PSCA和Oct-4蛋白在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨PSCA和Oct-4蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法 利用免疫组织化学技术检测PSCA和Oct-4蛋白在肝硬化、肝细胞癌及其癌旁肝组织中的表达.结果 结果PSCA和Oct-4蛋白阳性信号主要位于细胞质和细胞膜;HCC组织中PSCA和Oct-4蛋白的阳性率和阳性表达强度明显高于癌旁肝组织和肝硬化组织(P＜0.01);HCC中PSCA和Oct-4蛋白的阳性表达率和表达强度与其组织学分级无关.在肝硬化及癌旁肝组织中,非典型增生的肝细胞PSCA和oct-4蛋白呈强表达,且其表达率和表达强度与HCC的差异无统计学意义(P＞0.05).在肝硬化、HCC及其癌旁肝组织中,2种蛋白的表达强度呈显著正相关.结论 肝硬化及癌旁肝组织中高表达PSCA和Oct-4蛋白的细胞可能是"癌干细胞",它们主要参与HCC的发生,且两者可能具有协同作用,检测肝硬化组织中PsCA和/或oct-4蛋白的表达水平可能有助于早期发现HCC.     

抑癌基因PLAGL1在人肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨抑癌基因PLAGL1在人肝细胞癌和癌旁组织中的表达及其意义.方法 随机选取肝细胞癌(HCC)30例和远离癌组织的癌旁组织30例,免疫组织化学分析PLAGL1蛋白表达,分析其意义.培养正常肝细胞株L02和肝癌细胞株HepG2细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测其PLAGL1 mRNA表达水平.探讨与肝癌细胞组织中PLAGL1蛋白表达相关性.结果 PLAGL1蛋白在癌旁组织中表达明显强于肝细胞癌组织,2例(7%)肝细胞癌组织中PLAGL1表达成阳性,27例(90%)癌旁组织中表达成阳性,两组之间PLAGL1的表达水平差异有统计学意义(χ2=38.44,P<0.05).RT-PCR结果显示PLAGL1 mRNA在L02细胞中明显高于HepG2细胞.结论 PLAGL1蛋白的表达下调可能与肝细胞癌的发生和发展相关,PLAGL1蛋白表达下降与PLAGL1 mRNA下调相平行.     

肝细胞肝癌中p27KIP1基因的表达及意义

目的 探讨p27^KIP1与原发性肝细胞癌(HCC)发生、发展的关系。方法 应用SASC(链霉 素亲和康—生物康复合物)免疫组化染色和mRNA原位杂交方法，对52例肝细胞肝癌中p27^KIP1蛋白和mRNA的表达进行了检测。结果 p27^KIP1基因的表达主要位于肝或肝癌细胞的细胞核中，呈纫颗粒状分布。p27^KIP1蛋白在癌旁肝组织中的阳性细胞指数为(10．7士7．6)％，明显高于癌组织的(1．5士o．9)％，并且p27^KIP1蛋白表达的阳性细胞指数与HCC细胞的分化程度呈正相关。p27^KIP1mRNA杂交阳性物呈蓝色纫颗粒状，主要位于肝或肝癌细胞的细胞核和细胞浆中，mRNA阳性的细胞分布更广泛，但在癌旁肝组织和不同分化程度的HCC组织中，p27^KIP1mRNA的阳性细胞指数差异无显著性意义。结论p27^KIP1蛋白与HCC的发生及细胞分级有关。     

原发性肝细胞癌、癌旁及肝硬化组织中CD3+细胞的研究

摘要：为探讨CD3在原发性肝细胞癌、癌旁、肝硬化及正常肝组织中的表达，并探讨CD3+细胞与肝癌、肝硬化的关系。笔者对60例原发性肝细胞癌组织、62例单纯性肝硬化及21例正常肝组织，用SP免疫组化法进行染色，定量分析其阳性细胞数。结果示： (1)CD3+细胞平均数从高到低依次为：肝癌癌旁组织、癌组织、肝硬化及正常肝组织（P<0.05）；(2)肝癌组织中CD3+细胞平均数与组织学分级和临床TNM分期无关；(3)肝癌15个月内有转移组的癌组织中CD3+细胞数少于无转移组（P<0.01）。提示CD3+细胞可作为反映机体抗肿瘤免疫状态及判断患者预后的重要指标。     

