通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:探究通窍活血汤(TQHXD)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的作用与给药时间、剂量的关系及其对海马组织中乙酰胆碱酯酶(Ach E)和胆碱乙酰转移酶(Ch AT)含量的影响。方法:将90只SD大鼠分为TQHXD高、中、低剂量组(12.04,6.02,3.01 g·kg-1)、阳性药尼麦角林(6 mg·kg-1)、模型组及假手术组。通过改良的双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立血管性痴呆大鼠模型,通过灌胃给予通窍活血汤12.04,6.02,3.01 g·kg-1及阳性药尼麦角林(6 mg·kg-1),每日1次,共31 d。采用Morris水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行检测,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测大鼠海马组织中Ach E和Ch AT的含量。结果:与模型组相比,给药14,21,28 d后,TQHXD 12.04,6.02,3.01 g·kg-1能显著减少VD大鼠逃避潜伏期(EL)和平台所在象限游动的距离,结果存在显著性差异(P<0.05或0.01),其结果与给药时间及剂量呈现较好的正相关;并能提高海马组织中Ch AT的含量和降低Ach E的含量(P<0.05或0.01)。结论:通窍活血汤能够改善血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力并呈现一定的时间、剂量依赖性,Ach E的含量降低和Ch AT的含量升高可能是促进大鼠学习记忆能力恢复的原因之一。     

恒河猴大脑注射Aβ1-42 和Thiorphan对胆碱能神经元影响的研究

目的 观察颅内灌注Aβ1-42和Thiorphan给药后恒河猴基底、核大脑皮质等部位胆碱能神经元的改变.方法 将恒河猴4只,分为对照组(1只)与实验组(3只),对照组开颅后只注射0.9%氯化钠溶液,实验组开颅后先注射Thiorphan到猕猴的基底核和大脑皮质消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ1-42,再植入含有Thiorphan的微渗透泵到基底核.免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变.结果 给药后实验组恒河猴基底核、皮质等部位的胆碱能神经元数量减少和ChAT水平降低.结论 Aβ1-42和Thiorphan联合颅内给药后损害大脑基底核、皮质等部位的胆碱能神经元.     

运动训练对轻度认知功能障碍模型小鼠学习记忆能力减退及海马组织病理学改变的影响

目的 探讨运动训练对轻度认知功能障碍(MCI)模型小鼠学习记忆能力减退及海马区病理学改变的影响.方法 选取健康雄性16月龄昆明小鼠90只,随机分为对照组、MCI模型组和运动干预组,每组30只.小鼠被给予颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg)、亚硝酸钠(45 mg/kg)及三氯化铝(40 mg/kg)灌胃,连续3...     

异戊酰紫草素对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用机制研究

目的 研究异戊酰紫草素对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的作用及可能的机制.方法 将PC12细胞随机分组为3组:空白对照组、模型组和实验组.空白对照组不做任何处置,模型组加入Aβ25-3540μmol·L-1作用48 h造模,给药组加入5个浓度(0.1,0.5,1.0,2.5...     

淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法Wistar雄性大鼠,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,次日起淫羊藿苷30,60和120mg.kg-1灌胃给药,连续14d,d15～19Morris水迷宫检测大鼠空间辨别学习记忆能力;d20检测海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)的活性,免疫组化法检测海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果与模型对照组比较,淫羊藿苷给药14d明显改善大鼠学习记忆能力;海马组织中SOD和GSH-PX活性升高,NOS活性降低;海马内AChE及ChAT的表达增加。结论淫羊藿苷可以改善Aβ25-35海马内注射所致AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用可能与其增加AChE和ChAT表达,增强SOD和GSH-PX等自由基清除酶活性,降低NOS活性,减少NO释放等多种机制,促进胆碱能递质系统功能的恢复有关。     

抗脑衰胶囊对Aβ25-35诱导的神经元损伤作用的影响

目的探讨抗脑衰胶囊对Aβ25-35诱导的皮质神经元损伤作用的影响。方法采用Aβ25-35（10μmol/L）处理原代培养的大鼠皮质神经元损伤模型,加入抗脑衰胶囊含药血清共培养24h,倒置显微镜下观察神经元的形态变化,应用MTT法测定神经元存活率。结果与模型组相比,抗脑衰胶囊含药血清共培养组神经元的生存状态明显改善,神经元存活率明显提高。结论抗脑衰胶囊可显著对抗Aβ25-35对神经元的神经毒性作用,提高细胞存活率。     

