〈0.01）;被动皮肤过敏试验（PCA）中龙虾粗提蛋白组血清特异性IgE抗体滴度达到1/16;龙虾粗提蛋白组和OVA致敏组小鼠的脾指数明显大于Coca＇s液或正常对照组（P〈0.01）.结论：建立了一种龙虾过敏小鼠模型,通过ELISA测定血清IgE和组胺以及PCA确定特异性IgE抗体滴度可作为一种鉴定与评价龙虾过敏的方法.     

氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的TNF-α和IL-8水平的影响

目的：观察氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：将24只新生兔随机分成灌入胎粪后实施同步间歇指令通气（SIMV）应用氨茶碱组（氨茶碱组,n=6）、灌入胎粪后实施同步间歇指令通气组（氨茶碱对照组,n=6）、胎粪灌入后不予通气组（通气对照组,n=6）以及灌生理盐水不予通气组（空白组,n=6）。氨茶碱对照组和氨茶碱组给予机械通气6 h。氨茶碱组在胎粪灌注后0.5 h和2.5 h后静脉给予氨茶碱（2.0 mg/kg）,并用酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定肺组织匀浆液及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8含量。结果：氨茶碱组和氨茶碱对照组比较肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与通气对照组、空白组比较,氨茶碱对照组、氨茶碱组的肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：氨茶碱可以降低新生兔重症胎粪吸入肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8的水平。     

大气混合污染物对大鼠肺泡灌洗液及血清中CC16表达水平的影响

目的：探讨大气混合污染物所致肺损伤的敏感生物指示物。方法：使Wistar大鼠染尘、染毒，制备大气混合污染物所致肺损伤的动物模型。将48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1d组、15d组、30d组）和3个对照组，每组8只。采用ELISA方法检测肺支气管肺灌洗液（BALF）和血清中CC16蛋白的表达。结果：BALF中，染毒1d组CC16蛋白水平降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05）；血清中，染毒30d大鼠CC16蛋白与对照组比较显著升高（P〈0．05）结论：CC16可作为急性肺损伤的敏感生物指示物之一。     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠气道重建的影响

目的：通过研究平喘方对支气管哮喘模型小鼠外周血和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）和免疫球蛋白E（immunoglobulinE,IgE）含量及CD86分子表达的影响,探索平喘方对小鼠支气管哮喘模型气道重建的作用机制。方法：采用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,建立BALB／c小鼠支气管哮喘模型。50只雄性BALB／c小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组和平喘方小剂量、常规剂量组,每组10只。造模后4周,予相应药物灌胃治疗8周。用亲和素-生物素复合物酶联免疫吸附测定法检测外周血和BALF中MIP-1α水平;用酶联免疫吸附测定法检测血清和BALF中IgE水平;直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率;利用普通光学显微镜观察支气管哮喘模型小鼠肺组织病理学改变。结果：模型组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量及CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率均明显高于空白对照组（P〈0．01）;治疗8周后,各治疗组外周血和BALF中MIP-1α、IgE含量和CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0．01）;各治疗组之间两两比较,外周血和BALF中MIP-1α和IgE含量差异无统计学意义（P〉0．05）,平喘方小剂量组外周血中CD3-CD86＋细胞百分率高于地塞米松组（P〈0．05）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁上胶原纤维较模型组明显减少。结论：平喘方能降低支气管哮喘模型小鼠MIP-1α和IgE水平,下调CD86分子表达,这可能是平喘方减轻支气管哮喘模型小鼠的症状,改善支气管哮喘气道炎症的作用机制之一。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症急性胰腺炎并急性肺损伤发病中的表达和意义

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在重症急性胰腺炎并急性肺损伤（SAP-ALI）发病过程中的作用和意义。方法健康SD大鼠60只,随机分成3组：假手术组（n=18）、SAP-ALI组（n=22）、NE处理组（n=20）。ELISA法测定血清NE、TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测肺组织中NE的变化,Western blot检测肺组织中NE的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中的NE的含量变化,同时观察肺和胰腺组织湿/干质量比和病理形态学变化。结果 NE处理组肺组织、BALF和血清NE含量均较假手术组和SAP-ALI组大鼠明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,血清TNF-α、IL-1β含量也明显增加（P〈0.05）。结论中性粒细胞的大量激活及其NE、TNF-α、IL-1β的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程。     

自制新中药配方对小鼠烧伤的疗效

目的：研究自制新中药配方治疗烧伤的疗效。方法：复制浅Ⅱ度烫伤模型,将50只烫伤小鼠随机分为新配方高剂量组、新配方中剂量组、新配方低剂量组、阳性对照组和空白对照组,每组各10只。新配方高、中、低剂量组分别用100%、80%、60%的中药提取物涂抹,每只0.5mL;阳性对照组涂美宝湿润烧伤膏,每只0.5g;空白对照组除敷药外其他实验条件与其他组相同。给药均每日定时定量3次,连续20d。观察并记录各组小鼠烫伤治疗后第1、5、10、15天创面面积。用药结束后,做烧伤部位的组织切片,观察愈合情况。结果：新配方低剂量组小鼠浅Ⅱ度烫伤创面面积较空白对照组显著缩小。结论：浓度适中的自制新中药配方对浅Ⅱ度烫伤创面愈合有显著的促进作用。     

过敏性休克小鼠血清及 BALF中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平检测及其临床意义

目的 通过研究过敏性休克小鼠模型致敏组和对照组中 IL-4、IL-6 和 IgE 的不同表达,进一步探讨过敏性休克的免 疫学发病机制,为人类过敏性休克的治疗提供新的思路。 方法 雄性昆明种小鼠 60 只随机分成致敏组 40 只和对照组 20 只。致敏组 小鼠于第 1 天腹腔注射致敏原卵蛋白（OVA）0.25ml,1 周后加强注射一次,饲养 3 周后尾静脉注射 OVA 0.5ml 诱发过敏性休克;对照 组以同等量的 PBS 缓冲液代替。以酶联免疫吸附（ELISA）法检测致敏组和对照组小鼠血清及肺泡灌洗液（BALF）中 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平。 结果 成功建立过敏性休克小鼠模型。致敏组血清 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平分别是对照组的 3.59、2.49、2.83 倍。致敏组 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 的水平分别是对照组的 2.75、1.82、1.58 倍。致敏组血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平两两呈正相关 （均 P＜0.01）;对照组血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 和 IgE 水平均无关（均 P ＞0.05）。 结论 血清及 BALF 中 IL-4、IL-6 水平升高提 示细胞因子可能参与过敏性休克发病过程。IL-4、IL-6 与 IgE 之间的相关性研究提示,IL-6 可能通过上调 IL-4 的表达在过敏性休克 的发病过程中发挥作用。