大蒜素对二甲基亚硝胺诱发的肝纤维化大鼠的保护作用

目的　研究大蒜素对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。方法　 SD大鼠随机分为 5组 :正常对照组、模型组(给等量蒸馏水 )、大蒜素 (11、2 2 mg/ kg)组、秋水仙碱 (0 .15 g/ kg)组。二甲基亚硝胺 (DMN)诱发大鼠肝纤维化模型 ,各组在造模开始时 ig给药 ,实验共进行 4 2 d。腹主动脉取血 ,制备血清 ,进行肝功能、血脂、肝细胞病理学检查。结果　大蒜素各组均能明显降低实验性肝纤维化大鼠血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、谷草转氨酶 (AST) (P<0 .0 5、0 .0 1)水平 ,以大蒜素 2 2 mg/ kg组作用明显 ,而秋水仙碱对肝功能没有明显的改善作用 (P>0 .0 5 )。大蒜素均能明显降低血清甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)水平 ,提高血清白蛋白 (AL B)含量。病理学检查结果 ,大蒜素组肝细胞的坏死、空泡变性、出血及脂肪沉积较模型组和秋水仙碱组明显减轻 ,炎症细胞明显减少。电镜检查结果显示 ,大蒜素 11mg/ kg组肝细胞坏死、自溶较模型组明显减轻 ,大蒜素 2 2 mg/ kg组肝细胞接近正常。结论　大蒜素对 DMN所致肝损伤具有保护作用。     

铁甲草抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制.方法 采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,用高、中、低剂量(12.6,4.2,1.4 g/kg)的铁甲草醇提液进行干预治疗,并与秋水仙碱进行对照,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、 肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变. 结果 铁甲草高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较有统计学意义(P <0.05);铁甲草各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组(P <0.05).铁甲草各剂量组大鼠血清HA 、LN、 PCⅢ含量明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).铁甲草高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0.05). 结论 铁甲草对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.     

杠板归抗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制研究

目的:研究杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法:80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、杠板归高、中、低剂量组和秋水仙碱组共6组.除正常对照组以外,其余各组大鼠均以0.5％ DMN溶液(1.6mL·kg-1)腹腔注射,每周连续3天,每天1次,第1周用2/3剂量,以后用全量.秋水仙碱组剂量为0.1 mg·kg-1,杠板归高、中、低剂量组分别为7.5,5.0,2.5 g·kg-1,各组给药1次/d,连续4周.4周末摘大鼠眼球取血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝纤维化(HF)的形成;免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1).结果:与模型组比较,杠板归高、中剂量组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C水平均显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01),免疫组织化学显示杠板归高、中剂量组中大鼠肝脏TGF-β1表达明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),低剂量无统计学意义(P＞0.05).结论:杠板归对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有较好的作用,作用机制可能与杠板归通过保肝、降低TGF-β1表达,从而抑制肝纤维化的启动.     

茵陈蒿汤对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的逆转作用

目的：探讨茵陈蒿汤抗二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化作用。方法：采用1%DMN按照1 mL给予大鼠腹腔注射制备肝纤维化模型,每周前3 d每天1次,连续造模3周;造模当天开始灌胃给药水飞蓟素（阳性对照组,50 mg·kg^-1·d^-1）、茵陈蒿汤（高、中、低剂量治疗组,20.0,8.0,3.2 g·kg^-1·d^-1）,模型组和正常对照组大鼠灌胃生理盐水,连续干预5周;采用HE染色观察肝组织病理学变化;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GGT）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）和Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢNP）水平;测定肝组织氨基酸代谢谱及羟脯氨酸含量。结果：与模型组比较,茵陈蒿汤高、中剂量能显著逆转大鼠肝组织病理学变化;茵陈蒿汤能剂量依赖性降低大鼠血清中ALT,AST,γ-GGT,HA,LN,CⅣ及PⅢNP水平;茵陈蒿汤能剂量依赖性降低肝组织羟脯氨酸含量,并能改变大鼠肝组织中氨基酸代谢谱。结论：茵陈蒿汤具有明显逆转二甲基亚硝胺诱导所致大鼠肝纤维化的作用。     

木苏丸防治二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察木苏丸防治大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法　采用 1%二甲基亚硝胺 (DMN) 10mg/ (kg·d)腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型 ,木苏丸治疗组予木苏丸3.12 5 g/ (kg·d)灌胃 ,观察肝功能、血透明质酸 (HA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量变化及基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )、金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP - 1)、α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)在肝组织中的表达 ;并观察肝脏显微结构改变。结果　木苏丸治疗组与模型对照组比较 ,碱性磷酸酶 (ALP)、MDA、HA明显下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,血清白蛋白(ALB)、SOD明显增高 (P <0 .0 1) ,TIMP - 1表达下降 (P <0 .0 5 ) ,MMP - 2的表达无明显改变(P >0 .0 5 ) ;光镜下肝纤维化程度减轻。结论　木苏丸具有保肝、延缓肝纤维化形成的作用 ,其作用机制可能与其抗氧化及其下调TIMP - 1的表达有关     

铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察铁甲草醇提取物抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果,并探讨其可能的作用机制.方法 将60只SD雄性大鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,铁甲草醇提取物高、中、低剂量组(12.6,4.2,1.4 g/kg)和秋水仙碱组(0.2 mg/kg),采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,在制备模型的同时,铁甲草高、中、低剂量组和秋水仙碱治疗组均灌胃给药,正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃,每天1次,4周后处死大鼠,检测大鼠肝功能、血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PCⅢ)、肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量及肝脏病理组织学改变.结果 铁甲草醇提取物各剂量组血清谷丙转氨酶(ALT)水平及铁甲草高剂量组血清谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组大鼠血清HA、LN、PC Ⅲ含量明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05);铁甲草醇提取物各剂量组肝组织纤维化病变明显减轻,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论 铁甲草醇提取物对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成,具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关.     

福尔肝6号对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化的影响

目的:探讨福尔肝6号抗肝纤维化的作用机理。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以福尔肝6号灌胃治疗,每日1次,共4周,并以γ-干扰素(γ-IFN)为治疗对照。肝组织病理检查与丽春红胶原染色,检测大鼠血清生化肝功能,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)与羟脯氨酸(Hyp)含量变化,进行 Hyp、MDA 与 SOD 之间的相关分析。结果:模型大鼠肝组织胶原明显增加,纤维间隔形成;血清 ALT 水平上升;肝组织 SOD 活性明显下降,MDA 与 Hyp 含量明显升高,且 MDA与 Hyp 含量呈正相关,SOD 与 Hyp 含量呈负相关。福尔肝6号与γ-IFN 均能明显减轻肝组织胶原沉积,显著降低血清 ALT 水平,提高肝组织 SOD 活性,降低 MDA 与 Hyp 含量,两药物组间无明显差别。结论:DMN可引起肝脏脂质过氧化,DMN 肝纤维化与脂质过氧化密切相关;福尔肝6号有良好抗肝脂质过氧化作用,该作用为福尔肝6号治疗肝纤维化的重要作用机理。     

蓝玉簪龙胆对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化的治疗研究

目的 观察蓝玉簪龙胆抗实验性大鼠肝纤维化的作用和可能的作用机理.方法 30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、二甲基亚硝胺(DMN)模型组、蓝玉簪龙胆组、强的松组和蓝玉簪龙胆 强的松组.除正常组外,各组大鼠均腹腔注射DMN,建立大鼠肝纤维化模型.造模的同时,各组给予相应的药物进行灌胃治疗,1次/d,共4周.正常组大鼠及DMN模型组灌胃生理盐水.检测血清中谷丙转氨酶和透明质酸,肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、单胺氧化酶和丙二醛水平.病理学观察苏木素-伊红(HE)和MASSON染色切片,光镜下观察.结果 和DMN组相比蓝玉簪龙胆能明显降低DMN诱导的实验性肝纤维化大鼠肝组织中的MAO及MDA含量,升高SOD及GSH的含量;HE和MASSON染色观察到肝纤维化程度改善.结论 蓝玉簪龙胆具有预防DMN诱导的肝纤维化作用,可能与它调节体内的脂质过氧化,抑制肝星状细胞(hepatic satellite cells,HSC)活化作用有关.     

绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药组分绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠随机分为模型组、绞股蓝总皂苷组(200 mg.kg-1)及对照药秋水仙碱组(0.1 mg.kg-1),每组10只,灌胃用药2周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量测定;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性,血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBiL)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组出现典型的肝纤维化病理改变,与正常组比较,模型组肝组织Hyp含量、血清ALT,AST,GGT活性及TBiL,MDA含量显著升高,同时血清Alb含量、肝组织SOD活性、GSH含量、GSH-Px活性显著降低;较之模型组,绞股蓝总皂苷肝纤维化程度显著减轻,肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01),与秋水仙碱组效应相当。绞股蓝总皂苷组肝功能指标均有显著改善,同时能显著升高肝组织SOD,GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量。结论:绞股蓝总皂苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的治疗作用。     

