天麻素注射液对急性脑梗死的神经保护作用

目的:评价天麻素注射液对于急性脑梗死患者的治疗效果及神经保护作用。方法:采用单中心病例随机对照研究,按入组顺序将146例患者随机分为治疗组及对照组,分别应用天麻素注射液及低分子右旋糖酐治疗。分别在治疗前、治疗后第7天检测血清一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,同时评价患者神经功能。结果:2组在治疗前血清NO、NOS、SOD、MDA比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天2组血清NO、NOS、SOD水平明显高于治疗前(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于治疗前(P<0.01);治疗后第7天治疗组NO、NOS、SOD水平明显高于对照组(P<0.01),MDA水平及NIHSS评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:天麻素可改变血清氧化/还原物质的比值,从而达到保护神经细胞的作用,同时明显改善患者临床神经功能。     

蒙药地格达伊苏对细菌性胆囊炎家兔抗自由基作用

目的观察细菌性胆囊炎NO、SOD、MDA的变化及蒙药地格达伊苏的抗炎作用,以探讨地格达伊苏治疗胆囊炎的可能机制。方法将大肠杆菌菌液注入胆囊制备家兔细菌性胆囊炎模型,采用比色法检测血清中NO、SOD、MDA含量,观察家兔细菌性胆囊炎30 d后手术对照组、模型组、利胆组、蒙药组NO、SOD、MDA含量的变化。结果模型组NO、SOD、MDA含量均升高,以NO、MDA升高更明显,与手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01);利胆组和蒙药组SOD明显升高,与手术对照组比较差异有统计学意义,且蒙药组SOD高于利胆组(P<0.05),而NO、MDA则低于模型组,蒙药组又低于利胆组(P<0.05)。结论在家兔细菌性胆囊炎发病过程中,血中NO、SOD、MDA等氧化介质均增高,提示上述介质参与了胆囊炎的发生发展过程;蒙药地格达伊苏可诱导SOD活性,降低NO、MDA自由基,具有抗自由基作用而改善胆囊炎的炎症过程。     

通脉灵对糖尿病患者P-选择素、抗心磷脂抗体及C-反应蛋白的影响

目的观察糖尿病(DM)患者经通脉灵治疗后血浆CD62-p、ACA、CRP的变化,以评估其能否逆转DM患者血小板活化及微血栓前状态,阻断其病理过程的进展。方法CD62-p、ACA采用ELISA法;CRP采用免疫散射浊度法。所有患者停服抗凝剂一周后,空腹采静脉血分离血浆检测上述指标,随机分为A1组38例;A2组30例。分别采用通脉灵煎剂口服和川芎嗪静脉滴注治疗30d,疗程结束后重复检测以上指标并与安慰剂(B)组30例作对照。结果治疗后A1与A2组临床症状较B组明显改善,CD62-p、ACA、CRP均较治疗前下降(P<0.01、<0.05),尤其是CRP在第2疗程时A1组首先下降,但A2组下降不明显;疗程结束后血浆CD62-p、ACA水平A1较A2组降低显著,临床症状改善有不同程度的差别。结论通脉灵可显著改善DM患者血小板活化及微血栓前病理过程,可降低其心脑血管事件发生。     

白藜芦醇对2型糖尿病患者外周血单个核细胞DNA损伤的体外修复

目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者氧化/抗氧化状态、外周血单个核细胞(PBMCs)DNA损伤情况及白藜芦醇的体外修复作用。方法:采用单细胞凝胶电泳技术检测39例T2DM血管并发症、29例T2DM无并发症患者PBMCsDNA损伤情况(用彗星率表示),并与26名体检健康者对照比较。检测受试者血浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)及巯基(SH)含量。观察白藜芦醇在体外对T2DM患者PBMCsDNA损伤的修复作用。结果:T2DM无并发症组PBMCs彗星率及血浆MDA含量明显高于健康对照组(P<0.01),血浆SH含量、TAC明显低于健康对照组(P<0.01);T2DM血管并发症组彗星率及MDA含量高于无并发症组(或P<0.05),TAC低于无并发症组(P<0.05)。T2DM无并发症组及血管并发症组患者彗星率与MDA含量呈正相关(r分别为0.446、0.504,P<0.05),与TAC呈负相关(r分别为-0.418、-0.399;P<0.05)。体外修复显示:10μmol·L-1白藜芦醇作用4h显著降低了T2DM患者PBMCs彗星率(P<0.01)。结论:T2DM患者体内存在氧化/抗氧化失衡、DNA氧化损伤,血管并发症组重于无并发症组。氧化应激可能参与了T2DM患者血管并发症的发生发展。抗氧化剂白藜芦醇在体外减轻T2DM患者PBMCsDNA损伤。     