远志皂苷对β-淀粉样肽和鹅膏蕈氨酸引起胆碱能系统功能降低的影响

目的观察远志皂苷对拟痴呆模型大鼠胆碱能系统功能的作用。方法在大鼠脑内右侧基底核内联合注射β-淀粉样肽1～40片段(β-AP_1～40)和鹅膏蕈氨酸建立大鼠拟痴呆模型,用避暗法测定模型动物的学习记忆能力,用放射配体结合分析法测定胆碱乙酰转移酶活性和M受体密度,用改良Ellman法测定脑组织乙酰胆碱酯酶活性。结果给模型大鼠连续ig远志皂苷60 d后,远志皂苷能明显提高拟痴呆大鼠的学习记忆能力,显著升高脑内M受体密度和增强胆碱乙酰转移酶活性,能有效地抑制脑胆碱酯酶活性。结论远志皂苷对老年性痴呆的胆碱能系统功能减退有一定的改善和治疗作用。     

淫羊藿苷伍用三七总皂苷对Aβ-淀粉肽25-35侧脑室注射所致大鼠行为异常及脑组织AchE活性的影响

目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)伍用三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对Aβ-淀粉肽25-35(beta-amyloid peptide25-35,β-AP25-35)大鼠侧脑室注射空间学习和记忆障碍的影响.方法取经跳台法和八臂迷宫法筛选的正常大鼠采用侧脑室注射β-AP25-35,制成阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,应用跳台法和八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的空间学习和记忆能力;采用化学比色法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性.结果与溶剂组大鼠相比,模型大鼠八臂电迷宫错误次数明显增加(P＜0.05),跳台学习和记忆错误次数明显增加(P＜0.01).大鼠造模前后连续ig ICA+PNS 5+40,10+80mg/kg 21d后,模型大鼠上述行为学指标得到明显改善(P＜0.05),脑组织AchE活性降低(P＜0.05).结论 ICA伍用PNS(5+40,10+80mg/kg)对β-AP25-35侧脑室注射所致大鼠空间学习和记忆障碍有显著的预防和治疗作用,该作用与降低脑组织中AchE活性呈相关性.     

反式白藜芦醇对Aβ25-35诱导的阿尔兹海默病小鼠模型学习记忆的改善作用

目的 观察反式白藜芦醇对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠记忆损伤的改善作用。方法 小鼠随机分为假手术组、模型组和反式白藜芦醇10,20,40 mg·kg^-1组。在小鼠海马CA1区注射Aβ25-35后给予反式白藜芦醇10 d,采用水迷宫试验观察药物对小鼠学习记忆的影响,免疫组化法观察各组小鼠海马CA1区神经元可塑性变化,western-blot法检测神经可塑性相关蛋白的表达变化。结果 40?mg·kg^-1反式白藜芦醇能明显缩短AD小鼠寻找平台的潜伏期,增加原平台所在象限的停留时间和穿越次数;20,40 mg·kg^-1反式白藜芦醇能增加海马CA1区神经元顶端树突的长度和树突的密度;40 mg·kg^-1反式白藜芦醇能增加AD小鼠海马CA1区BDNF、pCREB以及c-fos蛋白的表达。结论 反式白藜芦醇能逆转Aβ引起的小鼠的学习记忆损伤,其机制可能与改善海马神经元的神经可塑性有关。     

淫羊藿苷伍用三七总皂苷对Aβ-淀粉肽25-35侧脑室注射所致大鼠行为异常及脑组织AchE活性的影响

目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)伍用三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对Aβ-淀粉肽2535(beta-amyloid peptide_25-35,β-AP_25-35)大鼠侧脑室注射空间学习和记忆障碍的影响。方法取经跳台法和八臂迷宫法筛选的正常大鼠采用侧脑室注射β-AP_25-35,制成阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)大鼠模型,应用跳台法和八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的空间学习和记忆能力;采用化学比色法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性。结果与溶剂组大鼠相比,模型大鼠八臂电迷宫错误次数明显增加(P<0.05),跳台学习和记忆错误次数明显增加(P<0.01)。大鼠造模前后连续igICA+PNS5+40,10+80mg/kg21d后,模型大鼠上述行为学指标得到明显改善(P<0.05),脑组织AchE活性降低(P<0.05)。结论ICA伍用PNS(5+40,10+80mg/kg)对β-AP_25-35侧脑室注射所致大鼠空间学习和记忆障碍有显著的预防和治疗作用,该作用与降低脑组织中AchE活性呈相关性。     