肝细胞癌Period1 表达与预后的关系

目的：探讨Period1在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及意义。 方法：用RT-PCR与Western blot法检测30例HCC组织与其癌旁肝组织及5例正常肝组织中Period1 mRNA与蛋白表达;甲基化特异性PCR检测HCC组织与癌旁肝组织中Period1启动子甲基化水平;免疫组化检测67例HCC组织及其癌旁肝组织石蜡切片中Period1蛋白的表达;分析Period1的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系。 结果：HCC组织Period1 mRNA和蛋白的表达水平均较癌旁肝组织与正常肝组织明显降低（均P<0.05）,而两者在癌旁肝组织与正常肝组织间差异无统计学意义（均P>0.05）;HCC组织Period1启动子甲基化水平较其癌旁肝组织明显增高（均P<0.05）。HCC组织石蜡切片中Period1阳性表达率为47.8%,而癌旁肝组织阳性表达率为83.6%,差异有统计学意义（P<0.05）;Period1表达与HCC分化程度、结节数目、有无静脉浸润有关（均P<0.05）;Period1阳性表达HCC患者中位复时间与中位生存时间均明显短于阳性者（均P<0.05）。 结论：Period1在肝癌中表达下调可能与HCC的发生发展和侵袭转移密切相关;启动子甲基化可能是Period1表达下调的重要机制。     

肝癌中Smac和Caspase-3的表达及在细胞凋亡中的关系

目的探讨Smac和Caspase-3在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及二者在肝癌细胞凋亡中的作用和关系.方法免疫组化法检测43例肝癌组织、20例癌旁组织和11例正常肝组织中Smac和Caspase-3蛋白表达情况.RT-PCR检测Smac和Caspase-3 mRNA表达情况.结果43例HCC标本中Smac表达有20例(46.5%),而除2例癌旁组织外,其它癌旁组织和正常肝组织中均见Smac表达;Caspase-3在癌组织、癌旁组织和正常肝组织中分别有18例(41.9%)、15例(75%)和11例(84.6%)表达.Smac和Caspase-3在肝癌组织中的表达具有明显的正相关性(P＜0.05,r=0.6264).Smac mRNA表达阳性的肝癌组织的细胞调亡指数明显升高.结论Smac在肝癌组织中低表达,其表达和Caspase-3呈明显的正相关,二者可能是肝癌细胞凋亡信号传导网络中的重要一环.     

中电导钙激动钾离子通道在原发性肝癌中的表达及其意义

目的：探讨中电导钙激动钾离子通道（SK4）在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达情况及意义。 方法：收集46例HCC患者手术标本的HCC组织与癌旁组织。用免疫组化法检测两种组织中SK4与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在的表达,分析HCC组织中SK4与VEGF表达的相关性;用real-time PCR法检测两种组织中SK4 mRNA的表达,并分析SK4 mRNA表达与HCC临床病理因素的关系。用Western blot法检测两种组织中SK4蛋白的表达。 结果：免疫组化结果显示,肝癌组织中SK4和VEGF的阳性表达率均明显高于癌旁组织（均P<0.05）,且在HCC组织中SK4和VEGF阳性表达呈正相关（r=0.364,P<0.05）;real-time PCR结果显示,HCC组织中SK4 mRNA表达水平较癌旁组织明显上调（P<0.05）,且SK4 mRNA的高表达与肿瘤低分化及门静脉癌栓有关（均P<0.05）;Western blot结果显示,SK4蛋白在HCC细胞膜的表达明显高于癌旁肝细胞,但两者胞质SK4水平无明显差异。 结论：SK4在HCC组织中表达增高,其可能通过上调VEGF的表达等途径促进HCC细胞的侵袭转移。

     