姜黄素对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的:观察姜黄素对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间给予灌服姜黄素(50,100,200 mg/kg)并设马洛替酯组(90 mg/kg)作对照,给药4 wk后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-Px含量并用放射免疫分析法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量;光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果:姜黄素预防给药,明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AKP活性,给药组肝组织内SOD、GSH-PX较模型组明显提高,而MDA较模型组明显降低;给药后也可明显降低血清HA和LN含量.病理学观察结果,姜黄素预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少.结论:姜黄素预防给药,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成.     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的:探讨姜黄素的抗肝纤维化作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、高、中、低3个剂量姜黄素组和阳性对照组,用皮下注射CC l4法诱导大鼠肝纤维化。测量并计算肝脏指数;测定各组大鼠ALT及AST活性以评价肝功能;同时观察各组大鼠肝脏形态学变化。结果:模型组大鼠肝脏指数均明显低于正常对照组(P<0.01),姜黄素治疗组大鼠肝脏指数明显高于模型组大鼠(P<0.05)。与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝脏AST和ALT均显著升高(P<0.01),给予姜黄素治疗后,各治疗组大鼠肝脏AST和ALT活性均显著下降(P<0.05)。HE染色及M asson三色染色显示,秋水仙碱治疗组及各剂量姜黄素治疗组可见肝损伤病变明显减轻,纤维组织增生程度也明显轻于模型组。结论:姜黄素能明显减轻CC l4所致肝损伤,保护肝脏正常结构和功能,延缓肝纤维化。     

六月青多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究六月青多糖(LYQP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:SD大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50％ CCl4花生油溶液1 mL·kg-1ig造模,每周2次,连续7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的SD大鼠60只随机分为LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组,CCl4模型对照组,每组12只.于造模的第8周开始给药.正常组和CCl4模型对照组ig生理盐水,药物组ig LYQP和秋水仙碱,每日1次,连续ig给药4周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度.结果:LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组ALT和AST活性为(13.53±2.30),(19.89±2.13),(26.31±2.87) U·mL-1,(17.14±2.96),(24.85±3.14),(33.63±3.91) U·mL-1,与模型对照组比较,LYQP可明显降低CCl4致大鼠纤维化血清ALT和AST活性;GSH-Px活性为(710.4±35.98),(653.8±25.36),(612.0±27.96) U·mg-1,Hyp含量为(0.382±0.017),(0.446±0.022),(0.517±0.024)mg·g-1与模型对照组比较,LYQP可明显增高GSH-Px活性和降低Hyp含量;Masson染色显示各药物组干预的大鼠肝脏胶原纤维均有所减少.结论:六月青多糖可减轻CCl4诱导的肝纤维化.     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏保护作用的研究

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组和复方乌金汤治疗组,采用内毒素联合D-氨基半乳糖腹腔注射诱导急性肝损伤大鼠模型,分别于造模后6、24、48小时处死大鼠,全自动生化仪检测其血清ALT、AST水平,鲎试剂反应动态比浊法检测血浆内毒素含量,观察各组大鼠肝脏病理学变化。结果:复方乌金汤能降低急性肝损伤大鼠血清ALT和AST水平,改善大鼠肝脏病理学变化,减少血浆内毒素含量。结论:复方乌金汤对急性肝损伤具有较好的保护作用。     

消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肝脏巨噬细胞及促炎症因子的干预作用

目的: 观察消黄方对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型肝纤维化过程中肝脏巨噬细胞及促炎相关因子的干预作用。 方法: 每周3 d连续腹腔注射DMN(10 mg·kg^-1),4周后制备大鼠肝纤维化模型。造模2周末将DMN大鼠随机分为模型组和消黄方组(每组10只),造模第3周起消黄方组大鼠造模的同时每天给予消黄方1.73g·kg^-1,灌胃至4周末,模型大鼠每天给予双蒸水。留取肝组织样本及血清,免疫印迹和免疫组化及实时定量PCR检测巨噬细胞标志物CD68及肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β (IL-1β)表达。 结果: 免疫组化结果显示,正常组CD68主要分布在肝窦,小叶间也有零星分布,DMN造模后CD68呈强阳性表达;实时定量PCR结果显示,与正常组相比,DMN造模4周CD68表达显著显著升高(P<0.01);肝脏TNF-α和IL-1β mRNA与CD68表达一致。与模型相比,消黄方显著抑制CD68及TNF-α及IL-β mRNA表达(P<0.01或P<0.01))。 结论: 消黄方对炎症反应的抑制作用可能其是发挥抗DMN肝纤维化效应机制之一。     