原花青素对 Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的影响

目的：观察原花青素对淀粉样β蛋白25‐35（Aβ25‐35）诱导的小鼠学习记忆损伤的影响。方法将30只雄性2月龄C57bl／6小鼠随机均分为五组：E组为空白对照;其余四组采用双侧侧脑室注射Aβ25‐35制备的小鼠学习记忆损伤模型后,D组为模型对照,A、B和C组分别用原花青素50、100和150 mg／kg灌胃,连续30 d。D组和E组采用灭菌双蒸水灌胃。采用Y迷宫测试小鼠短期学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况;化学比色法测定小鼠血清中丙二醛（MDA）、羟自由基（OH －）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T‐AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）表达水平;Western blot测定硝基络氨酸（NTS）、过氧化物还原酶1（Prdx‐1）在小鼠海马组织中的表达。结果与D组比较,A、B和C组小鼠短期学习记忆能力较好,CA1区深染神经细胞比例呈剂量依赖性下降,血清GSH、T‐AOC和SOD含量增高,且海马组织中NTS表达水平降低,Prdx‐1表达水平升高（ P＜0．01或P＜0．05）。结论原花青素能改善Aβ25‐35诱导的小鼠氧化应激水平,从而减轻小鼠海马神经退行性病变和小鼠学习记忆损伤。     

黄芩苷改善Aβ_(25-35)诱导的小鼠学习和记忆障碍及可能机制

目的观察黄芩苷对Aβ25-35诱导的模型小鼠学习记忆能力的改善作用及对小鼠海马区自噬和自噬相关基因的影响,探讨黄芩苷治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法 C57BL/6小鼠侧脑室注射3μL浓度为3 mmol·L-1的凝聚态Aβ25-35制备AD模型,ip给予黄芩苷25,50和100 mg·kg~(-1),连续给药15 d。通过旷场实验观察小鼠的运动总距离和中央格停留时间,水迷宫定位航行实验观察其潜伏期,空间搜索实验观察原象限停留时间。透射电镜观察海马区自噬小体的生成,Western蛋白印迹法测定中微管结合蛋白1轻链3分子(LC3)和Beclin1的表达。结果脑室注射Aβ25-35可引起小鼠旷场实验运动总距离减少,从(3984±321)cm减少到(2790±306)cm,中央格停留时间由(3.6±1.2)s延长到(8.8±2.9)s,也可使水迷宫实验到达平台总时间由(22.0±1.9)s增加到(38.8±2.2)s;同时观察到海马区早期或晚期自噬泡形成。Western蛋白印迹结果显示,LC3和Beclin1蛋白表达升高(P<0.05)。黄芩苷50和100 mg·kg~(-1)连续给药15 d能延长旷场实验运动总距离,分别为3705±337和(3968±448)cm;中央格停留时间分别缩短为5.6±1.8和(3.9±1.5)s;水迷宫实验到达平台总时间缩短为28.6±1.9和(22.9±1.7)s。透射电镜可见海马区线粒体肿胀,空泡状双层膜结构或者自噬泡形成;LC3和Beclin1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论黄芩苷对AD小鼠的学习记忆损伤有一定的改善作用,作用机制可能与其升高AD小鼠海马区自噬水平有关。     