肝细胞癌缺氧微环境下PHD2的表达及其与血管生成的关系

目的探讨脯氨酸羟化酶2(PHD2)蛋白在肝细胞癌(HCC)血管生成中的作用。方法 (1)采用免疫组织化学S-P法,检测72例肝细胞癌组织中的PHD2表达,结合肝细胞癌临床病理和MVD资料加以分析。(2)以不同浓度二氯化钴(CoCl2)诱导体外培养微血管内皮细胞(HMEC-1)缺氧。Western-blot方法检测PHD2、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平,基质胶内皮细胞二维成管实验检测HMEC-1细胞的成管能力。结果 PHD2在72例HCC组织中的阳性表达率22.2%(16/72),低于在癌旁肝组织中阳性表达率68.1%(49/72)。HCC组织中PHD2高表达组MVD计数(52.1±4.3)显著性低于PHD2低表达组(69.2±5.5)。CoCl2处理后HMEC-1细胞PHD2蛋白表达下调,HIF-1α蛋白降解减少,VEGF表达上调,HMEC-1细胞成管能力下降,与对照组(正常肝组织)比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论缺氧微环境下,PHD2表达水平下调,内皮细胞增殖,但细胞成管能力下降,是导致HCC瘤体血管成熟度下降,促进HCC侵袭转移的重要影响因素之一。     

SOCS1与c-myc在人肝细胞癌组织中的表达及相互关系

目的：研究细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）和原癌基因c-myc在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及二者在HCC中的相互作用。方法：应用免疫组织化学技术检测SOCS1蛋白和c-myc蛋白在41例HCC癌组织、癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;采用RT-PCR技术检测上述组织中SOCS1mRNA的表达水平;分析临床、病理资料。结果：HCC癌组织中SOCS1蛋白阳性率和SOCS1mRNA的表达水平明显低于癌旁组织和正常肝组织（P〈0.01）,SOCS1蛋白在低分化HCC癌组织中的阳性率较高分化HCC癌组织明显减低（P〈0.01）。HCC转移组SOCS1蛋白表达阳性率较未转移组低（P〈0.05）。HCC癌组织中c-myc蛋白明显高于癌旁组织和正常肝组织;在HCC癌组织中SOCS1蛋白表达强度与c-myc蛋白表达强度呈负相关（P〈0.01）。结论：SOCS1在HCC癌组织中表达下调,可能通过一系列途径造成c-myc的激活,从而造成肿瘤的发生。     

GPC3 mRNA在甲胎蛋白阴性肝癌中的表达及其意义

目的 探讨GPC3基因在甲胎蛋白阴性肝癌中的变化及其临床意义。方法 应用印迹法（Northern)杂交检测48例肝癌组织及其相应的癌旁肝细胞内GPC3mRNA表达的变化,其中肝细胞癌41例、肝内胆管细胞癌4例、大肠癌肝转移2例和肝局灶性结节增生1例,并结合各组织标本的病理学特点进行分析。结果 41例甲胎蛋白阴性肝细胞癌中,有30例肝癌组织可测出GPC3mRNA的表达（73.17%),而癌旁组织中均不表达。直径＞5cm的大肝癌GPC3的表达率显著高于直径≤5cm的小肝癌,低分化肝癌GPC3 的表达率显著高于高分化的肝癌。GPC3的表达与患者的年龄、性别、包膜完整性、癌栓形成、肝内转移及乙肝病毒感染状况均无明显相关性。GPC3mRNA在非肝细胞肝癌组织内均不表达。结论 GPC3mRNA在AFP阴性肝癌中特异性表达,可作为原发性肝癌的一个新的基因标志。GPC3mRNA在肝癌的发生发展中有重要作用。     

