阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制.方法 成年Wistar大鼠150只,随机分为2组.正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组).注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10 mg/Kg·d),高剂量组(他汀20 mg/Kg·d),单纯糖尿病组.灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水.大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死.取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况.结果 糖尿病大鼠造模成功率81%.3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05).他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05).不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低.结论 他汀类药物能够促进EPCs数量增加.小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率.     

塞来昔布对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响

目的研究塞来昔布对糖尿病（DM）大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达及视网膜超微结构的影响。方法将40只Wistar大鼠用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成DM大鼠模型,随机分成DM组（n=20）和塞来昔布灌胃组（n=20）。另15只正常大鼠为正常对照组。3个月后处死全部大鼠,取视网膜进行透射电镜观察,应用免疫组化检测视网膜VEGF蛋白表达。结果塞来昔布灌胃组视网膜内皮细胞、神经节细胞凋亡较DM组明显减轻。正常对照组视网膜VEGF免疫组化反应阳性弱,VEGF蛋白表达量低;DM组视网膜VEGF免疫组化反应呈强阳性,VEGF蛋白表达增高（P〈0.01）;塞来昔布灌胃组VEGF免疫组化反应阳性减弱,VEGF蛋白表达降低（P〈0.01）。结论塞来昔布能够抑制STZ诱导的DM大鼠视网膜VEGF蛋白表达,并减轻视网膜超微结构损害。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达的影响

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠视网膜核因子(NF)-κB表达的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机抽40只腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组.成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组及阿托伐他汀干预组.干预组予阿托伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)灌胃,对照组及糖尿病非药物干预组给予等量饮用水.大鼠分别于3,6个月时按比例处死.取一眼视网膜组织抽提RNA,另一眼固定后做免疫组织化学观察.RT-PCR法扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB mRNA表达差异.免疫组织化学法观察NF-κB蛋白表达差异.结果 PCR结果示糖尿病大鼠视网膜NF-κB mRNA表达较正常大鼠明显增高(P＜0.05),药物干预的大鼠,NF-κB mRNA表达比糖尿病非药物干预组明显减少(P＜0.05).免疫组织化学结果示视网膜上,NF-κB主要分布在血管层,糖尿病大鼠视网膜中NF-κB阳性的细胞比正常组明显增多(P＜0.05),且着色较深.阿托伐他汀干预组NF-κB阳性的细胞比糖尿病大鼠明显减少(P＜0.05),且着色较浅.结论 阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠视网膜中NF-κB mRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓视网膜病变进展.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

NO-1886抑制糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及NO 1886对 2型糖尿病小型猪血糖的影响 ,探讨NO 1886对视网膜VEGF的作用。方法　贵州小香猪共 15头 ,随机分为 3组 :正常对照组喂普通猪饲料 (controldiet,CD) ,实验组喂高脂高蔗糖饲料 (highfat highsucrosediet,HFSD) ,治疗组 (HFSD +1%NO 1886 )前 3个月喂高脂高蔗糖饲料 ,从第 4个月初开始 ,在高脂高蔗糖饲料里加 1%NO 1886 ,实验周期为 8个月。用免疫组织化学和RT PCR技术检测VEGF在早期糖尿病小型猪视网膜的表达以及观察NO 1886对糖尿病小型猪视网膜VEGF的影响。结果　VEGF免疫阳性反应在正常对照组视网膜中表达较弱 ,其表达范围局限于视网膜节细胞层的部分细胞胞浆。而在实验组 ,VEGF蛋白的表达比正常对照组明显增加 ,胞质呈深棕黄色 ,且阳性反应细胞数增多。除了在内核层和节细胞表达外 ,VEGF阳性反应又在视杆内节和色素上皮细胞中出现 ,使其表达的空间范围比正常对照组明显增加 ,正常对照组VEGF免疫阳性反应分布于靠近视网膜内核层的少数神经节细胞的胞浆中。而实验 +NO 1886组VEGF免疫阳性仅见神经节细胞胞质中 ,阳性细胞数明显少于实验组 ,但较正常对照组为多。正常对照组VEGFmRNA表达很低 ,平均仅有 4 8.4OD ;实验组VE     