银杏达莫与舒血宁对老龄大鼠血浆超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮含量及血液流变学的影响

目的:比较银杏叶提取物制剂(ginkgobiloboextract,EGB)舒血宁及银杏达莫对老龄大鼠血浆超(过)氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及血液流变学的影响。方法:24只老龄大鼠随机分为4组:对照组、银杏达莫组、舒血宁组和双嘧达莫组,分别给予生理盐水、银杏达莫、舒血宁和双嘧达莫,各组动物分别腹腔注射相应药物,给药容量均2ml·kg-1,每日1次,连续用药7d。另6只正常大鼠作为正常对照。测定血液流变学指标及血浆SOD、MDA、NO的含量。结果:银杏达莫组与对照组相比,血浆SOD显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01),全血粘度值(高切)和纤维蛋白原含量明显降低(P<0.05);舒血宁组与对照组相比,血浆SOD显著升高(P<0.05),全血粘度值(高切)、全血粘度值(低切)和纤维蛋白原含量等均明显降低(P<0.05);双嘧达莫组与对照组相比,纤维蛋白原明显降低(P<0.01),红细胞变形指数明显升高(P<0.05),血浆SOD和MDA含量虽有改变,但差异均无统计学意义;各用药组血浆NO含量均降低,但无统计学意义。银杏达莫组与舒血宁组相比,对老年大鼠血液流变学指标及血浆SOD,MDA和NO含量的影响无明显差别(P>0.05)。结论:舒血宁、银杏达莫对老年大鼠血液流变学指标均有改善作用,并升高老年大鼠血浆SOD,降低MDA的含量,提示两药均具有抗衰老,抗氧化,扩张冠脉血管、脑血管,改善脑缺血症状的作用。     

乌司他丁治疗重症急性胰腺炎的临床疗效观察

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症胰腺炎的治疗作用。方法将68例重症胰腺炎患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用UTI治疗。结果与对照组比较,治疗组患者在治疗前后血液生化指标C反应蛋白(CRP)和氧自由基丙二醛(MDA)含量下降幅度均明显大于对照组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活力增加幅度亦明显高于对照组(P<0.05)。结论 UTI对重症胰腺炎炎性反应蛋白CRP有明显的抑制作用,降低MDA含量,增强SOD活力,减轻组织器官损伤。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

糖尿病视网膜病变患者VEGF和IFN-γ及NO检测的临床价值

目的观察细胞生长因子与一氧化氮在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和分光光度法检测74例DM患者血管内皮生长因子(VEGF)、γ-干扰素(IFN-γ)和一氧化氮(ON)的血浆含量,同时以30例健康人作为对照。结果①DM无眼底病变组(NDR)与视网膜病变组(DR)血浆VEGF、IFN-γ和NO含量均较对照组明显增高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);②DR组VEGF含量明显高于NDR组(P<0.05),而IFN-γ和NO含量明显低于NDR组(P<0.01,P<0.05);③NDR组VEGF与NO含量呈直线正相关(r=0.30,P<0.05),其他各组均无相关性。结论VEGF与INF-γ过度表达在DM视网膜病变中起重要作用,NO代谢紊乱是导致DR发生中进展性微血管病变的重要因素。     