肝癌组织、外周血细胞磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 mRNA表达的意义

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)mRNA表达对肝细胞肝癌(HCC)及其血液微转移的诊断价值。方法参照甲胎蛋白(AFP)mRNA,半定量与巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测41例HCC、41例癌旁组织、52例非瘤肝组织(41例远离癌灶组织与11例正常肝组织)及67例外周血的GPC3表达。结果半定量PCR显示组织与外周血细胞全部存在GPC3 mRNA表达,HCC、癌旁、非瘤肝组织的表达量分别为78.9±35.5、30.6±21.6、23.8±15.5;而AFP mRNA的表达量依次为61.2±32.6、31.5±23.6、21.2±15.9。各基因在HCC与其他组织中的表达量差异具有统计学意义(P<0.01),以各基因在非瘤肝的相对表达量上限(x-+1.96s)为界,HCC中GPC3 mRNA和AFP mRNA的高表达分别占80.5%与63.4%;至少一个基因高表达HCC达总数的92.7%,与AFPmRNA单独检测差异有统计学意义(P<0.01)。临床病理特征分析发现AFP mRNA与HCC分级及血清AFP浓度有关,GPC3 mRNA表达与HCC分级及侵袭性有关。67例外周血GPC3 mRNA的表达量为15.9±9.0,各类组织中GPC3 mRNA表达均强于相应的外周血表达(P<0.01)。外周血GPC3mRNA表达量在HCC组、非HCC组分别为16.1±8.3、15.6±10.2,组间差异无统计学意义;在HCC转移组、HCC无转移组的表达量各为16.0±9.0、16.3±7.7,组间差异无统计学意义。巢式PCR显示,AFP mRNA表达比率在HCC组与非HCC组各为56.1%、23.1%,组间差异有统计学意义(P=0.011);HCC转移组与无明显转移组各为80.9%、30.0%,组间差异有统计学意义(P=0.002)。结论GPC3 mRNA是潜在的HCC组织诊断指标,与AFP mRNA有明显的互补作用,两者联合检测可提高HCC的阳性检出率;外周血存在GPC3 mRNA的广泛表达,但其与HCC的转移复发无关,不能用于HCC微转移的检测。     

Caveolin-1在肝细胞癌表达及与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨caveolin-1与肝细胞癌（HCC）侵袭转移的关系及其可能的机制。方法：应用实时PCR方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织中 caveolin-1 mRNA的表达;用Western blot方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织中caveolin-1蛋白的表达;用免疫组化方法检测75例HCC组织中caveolin-1,血管内皮生长因子（VEGF）,CD34,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,分析caveolin-1,VEGF的表达以及肿瘤微血管密度（MVD）,非成对动脉（UA）计数与临床病理因素的关系。结果：在伴肝内转移的HCC组织中,caveolin-1 mRNA表达明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织（均P<0.05）,其蛋白表达明显高于癌旁组织;caveolin-1表达水平的升高与肿瘤转移有关（P<0.05）,且caveolin-1的表达与VEGF表达及MVD和UA计数呈正相关（r=0.293,P=0.011;r=0.361,P=0.001;r=0.388,P=0.001）。结论：caveolin-1表达升高促进HCC的侵袭转移,其机制可能是通过诱导HCC表达VEGF,促进肿瘤新生血管生成而实现的。     

肝细胞肝癌中Wnt5a基因的表达及其临床意义

目的 探讨Wnt5a基因mRNA及其蛋白在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达规律及其临床意义.方法 应用实时定量RT-PCR方法 检测22例HCC癌和癌旁配对组织中Wnt5a基因mRNA表达,采用免疫组织化学(ABC)法检测76例Wnt5a蛋白的表达情况,结合病人的临床病理资料分析Wnt5a基因在HCC中的表达意义.结果 对比癌旁肝组织,68%(15/22)的肝癌组织Wnt5a基因mRNA呈上调表达(P=0.038);而80.3%(61/76)的HCC癌组织Wnt5a蛋白显示低或阴性表达(P<0.001),Wnt5a蛋白低表达与病人的性别、肿瘤的大小、肿瘤的分化程度、HBsAg、以及有无肝硬化无关(P>0.05),而与高的甲胎蛋白水平(AFP,P=0.020)和差的肿瘤分期有关(P<0.001).结论 Wnt5蛋白缺失表达是HCC进展中的频发事件,Wnt5a在HCC肿瘤发生过程中可能发挥肿瘤抑制基因活性,该蛋白极可能是一个有用的HCC预后不良指标.     