2型糖尿病患者外周血基质细胞衍生因子1水平与大血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血基质细胞衍生因子1（SDF-1）水平与大血管并发症的关系。方法测定55例无微血管并发症的T2DM患者和26名健康对照者外周血中SDF-1水平、内皮祖细胞（EPCs）数量、EPCs表面SDF1的受体CXCR4表达率。糖尿病患者分单纯糖尿病组、大血管病变组。结果SDF1水平和EPCs数量对照组、单纯糖尿病组、大血管病变组依次降低（P〈0．0S或0．01）;单纯糖尿病组、对照组、大血管病变组CXCR4表达率依次降低（P〈0．05或0．01）;SDF-1水平与EPCs数量成正相关（r=0．327,P〈0．05）,颈动脉内膜中层厚度与SDF-1、EPCs负相关（r=-0．342、0．298,P〈0．05）。结论T2DM患者外周血中SDF-1／CXCR4轴的变化与大血管并发症的发生、发展有关。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜及心肌血管新生双向性研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜心肌血管新生的双向性作用及机制。方法雄性SD大鼠80只,随机分为3组。正常组30只,心梗组(AMI组)25只,糖尿病心梗组(AMI+DM组)25只。通过结扎前降支建立心肌梗死模型,腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型。糖尿病心肌梗死模型以结扎前降支先建立心肌梗死模型再腹腔注射脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后,开始以2.5 mg/250 g剂量阿托伐他汀溶液灌胃,正常组以同等剂量生理盐水灌胃,大鼠分别于4个月时按比例随机处死。取心脏、视网膜做免疫组化观察心肌组织、视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况。结果 AMI组心肌细胞VEGF表达高于正常组心肌细胞VEGF表达[(7158.4±525.2) vs.(3263.5±454.5)ng/L],AMI+DM组VEGF表达也高于正常组[(7058.4±435.7) vs.(3263.5±454.5)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05);AMI+DM组视网膜VEGF表达低于正常组VEGF表达[(2671.2±424.1)vs.(3345.5±321.5)ng/L],也低于AMI组[(2671.2±424.1)vs.(3097.5±310.7)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。结论他汀类药物能够在促进心肌梗死心肌VEGF蛋白表达的同时抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,在延缓视网膜病变进展的同时促进梗死心肌部位血管新生。     

等长收缩运动对冠脉完全闭塞患者血内皮祖细胞的影响

目的：研究等长收缩运动训练（IE）对冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）患者循环血内皮祖细胞（EPCs）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：CTO患者分为训练组（10例）和常规治疗组（对照组,10例）,均应用三个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行三个月的IE（采用最大程度握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,导致短暂的骨骼肌生理性缺血）训练。采用流式细胞术检测循环血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果：治疗前,两组患者循环血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性（P〉0．05）。与治疗前比较,治疗3个月后,训练组患者血EPCs数量[（0．028±0．009）％比（0．044±0．016）％],VEGF浓度[（65．3±15．1）pg／ml比（98．5±17．4）pg／m1]显著增加（P=0．015,P〈0．01）,且显著高于常规治疗组治疗后;对照组治疗前后血EPCs数量和VEGF浓度差异均没有显著性（P〉0．05）。训练组和对照组患者血EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关（r=0．727,r=0．785,P均〈0．05）。结论：等长收缩运动训练可以增加冠状动脉慢性完全闭塞患者循环血内皮祖细胞的数量和血管内皮生长因子的浓度,从而可能通过远隔作用促进缺血心肌侧支循环的生成。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）治疗糖尿病视网膜病变（DR）的效果及其机制。方法将链脲佐菌素诱发糖尿病（DM）模型的36只大鼠随机分为DM组和TMP治疗组（每组18只），同时设同批次同种属健康大鼠10只作为对照组，TMP治疗组每天用100mg／kg的TMP灌胃1次，DM组和对照组每天用100mg／kg的生理盐水灌胃1次，4个月结束实验。剥离各组视网膜，以NADPH组织化学方法显示微血管，并测量微血管面积密度；制作视网膜组织匀浆，ELISA法测定血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果DM组视网膜微血管面积密度和VEGF浓度均明显高于对照组及TMP治疗组（P均〈0．01）；TMP治疗组视网膜微血管面积密度和VEGF浓度均明显高于对照组（P〈0．05）． 结论 TMP对DR有治疗作用，其机制可能是抑制VEGF生成及微血管增生。     

血管内皮生长因子调节内皮祖细胞生物学功能

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对体外培养骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）数量及增殖、迁移、黏附功能的影响及机制初探。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集素I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后分为对照组和VEGF干预组。VEGF干预组加入不同浓度VEGF（25,50,75,100μg／L）培养48h,分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力。RT—PCR法半定量检测VEGF对EPCs内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响。硝酸还原酶法比色测定VEGF对EPCs分泌一氧化氮的影响。结果VEGF可浓度依赖性地增加EPCs数量并明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖能力,与对照组比较差异显著。VEGF可上调EPCseNOSmRNA的表达,促进EPCs分泌一氧化氮。结论VEGF可能通过上调EPCseNOSmRNA的表达影响EPCs部分生物学功能。     