甘露醇 尼莫地平和激素合用对家兔急性脑缺血后NO SOD和MDA的影响

目的探讨甘露醇、尼莫地平和激素联合应用对急性脑缺血后的神经保护作用。方法将家兔42只随机分成7组,即假手术组(A组),缺血对照组(B组),缺血1h用药组(C组),缺血3h用药组(D组),缺血6h用药组(E组),缺血12h用药组(F组),缺血24h用药组(G组),每组6只。将家兔麻醉后结扎一侧颈内动脉(假手术组只分离颈内动脉不结扎)。各组分别于1,3,6,12,24h给药(A组和B组只在相应时间给等量0.9%氯化钠注射液),然后分别检测用药后1h血清中NO,SOD和MDA的含量。结果①假手术组各个时间点3种指标差异均无统计学意义(P>0.05);②缺血对照组各个时间点3种指标比较:SOD下降,MDA上升,NO呈上升趋势(P<0.05);③缺血对照组与假手术组比较:SOD明显下降,MDA和NO明显上升(P<0.01);④缺血用药组与缺血对照组比较:SOD明显上升,MDA和NO明显下降(P<0.01);⑤不同时间给药组间比较:1h组SOD最高,MDA和NO最低;24h组SOD最低,MDA和NO最高。而且随着缺血时间的延长,SOD逐渐降低,MDA逐渐升高,NO呈升高趋势(P<0.05)。结论急性脑缺血对脑组织造成严重损害,随着缺血时间的延长,缺血对脑组织造成的损害进行性加重。甘露醇、尼莫地平和激素联合使用可明显减轻脑组织的缺血损伤,显示出很好的神经保护作用。而且越早用药,神经保护作用越明显,疗效越好。     

胰岛素泵强化治疗对老年2型糖尿病足患者血糖波动、氧化应激损伤的影响

目的探讨胰岛素泵强化治疗对老年2型糖尿病(T2DM)足溃疡患者血糖波动、氧化应激损伤及对溃疡愈合的影响。方法 2012年6月—2014年6月收治的老年T2DM足溃疡80例随机分为观察组40例和对照组40例,对照组接受常规皮下注射胰岛素治疗,观察组接受短期胰岛素泵强化治疗,两组均治疗2周,记录两组治疗前后血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)及最大血糖波动幅度(LAGE),血浆丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶水平(SOD)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平、溃疡面积。结果与治疗前比较,两组SDBG、MAGE及LAGE均显著下降(P<0.05),观察组MAGE较对照组下降更为明显(P<0.05);两组治疗后1、2周氧化应激损伤指标及溃疡面积均比治疗前显著改善(P<0.05),且观察组较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗2周后,观察组溃疡愈合良好率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前后MAGE、溃疡面积与MDA、8-iso-PGF2α均呈正相关(P<0.05),而与SOD均呈负相关(P<0.05),治疗前后的MAGE与溃疡面积亦呈正相关(P<0.05)。结论胰岛素泵短期强化治疗能够较好的控制老年T2DM合并足溃疡患者的血糖波动、减轻氧化应激程度进而加快溃疡的愈合。     

贝那普利和维生素E对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的:观察贝那普利及维生素E对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力的影响,探讨两者在DN中的可能作用机制。方法:注射链佐脲菌素制作DN模型,分为4组,A组:正常对照组;B组:糖尿病肾痛模型组;C组:贝那普利治疗组;D组:贝那普利 维生素E治疗组。于第12周检测24h尿蛋白定量(TP)、血清胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)、糖化血红蛋白(HbAlc),血清总抗氧化能力,肾组织NOS、NO、SOD、MDA含量。结果:与A组相比,B组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖、MDA明显升高(P<0.01),而血清总抗氧化能力,肾组织NO、NOS、SOD明显降低(P<0.01)。与B组相比,C组TP、CysC、HbAlc、肾组织血糖显著降低(P<0.01),MDA亦下降(P<0.05),而总抗氧化能力增强(P<0.05),SOD升高(P<0.01)。与C组相比,D组TP、肾组织血糖下降更加显著(P<0.01),MDA下降(P<0.05),而NO、NOS、SOD明显升高(P<0.05或P<0.01),总抗氧化能力增强(P<0.05)。结论:贝那普利能降低TP、HbAlc、肾组织血糖、MDA,增加NO、NOS、SOD,维生素E可增加血清总抗氧化能力,清除自由基而有肾保护作用。两者对治疗DN氧化应激有协同作用。     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者自由基代谢的影响