下调蛋白激酶PINK1对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病痴呆模型大鼠病理变化的影响

目的线粒体功能障碍是阿尔茨海默病(AD)发生发展过程中非常重要的机制之一。线粒体自噬可以清除受损的线粒体。磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)是一种与线粒体自噬相关的蛋白激酶。本研究主要观察蛋白激酶PINK1对Aβ25-35所致阿尔茨海默病痴呆模型大鼠病理学的影响。方法体内采用采用5月龄雄性SD大鼠和同月龄纯合雄性PINK1-/-大鼠(SD背景),侧脑室注射Aβ25-35。采用Y迷宫、新物体辨别实验、避暗实验和Morris水迷宫实验考察学习记忆和认知能力,转棒实验和自发活动考察运动功能。ELISA检测大鼠海马炎症因子IL-18,IL-1β和TNF-α的含量,Western蛋白印迹法检测海马突触相关蛋白PSD95和SYP的表达,免疫荧光和Western蛋白印迹法检测Neun的表达。用线粒体分离试剂盒提取线粒体,观察LC3与线粒体共定位。体外采用si RNA下调PC12细胞PINK1表达,再加入Aβ25-35,确认PINK1下调后是否加重了Aβ25-35对细胞的损伤:观察细胞形态,考察细胞死亡率;JC-1染色考察线粒体膜电位;LPS作用于BV2细胞一定时间后,取条件培养基,加入PC12细胞(含PINK1 si RNA组),考察细胞死亡率,确认PINK1 si RNA组细胞是否对LPS诱导小胶质细胞所释放的炎症因子更敏感。结果行为学实验结果显示,PINK1-/-对动物的运动能力没有影响,但在避暗实验中与SD和SD+Aβ25-35组大鼠相比,PINK1-/-+Aβ组大鼠错误次数显著增加。与SD组大鼠相比,PINK1-/-、PINK1-/-+Aβ25-35组SYP,PSD95和Neun的表达显著减少;炎症因子IL-18,IL-1β和TNF-α的含量显著增加;PINK1-/-组LC3与线粒体的共定位显著减少。PINK1-/-+Aβ组LC3与线粒体的共定位显著增加。体外实验结果显示,与单独孵育Aβ25-35组细胞相比,PINK1沉默后给予Aβ25-35细胞生存率显著降低;线粒体膜电位显著降低;且PINK1沉默后给予条件培养基,细胞生存率也显著降低。结论PINK1敲除加重了Aβ25-35所致AD模型大鼠长时记忆障碍,加重Aβ25-35所致AD痴呆模型大鼠突触功能障碍,神经元损伤以及神经炎症。PINK1敲除抑制了部分线粒体自噬,加重了Aβ25-35对细胞的损伤,且对LPS诱导小胶质细胞所释放的炎症因子更敏感。     

孕酮及别孕烯醇酮对Aβ_(25-35)诱导的神经元损伤作用的影响

目的:研究孕酮及别孕烯醇酮对Aβ25-35诱导的神经元损伤作用的影响。方法:采用Aβ25-35(1μmol.L-1)处理原代培养的大鼠大脑皮质神经元建立损伤模型,另分别加入不同浓度孕酮及别孕烯醇酮与Aβ25-35共孵育24h,观察神经元的形态学变化并测定存活率(MTT法)。结果:与模型组比较,孕酮共孵育组神经元生存状况明显改善,神经元存活率浓度依赖性地升高(r=0.757,P<0.01),高剂量组的存活率为(100.7±7.9)%,与对照组比较无统计学差异(P>0.05);别孕烯醇酮共孵育组神经元生存状况与模型组比较无明显改善,神经元存活率呈浓度依赖性降低(r=-0.841,P<0.01)。结论:神经甾体孕酮能浓度依赖性地抑制Aβ25-35诱导的神经毒性作用,提高细胞存活率;孕酮的代谢物别孕烯醇酮不能对抗Aβ25-35引起的神经元损伤,并浓度依赖性地加重上述损伤任用。     

Aβ25-35对原代培养小鼠皮层神经元突触素和PSD-95表达的影响

目的:观察Aβ25-35对小鼠皮层神经元突触损伤作用,观察PSD-95和突触素的表达,进而探讨阿尔茨海默病的发病机制。方法:将小鼠(出生48h内)断头取脑,急性分离皮层神经元,在24孔培养基上培养7d,经NSE染色鉴定为神经元,将Aβ25-35配制成浓度为5μmol/L,分别在0h、1h、2h、4h、6h致伤皮层神经元(每个时间点分别为4孔,设对照组),经免疫组化观察突触素和PSD-95的表达情况。结果:Aβ25-35作用1h后突触素、PSD-95免疫反映复合物的灰度值明显下降,即二者的表达明显减少,1-6h与同期时间点对照组相比差异有显著性(P<0.01),于6h后突触素、PSD-95几乎未见到表达。     

孕酮对Aβ_(25-35)诱导的阿尔采末病模型神经元凋亡的影响

目的研究神经甾体孕酮(PROG)对Aβ25-35诱导的AD模型神经元凋亡的影响。方法将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、模型组及3个浓度PROG处理组。采用四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞存活率,Hoechest 33342核染色法检测神经元凋亡,Western blot检测胞质caspase-3蛋白表达水平。结果与模型组比较,PROG能剂量依赖地对抗Aβ25-35引起的大鼠神经元存活率的降低;且细胞凋亡率及胞质caspase-3表达水平均降低,细胞凋亡率分别为(53.0±4.2)%(P>0.05)、(31.8±2.1)%(P<0.01)和(11.8±1.2)%(P<0.01),caspase-3表达水平分别为(5.80±0.27)(P>0.05)、(4.98±0.48)(P<0.01)和(3.58±0.21)(P<0.01);其中0.1μmol.L-1 PROG处理组的细胞凋亡率及胞质caspase-3表达水平均与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PROG能通过抑制神经元凋亡对抗Aβ诱导的神经元损伤,产生保护作用。     