不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平和主要心血管事件的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后血浆脂联素浓度和主要心血管事件的影响。方法收集64例不稳定型心绞痛患者,随机（按电脑数字随机表法）分为小剂量阿托伐他汀组（32例）和大剂量阿托伐他汀组（32例）,分别于PCI治疗前给予阿托伐他汀20mg和40mg口服,PCI治疗后继续予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d口服,同时予冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）二级预防。分别于入院时、PCI治疗后1个月和6个月采集患者外周血,用于血脂、血糖、高敏C-反应蛋白和脂联素检测。同时比较PCI治疗后6个月两组患者主要心血管事件的发生率。结果（1）两组患者PCI治疗后1个月和6个月各指标均较人院时有所好转,大剂量阿托伐他汀组的改善较小剂量组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）PCI治疗后6个月,小剂量阿托伐他汀组患者主要心血管事件发生率高于大剂量组,差异有统计学意义（15．625％‰9．375％,P〈0．05）;（3）收缩压（r=-0．85,P=0．038）、血浆低密度脂蛋白胆固醇r=-0．91．P=0．005）和高敏C-反应蛋白浓度（r=-0．87,P=0．045）与血浆脂联素浓度呈负相关,而他汀类药物的使用与血浆脂联素浓度呈正相关（r=0．87,P=0．026）;（4）年龄、吸烟、血浆低密度脂蛋白胆固醇和高敏C-反应蛋白浓度的升高都将增加患者PCI治疗后发生主要心血管事件的风险,而较高水平的血浆脂联素浓度以及血管紧张素转移酶抑制剂／血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI／ARB）和他汀类药物的使用则可降低主要心血管事件发生风险：（5）40mg／d阿托伐他汀与20mg／d具有相似的安全性,并不增加横纹肌溶解或肝功能异常的发生率。结论与小剂量阿托伐他汀相比,大剂量阿托伐他汀治疗方案能够减少不稳定型心绞痛患者PCI治疗后6个月主要心血管事件再发的风险。     

依折麦布联合阿托伐他汀治疗老年冠心病患者的降脂疗效

目的：观察联合应用依折麦布和阿托伐他汀对老年冠心病患者血脂水平的影响。方法：选择常规应用阿托伐他汀钙片20mg／d但血脂仍未达标的,符合入选标准的老年冠心病患者176例,随机分成两组,对照组为高剂量他汀组：阿托伐他汀钙片40mg／d;试药组为联合用药组：依折麦布10mg／d联合阿托伐他汀钙片20mg／d;比较两组治疗前后血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平变化。结果：经12周治疗后,两组TC、LDI。一C与治疗前比较均有显著降低（均P〈0．05,P〈0．01）;与高剂量他汀组相比,联合用药组治疗效果更显著（P〈0．05）,TC、LDL—C下降更明显（P〈0．05）;而肝损害及肌溶解等副作用的发生率却无明显增加。结论：与高剂量阿托伐他汀相比,依折麦布联合阿托伐他汀具有更好的降低LDL—C效果,显著提高冠心病患者的血脂达标率,且具有良好的安全性和药物耐受性。     

cAMP反应元件结合蛋白在2型糖尿病大鼠肝脏的表达与意义

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白（CREB）及磷酸化的CREB（p-CREB）在2型糖尿病（T2DM）大鼠肝脏的表达及其意义。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照（NC）组和T2DM组。以高脂高糖喂养加小剂量STZ腹腔注射法制备T2DM大鼠模型。免疫组织化学和Western印迹法检测两组大鼠肝组织CREB及p-CREB蛋白的表达。结果与正常大鼠相比,T2DM大鼠肝脏p-CREB表达明显增高（P〈0．01）,血糖、血脂、肝TG、肝TC均与p-CREB相关;多因素逐步回归显示pCREB与血糖独立相关。结论T2DM大鼠肝脏p-CREB表达明显增强,CREB活性变化可能与糖脂代谢紊乱密切相关。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿VEGF排泄的影响