Caveolin and thrombospondin expression during hepatocellular carcinogenesis

Macroregenerative and dysplastic nodules (MDNs) are hepatocellular carcinoma (HCC) precursor lesions and exhibit distinct vascular profiles relative to adjacent cirrhotic liver. Recent microarray analysis of MDN identified aberrant expression of caveolin-1 and thrombospondin-1, genes suspected to play a role in tumorigenesis at other sites. We used immunohistochemistry to localize caveolin and thrombospondin expression in 14 MDNs from livers with hepatitis C cirrhosis and in tissue arrays that included samples of MDNs, HCC, and nonneoplastic liver. Hepatocytes were uniformly negative for caveolin. Sinusoidal endothelial cells exhibited increased caveolin expression in MDNs relative to adjacent cirrhotic liver in most (28 of 36, 78%) MDNs evaluated. However, few HCCs showed increased caveolin expression as compared with nonneoplastic liver (5 of 19, 26%). Unpaired arteries showed strong positive endothelial cell staining. Thrombospondin staining was weak or negative in hepatocytes in nearly all (77 of 92, 84%) MDNs and in 46 of 49 HCCs evaluated (94%). Sinusoidal endothelial cells were negative for thrombos pondin, but hepatic arteries and MDNs showed positive mural staining; portal veins were positive both in vessel walls and in endothelial cells. The altered expression profiles of these genes identified in microarray analysis are not likely related directly to malignant transformation of hepatocytes but rather to an alteration in the vascular supply to these lesions. The results illustrate the critical role of histologic techniques in interpretation of microarray data.     

肝细胞性肝癌及门静脉癌栓差异表达蛋白质组分析及意义

目的 观察人肝细胞性肝癌(HCC)及门静脉癌栓(PVTT)组织蛋白质表达谱的改变,筛查在转移中起重要作用的关键蛋白质分子.方法 用双向凝胶电泳(2-DE)对3对HCC组织及PVTT组织的总蛋白质进行分离,两组间差异蛋白点用质谱和数据库搜索鉴定,并用组化和荧光定量聚合酶链反应(PCR)进一步验证.结果 鉴定出10个差异表达蛋白,包括Ki-67、MTH-SP75、NM23等.对在M组织中表达显著增高的Ki-67,应用组化和荧光定量PCR检测出两组间存在差异并且在HCC组织中Ki-67的表达与PVTT呈正相关.结论 HCC转移与多种蛋白有关,其中Ki-67高表达可能在肝癌转移中起重要作用.     

抑癌基因TSLC1在肝癌组织中的表达及临床意义

目的通过检测抑癌基因肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)在肝癌组织中的表达来探讨TSLC1与肝癌发生和进展的关系。方法共取40例新鲜肝癌标本,所有标本均含有肝癌组织及癌旁组织,采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测TSLC1的表达情况,对肝癌患者进行临床病理学分期,检测肝癌患者HBV感染情况及血清中AFP水平。结果40例标本的癌旁组织中TSLC1的表达率为75%,癌组织中TSLC1的表达率为30%,TSLC1基因表达缺失率与肝癌的临床分期、HBV感染及血清中AFP水平呈正相关,与肿瘤直径无关。结论PSLC1的失表达可能在肝癌发生中发挥作用,TSLC1的失表达还可能与肝癌的恶性进展有关。     

UNC5b基因表达下调与肝细胞癌血管生成的关系

目的 探讨UNC5b基因在肝细胞癌(HCC)血管生成中的作用.方法 收集中南大学湘雅医院外科2004年10月至2005年8月期间手术切除并经病理确诊为HCC的肿瘤标本和相应距瘤体1 cm外的癌旁肝组织各38例,另取5例正常肝组织作为对照.采用组织原位杂交的方法检测UNC5b mRNA在HCC组织、痛旁组织以及正常肝组织中的表达情况,并分析其与HCC临床病理特征之间的关系.分离培养人脐动脉内皮细胞(HUAEC),用HCC组织匀浆及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合刺激活化HUAEC,应用RT-PGR方法分析其活化前后UNC5b基因的表达水平.结果 原位杂交结果显示,UNC5b主要表达于正常肝组织以及部分癌旁组织的血管内皮细胞胞质中;在HCC组织的血管内皮细胞中呈弱表达或不表达;HCC组织内皮细胞中UNC5b的表达强弱与肿瘤分化程度、肿瘤结节的数目、肿瘤大小、有无包膜、肝硬化程度无相关性(P>0.05);癌旁组织内皮细胞中UNC5b的表达与有无包膜显著相关(P=0.003).UNC5b基因在未活化的HUAEC中呈强表达(0.973±0.012),在联合刺激活化后的HUAEC中表达明显下调(0.451±0.113,P<0.05).结论 UNC5b基因在HCC组织血管内皮细胞及活化后的HUAEC中的表达均明显下调,提示UNC5b的表达下调可能与HCC的血管生成相关.     