目的 :探讨左旋精氨酸 (L -Arg)对高原肺水肿 (HAPE)自由基代谢的影响。方法　在海拔 370 0米采用静滴L -Arg治疗HAPE患者 8例 (L -Arg组 ) ,并与吸入低浓度一氧化氮 (NO)混合气治疗 8例HAPE(NO组 )作对照 ,治疗前后分别检测血中超氧化物岐化酶 (SOD)、谷胱苷肽过氧化酶 (GSH -Px)及丙二醛 (MDA)含量。结果 :L -Arg组和NO组治愈后较治疗前SOD、GSH -Px增高 ,MDA降低均有非常显著差异 (P <0 0 1) ;两组MDA无统计学意义 (P>0 0 5 )。吸入NO和静滴L -Arg比较 ,各指标均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :静滴L -Arg治疗 ,可提高患者SOD活性 ,虽然其提高SOD活性的效果并不优于吸入NO ,但经济、简便 ,是一种有前途的治疗HAPE自由荃的代谢的药物     

苓桂咳喘宁胶囊联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的探讨苓桂咳喘宁胶囊联合沙美特罗替卡松气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效。方法选取2017年2月—2018年8月河南中医药大学第三附属医院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者108例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组雾化吸入沙美特罗替卡松气雾剂,1揿/次,2次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服苓桂咳喘宁胶囊,5粒/次,3次/d。两组患者均连续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组的肺功能以及C反应蛋白(CRP)、降钙素(PCT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为77.78%、92.59%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组的第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值(FEV1%pred)均显著升高,同组治疗前后差异具有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组的FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred均明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组的CRP、PCT、MDA水平均显著降低,SOD水平显著升高,同组治疗前后差异具有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组的CRP、PCT、MDA水平比对照组低,SOD比对照组高,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论苓桂咳喘宁胶囊联合沙美特罗替卡松气雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期具有较好的临床疗效,能改善肺功能,调节CRP、PCT、MDA、SOD水平,具有一定的临床推广应用价值。     

褪黑素对肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 研究褪黑素对肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用.方法 研究对象随机分为缺血再灌注A组,生理盐水处理B组,地塞米松治疗C组,褪黑素治疗D组,每组20例.手术解除肠缺血前后10min分别静脉注射生理盐水10ml、地塞米松20mg和褪黑素20μg,手术结束后1h内采外周静脉血,用MDA、SOD试剂盒测定血浆MDA浓度和SOD活性.用NO试剂盒和酶学分光光度法测定血浆NO2-/NO3-水平和血浆D-乳酸水平.观察处理后各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间.结果 褪黑素治疗组与生理盐水处理组和地塞米松治疗组比较,血浆SOD活性明显上升(P＜0.01),MDA浓度降低(P＜0.05),血浆中NO2-/NO3-浓度上升(P＜0.05),D-乳酸明显降低(P＜0.01),各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间均有缩短(P＜0.05).结论 褪黑素对肠缺血再灌注损伤有较好保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护肠黏膜机械屏障.     

达格列净对早期2型糖尿病肾病足细胞损伤及氧化应激的影响

目的探讨达格列净对早期2型糖尿病肾病足细胞损伤、氧化应激的影响。方法收集我院118例T2DN患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,分别予以常规治疗及常规治疗+达格列净治疗12周,治疗前后检测并比较患者的血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿足细胞标记蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化。结果治疗后,两组尿白蛋白/肌酐比值、尿足细胞标记蛋白、丙二醛均较治疗前降低,超氧化物歧化酶较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组与对照组相比较,尿白蛋白/肌酐比值、足细胞标记蛋白、丙二醛下降更明显,超氧化物歧化酶升高更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论达格列净可能部分通过抑制糖尿病肾病患者体内的氧化应激反应减少足细胞损伤,进而降低蛋白尿。     