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿中血管内皮生长因子（VEGF）排泄的影响。方法Wistar大鼠24只,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、辛伐他汀组（Sim）组。于成模后第2、4、8周时,检测各组的血糖、12小时尿视黄醇结合蛋白（RBP）、白蛋白（Alb）、VEGF排泄率,第8周时用透视电镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果（1）第2、4、8周时,DM组和Sim组尿Alb、RBP、VEGF排泄率均高于NC组（P〈0.01）,Sim组较DM组明显减少（P〈0.01）;尿VEGF排泄率与尿Alb、RBP排泄率及肾脏肥大指数存在正相关关系。（2）光镜和电镜下Sim组肾小球和肾小管-肾间质病变较DM组明显减轻,同NC组相比仅有少量病变。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,可能与其抑制肾脏VEGF过度表达有关。     

血管内皮生长因子和内抑素在大鼠糖尿病肾病发病中的作用

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为促血管生长因子和内抑素（ENS）作为血管生成抑制因子,在糖尿病肾病（DN）血管生成中的作用。方法以正常大鼠为对照,30只雄性Wistar大鼠建成糖尿病模型,分别于糖尿病模型建立2、4、8周观察24小时尿白蛋白排泄率（UAER）,用免疫组织化学染色显示大鼠肾组织VEGF和ENS的表达及半定量分析;用酶联免疫法测定血中VEGF和ENS的浓度,根据DN病理学改变确定DN的血管增生严重性,分析内皮细胞增生、肾小球中弥漫或结节病变及肾小球硬化与VEGF和ENS的关系;采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENSmRNA的表达。结果DN大鼠肾组织VEGF和ENS的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0．05）;DN大鼠血清VEGF和ENS水平也明显高于对照组（P〈0．05）。DN大鼠UAER与血浆VEGF和ENS相关（r=0．468,P〈0．01;r=0．395,P〈0．05）,DN大鼠无论在血中还是肾组织免疫组化和RT-PCR都有VEGF和ENS的表达,VEGF的表达与DN血管增生程度密切相关（r=0．404～0．476,P〈0．01～0．05）,ENS的表达也与DN严重程度密切相关（r=0．409~0．617,P〈0．05～0．01）,血浆VEGF和ENS二者具有正相关性（r=0．484,P〈0．01）。结论VEGF和ENS与DN血管增生密切相关。     

阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的干预研究

目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。     

内皮型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中表达的定量研究

目的探讨早期糖尿病大鼠肾组织内N0含量变化与一氧化氮合酶（eNOS）表达之间的关系。方法健康雄性SD大鼠60只随机分成糖尿病模型（DM）组和正常对照（NC）组,每组30只。检测两组大鼠的生化指标,检测肾皮质内NO的含量用亚硝酸还原酶法,肾皮质eNOS的含量用Western blot法。结果与同期NC组比较,（1）第1、2、4周DM组大鼠血糖显著升高（P〈0．01）;（2）DM组肾组织内NO含量在第1周时下降（3．52±0．45VS4．23±0．38）,P〈0．01;第2、4周时显著升高（P〈0．01）,第4周时升高最为明显（9．82±0．54VS4．02±0．32）,P〈0．01;（3）Western blot分析显示eNOS含量在第1周时下降,第2～4周时逐渐升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量逐渐升高,eNOS逐渐增多,提示在糖尿病早期肾组织内N0含量升高主要由eNOS增加引起。     

山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对局灶性脑缺血大鼠神经功能和血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体FLK-1表达的影响。方法取成年雄性SD大鼠115只,随机分为假手术组、模型组及CIG治疗组。治疗组又分为20、60和180mg／kg剂量组,每组23只大鼠。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模后3h开始灌胃给药。造模后7、14和28d,采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠的神经功能,用免疫组化法和Western Blot法检测VEGF蛋白表达。用RT—PCR方法检测VEGF及其受体FLK-1的mRNA表达。结果①造模后7、14和28d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠mNSS均显著降低（F=2．832,F=4．970,F=2．661,均P〈0．05）;②造模后7d,模型组大鼠大脑皮质VEGF蛋白与假手术组相比无明显变化,14和28d时,VEGF蛋白表达降低;与模型组相比,7、14和28d时,CIG 60和180mg／kg组VEGF蛋白表达显著增加（F=1．202,F=1．705,F=2．189,均P〈0．05）;③造模后28d,CIG 60和180mg／kg组大鼠VEGF阳性细胞染色面积显著增加（F=13．249,均P〈0．05）;④造模后7d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠大脑皮质VEGF-mRNA表达亦显著增加（F=2．389,均P〈0．05）;CIG 60和180mg／kg组FLK-1 mRNA的表达也显著增加（F=3．657,均P〈0．05）。结论CIG能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与CIG促进VEGF蛋白的表达有关。