神经节苷脂GM1对Aβ_(1-42)诱导的AD小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响

目的考察鹿茸中单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside,GM1)对Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默症(alzheimer’s disease,AD)小鼠病理模型的学习记忆能力以及淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、淀粉样蛋白(Aβ)、细胞凋亡的影响。方法实验动物随机分成6组,每组8只。侧脑室注射Aβ_(1-42)制备AD模型,采用GM1腹腔给药,应用自主活动检测小鼠运动能力,应用水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验检测小鼠空间记忆及学习能力,应用试剂盒检测APP、 Aβ、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(caspase-9)水平。结果 GM1给药组与模型组相比,GM1小鼠Y迷宫的自发交替率增加,水迷宫的逃避潜伏期逐渐变短;并且降低APP、Aβ、caspase-3、caspase-9的积累。结论 GM1能明显改善AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低APP、Aβ水平以及抑制神经细胞凋亡有关。     

芥子碱对Aβ_(25-35)诱导的认知功能障碍小鼠海马神经元再生的影响

目的探讨芥子碱对Aβ25-35诱导的认知功能障碍小鼠海马神经元再生的影响。方法采用侧脑室内注射Aβ25-35诱导认知功能障碍小鼠模型,并分为4组:假手术组、Aβ25-35组、假手术+芥子碱组和Aβ25-35+芥子碱组。采用Y型电迷宫法检测学习和记忆行为;TUNEL法检测海马CA1区的神经元凋亡情况;ELISA法检测海马的丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法检测海马生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(P38)的蛋白水平。结果相比于假手术组,Aβ25-35组的学习次数、海马MDA和TNF-α的水平增加,记忆次数减少、海马CA1区神经元凋亡率升高、GAP-43和P38的蛋白水平降低(P<0.05);而芥子碱处理可改善以上症状,但仍与假手术组有差异。结论芥子碱可改善Aβ25-35诱导的认知功能障碍小鼠的学习和记忆功能障碍,降低海马神经元凋亡,并缓解海马区与神经再生相关蛋白及分子的水平。     

原花青素对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制的研究

目的　探讨原花青素(Procyanidins,PC)对β淀粉样肽25~35(βamyloidpeptide25 -35, Aβ25-35 )诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制。方法　采用MTT比色法分析细胞存活率, Hoechst33258 PI荧光染色法检测凋亡, RT PCR检测P53和bcl 2基因mRNA表达,Westernblot检测P53和Bcl 2蛋白表达。结果　不同剂量PC预处理PC12细胞 1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的凋亡,提高细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的核固缩,凝聚和碎裂,降低P53mRNA表达以及P53蛋白表达,增加bcl 2mRNA表达以及Bcl 2蛋白表达。结论　PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因P53和上调抗凋亡基因bcl 2表达有关。     

淫羊藿苷对Aβ_(25-35)诱导的阿尔采末病大鼠海马突触素和突触后密度蛋白95表达的影响

目的探讨淫羊藿苷(Ica)对阿尔采末病(AD)大鼠海马突触素(SYN)和突触后密度蛋白95(PSD-95)表达的影响。方法雄性SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica120 mg·kg-1组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,制模后继续给药3周。HE染色法光镜观察大鼠海马形态学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blot法检测大鼠海马SYN和PSD-95蛋白的表达。结果 HE染色显示模型组大鼠海马神经元排列稀疏,并有大量变性神经元,给予Ica治疗后,神经元排列较整齐,变性神经元数量减少;电镜观察发现模型组大鼠海马CA3区神经元数目减少,结构模糊,胞膜不完整,线粒体肿胀呈空泡样变,染色质成块状聚集,突触数目减少,Ica治疗后大鼠海马CA3区神经元数目较多,结构较清晰,线粒体肿胀减轻,染色质较均匀,突触数目增多;Western blot结果显示模型组大鼠海马SYN及PSD-95的表达较对照组明显降低(P<0.05),而Ica组大鼠海马SYN和PSD-95的表达显著增加(P<0.05)。结论 Ica可能通过增加突触标记蛋白SYN和PSD-95的表达改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆能力。