UNC5b基因表达下调与肝细胞癌血管生成的关系

目的 探讨UNC5b基因在肝细胞癌(HCC)血管生成中的作用.方法 收集中南大学湘雅医院外科2004年10月至2005年8月期间手术切除并经病理确诊为HCC的肿瘤标本和相应距瘤体1 cm外的癌旁肝组织各38例,另取5例正常肝组织作为对照.采用组织原位杂交的方法检测UNC5b mRNA在HCC组织、痛旁组织以及正常肝组织中的表达情况,并分析其与HCC临床病理特征之间的关系.分离培养人脐动脉内皮细胞(HUAEC),用HCC组织匀浆及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合刺激活化HUAEC,应用RT-PGR方法分析其活化前后UNC5b基因的表达水平.结果 原位杂交结果显示,UNC5b主要表达于正常肝组织以及部分癌旁组织的血管内皮细胞胞质中;在HCC组织的血管内皮细胞中呈弱表达或不表达;HCC组织内皮细胞中UNC5b的表达强弱与肿瘤分化程度、肿瘤结节的数目、肿瘤大小、有无包膜、肝硬化程度无相关性(P>0.05);癌旁组织内皮细胞中UNC5b的表达与有无包膜显著相关(P=0.003).UNC5b基因在未活化的HUAEC中呈强表达(0.973±0.012),在联合刺激活化后的HUAEC中表达明显下调(0.451±0.113,P<0.05).结论 UNC5b基因在HCC组织血管内皮细胞及活化后的HUAEC中的表达均明显下调,提示UNC5b的表达下调可能与HCC的血管生成相关.     

肝细胞癌组织中HBsAg、AFP的研究

本研究对65例肝细胞癌标本进行免疫组化测定组织细胞中的HBsAg和AFP,结果显示肝癌细胞中存在有HBsAg、AFP,二者都主要存在于细胞浆中,表示HBV·DNA可以表达HBsAg抗原,致使肝细胞产生AFP,促发肝细胞癌。肝细胞癌中AFP反映了肝癌细胞的分化状态,比血清AFP更具有特异性的肝癌标志物。     

CT9和CT10基因在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的检测肿瘤睾丸抗原CT9和CT10基因mRNA在肝细胞癌（HCC）中的表达情况。方法用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法对HCC病人的癌组织和相应癌旁组织及对照（肝硬化和正常肝组织）中CT9和CT10mRNA的表达进行了检测,随机选取每一种抗原RT-PCR呈阳性的产物4例进行DNA序列测定,结合AFP、抗HCV、HgsAg、肿瘤直径、分化程度等临床指标进行分析。结果56例HCC病人中,CY9、CT10基因mRNA阳性率分别是51．8％（29／56）和44．6％（25／56）,至少表达一种CTA者达66．1％（37／56）,表达两种者为30．4％（17／56）;电泳显示PCR产物与阳性对照大小一致;而癌旁组织中仅有CT9基因nRNA表达为阳性,阳性率为7．1％（4／56）,但表达强度明显弱于在癌组织中的表达,进一步的病理检查未发现CY9表达呈阳性的癌旁组织中有癌细胞。所测10例肝硬化和10例正常肝组织均未检测到CT9和CT10的表达。DNA测序结果表明RT-PCR产物确为CT9和CT10cDNA。CT9和CT10的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、AFP水平、HBV和HCV感染无显著相关性（P〉O．05）。而在部分AFP正常（〈25ng／L）HCC病人中存在CT9和CT10基因的表达。结论CT9和CT10基因在HCC中呈高比例、高特异表达,为HCC免疫治疗提供了新的理想靶位;CT9和CT10同时在HCC中表达,为应用以这些肿瘤抗原为基础的多价瘤苗治疗HCC提供了实验依据。