黄芪总皂苷提取物对牛血清白蛋白致大鼠肝纤维化作用的影响

目的:观察黄芪总皂苷提取物对牛血清白蛋白(BSA)致大鼠实验性肝纤维化作用的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、秋水仙碱组(C组)、黄芪总皂苷提取物低剂量组(D组)、黄芪总皂苷提取物中剂量组(E组)、黄芪总皂苷提取物高剂量组(F组),每组10只.采用皮下多点注射牛血清白蛋白(BSA)免疫性诱导大鼠肝纤维化进行造模.造模后,C～F组分别按0.1 mg·kg-1·d-1,15,30,60 mg·kg-1 ·d-1剂量ig给药.55 d后,分别检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-c)的含量,并对肝组织进行病理学观察.结果:黄芪总皂苷提取物可使BSA免疫性诱导的肝组织纤维增生、变性和坏死明显减轻.黄芪总皂苷提取物各组大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PC-Ⅲ,Ⅳ-C及肝组织羟脯氨酸含量与模型组比较均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).病理组织学观测结果显示,黄芪总皂苷各剂量组与模型组比较均有不同程度改善.结论:黄芪总皂苷对BSA所致实验性大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用.     

虫草多糖抗免疫损伤性大鼠肝纤维化的作用及其机理研究

采用牛血清白蛋白免疫损伤大鼠肝纤维化模型,以虫草菌丝和秋水仙碱为对照,通过肝组织病理学与Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原及ＴＧＦβ１、ＴＧＦβＲ１,Ｄｍ阳性细胞免疫组化观察,肝Ｈｙｐ含量与肝胶原酶活性检测,观察虫草多糖抗肝纤维化的作用与机制。结果显示,虫草多糖与虫草菌丝及秋水仙碱均能减轻肝纤维化程度,降低Ｈｙｐ含量,减少胶原及ＴＧＦβ１生成与分泌,降低ＴＧＦβＲ１表达,减少Ｄｍ阳性细胞,其中虫草多糖对Ⅳ型胶原与Ｔ     

消黄方对大鼠胆汁淤积性肝纤维化的干预作用

目的：观测消黄方对胆管结扎大鼠肝功能及组织病理学的干预作用。方法：Wistar大鼠30只,随机分为假手术组和胆管结扎组（BDL）。BDL大鼠在2周末随机分为消黄方组和模型组,第3周开始消黄方组每天灌胃给药,假手术组和BDL组灌胃等量生理盐水,共3周。5周末处死全部大鼠,获取血清和肝组织样本。结果：与假手术组相比,模型组血清谷草转氨酶（ALT）,谷丙转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性及总胆红素（TBIL）含量显著上升（P〈0.05或0.01）,白蛋白（Alb）含量显著下降（P〈0.01）;与模型组相比,消黄方显著降低ALP活性和TBIL含量,显著抑制Alb含量的降低（P〈0.05或0.01）,降低肝组织Hyp含量（P〈0.05）,同时病理学显示消黄方组肝纤维化程度也显著减轻。结论：消黄方能显著抑制胆汁淤积性肝纤维化的形成。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

复方红景天抗肝纤维化作用的实验研究

目的:探讨复方红景天抗大鼠肝纤维化的作用及其可能的机制,为抗肝纤维化研究提供新的选择。方法:用 CCl_4皮下注射法诱导 SD 大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠肝功能、血清糖苷酶活性、传统肝纤维化指标以及肝组织病理学变化。结果:口服复方红景天可改善大鼠肝功能,降低血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)水平,抑制N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(β-NAG)、N-乙酰-β-D-吡喃葡萄糖苷酶(BDGP)的增加,并明显改善大鼠肝组织病理变化,血清β-NAG、BDGP 活性的变化与纤维化指标及肝组织病理学改变呈正相关。结论:复方红景天可能通过抑制胶原合成、保护肝细胞等机制有效干预 CCl_4诱导的大鼠肝纤维化,值得开发研究。     

3种天然化合物联合对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞多糖(YLS)、玉郎伞黄酮(YF)与六月青多糖(LYQPS)联合对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法:Wistar大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50%CCl4花生油溶液2mL·kg-1ig造模,共7周,正常组用生理盐水代替。将病理检查确认肝纤维化已形成的Wistar大鼠40只,随机分成4组,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续4周。末次给药24h后处死大鼠,采集肝组织,检测大鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,采用HE染色观察肝组织纤维化程度。结果:联合用药高剂量(540mg·kg-1)组中MDA(10.43±0.95)nmol·mg-1(P<0.01)和Hyp(0.26±0.05)μg·mg-1(P<0.05)含量明显下降,SOD(39.19±6.00)U·mg-1(P<0.05)活力显著升高;低剂量(270mg·kg-1)组有一定的保护肝脏组织的作用。各药物组肝组织细胞纤维化程度均有所减轻。结论:YLS,YF,YQPS联合用药可减轻CCl4诱导的肝纤维化。