棉籽糖低钾右旋糖苷液对大鼠离体肺的保护作用

目的探讨棉籽糖低钾右旋糖酐(R-LPD)液对大鼠离体供肺保存期间不同时间段的保护作用。方法健康SD大鼠48只,随机分为低钾右旋糖酐(LPD)液(A组)和R-LPD液(B组)。建立大鼠离体肺冷保存模型,观察两组肺冷保存4、8、12、24h四个时间段的效果,检测肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肺组织病理形态变化。结果 A组肺冷保存24h,W/D、MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01);B组肺冷保存24h,MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01)。肺冷保存至12h,B组SOD活性高于A组(P<0.05)。肺冷保存至24h,B组W/D、MDA含量、MPO活性明显低于A组(P<0.05或P<0.01);而B组SOD活性明显高于A组(P<0.01)。HE染色可见A组肺冷保存至24h肺泡结构破坏,间质水肿明显,呈现严重不可逆性损伤;而B组肺组织结构清晰,仅轻度炎症反应。结论大鼠离体肺冷保存至24h,R-LPD液肺保护效果明显优于LPD液。     

辛伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者炎症状态及氧化应激水平的影响

目的:观察辛伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆炎症状态及氧化应激水平的影响。方法:选取64例急性冠脉综合征患者,随机分为2组,常规治疗组服用20mg常规剂量辛伐他汀,强化治疗组患者于住院期间服用40mg强化治疗,出院后服用20mg治疗。并设健康对照组(无任何干预措施)。服药前后检测C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:2组患者治疗后各项指标均较治疗前显著改善(P<0.05)。强化治疗组与常规治疗组患者血浆中MDA、SOD水平、GSH-Px活性在出院时即有显著性差异(P<0.05),CRP水平在出院后第4周时有显著性差异(P<0.05),出院8周后2组间上述所有指标间差异仍有统计学意义(P<0.05),出院12周时,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量辛伐他汀短期强化治疗抗炎和抗氧化应激的保护作用更明显。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响研究

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)大鼠氧化应激的影响,为临床胰岛素强化治疗提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=12)和高脂组(HF组,n=24),将HF组大鼠造成T2DM模型后再随机分为2个亚组,即糖尿病对照组(DC组,n=12)和胰岛素治疗组(IT组,n=12)。IT组大鼠皮下注射胰岛素,NC组和DC组大鼠皮下注射等容积0.9%氯化钠溶液,疗程4周,比较3大鼠实验前后血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽转移酶(GSM)水平。结果 IT组血清及肝组织中SOD、GSM较DC组升高,差异有统计学意义(P<0.05);DC组较NC组降低,差异有统计学意义(P<0.01);IT组较NC组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IT组血清及肝组织中MDA较DC组降低,差异有统计学意义(P<0.05);DC组较NC升高,差异有统计学意义(P<0.01);IT组较NC组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM大鼠存在脂质过氧化水平升高及抗氧化酶活性下降,胰岛素强化治疗可减轻T2DM大鼠的氧化应激损伤,其机制与改善血脂代谢紊乱,减轻脂毒性有关。     

非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能改善作用及抗氧化应激机制

目的研究非诺贝特对糖尿病大鼠肾功能的改善作用及其机制。方法大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65mg·kg-1制备糖尿病模型,随机分为对照组、模型组,非诺贝特低、中、高剂量(20,40,80mg·kg-1)组,每组10只,每天灌胃给予相应剂量的非诺贝特,于第8周末测尿白蛋白(Alb)、视黄醇结合蛋白(RBP)和肌酐;腹主动脉取血,测定血糖和糖化血红蛋白(Hb A1c)。取出肾脏,一部分肾组织用4℃生理盐水冲洗后,称重研磨制成匀浆,再离心,取上清液测定MDA、SOD活性、GSH活性、NO含量、NOS活性和Na-K-ATP酶活性。另一部分肾组织光镜下检测组织病理学变化。结果与对照组相比,模型组Alb和RBP明显升高(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH和SOD活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高,Na-K-ATP酶活性降低(P<0.05),肾组织病理损伤严重。与模型组相比,非诺贝特80mg·kg-1组Alb和RBP明显降低(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS、GSH-Px和SOD活性明显上升、MDA含量明显下降,Na-K-ATP酶活性升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。结论非诺贝特能降低糖尿病大鼠肾脏损伤起保护作用,这可能与提高肾脏抗氧化应激损伤有关。