丹参注射液对内皮祖细胞移植治疗大鼠心肌梗死的效应

目的探讨丹参注射液对外周血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗大鼠急性心肌梗死后增殖分化及心功能的影响。方法 88只SD大鼠经冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型,随机分为心肌梗死对照组(组Ⅰ)、EPCs移植组(组Ⅱ)、丹参注射液治疗组(组Ⅲ)、EPCs移植联合丹参注射液治疗组(组Ⅳ),每组22只。复苏及培养扩增大鼠EPCs(CM-Dil标记),组Ⅱ及组Ⅳ尾静脉注射3×106个/L EPCs,组Ⅲ及组Ⅳ腹腔注射丹参注射液0. 5 g·kg~(-1)·d~(-1),连续移植及药物治疗3 d。移植后3 w及6 w超声心动图检测心功能,移植后6 w对梗死区心肌组织进行毛细血管密度测定。荧光显微镜观察心肌内移植EPCs及心肌修复情况(苏木素-伊红染色),RT-PCR检测各组心肌血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,Western印迹法检测各组心肌中VEGF蛋白表达。结果细胞移植3 w及6 w后,组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ左室收缩舒张功能较组Ⅰ明显改善(P<0. 05),且组Ⅳ改变更显著(P<0. 01);组Ⅳ植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,组Ⅳ梗死心肌处血管密度较组Ⅱ明显增高(P<0. 01); VEGF基因及蛋白表达:组Ⅳ>组Ⅱ>组Ⅲ>组Ⅰ; CM-Dil标记阳性EPCs:组Ⅳ>组Ⅱ,组Ⅲ和组Ⅰ未见CM-Dil标记阳性EPCs;心肌修复情况:组Ⅳ>组Ⅱ、组Ⅲ>组Ⅰ。结论外周血EPCs移植可显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能,EPCs移植同时予以丹参注射液优于单独应用EPCs移植,起到心肌修复的协同作用。     

远志皂苷元对内皮祖细胞移植治疗急性心肌梗死模型大鼠心功能的影响

目的探讨远志皂苷元对外周血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗急性心肌梗死大鼠后心功能的影响。方法80只SD雄性大鼠,将冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,随机分为四组:心肌梗死对照组(组Ⅰ)、远志皂苷元治疗组(组Ⅱ)、EPCs移植组(组Ⅲ)、EPCs移植联合远志皂苷元治疗组(组Ⅳ),每组20只。复苏及培养扩增大鼠外周血EPCs(CM-Dil标记)后,移植到大鼠(组Ⅲ及组Ⅳ)急性心肌梗死模型梗死区,组Ⅱ及组Ⅳ尾静脉注射注远志皂苷元30 mg/kg(30 mg远志皂苷元溶于10 ml生理盐水),连续治疗3 d。移植后3 w及6 w,超声心动图检测大鼠心功能改变,并对梗死区心肌组织进行毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附法测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。荧光显微镜下观察心肌梗死部位内移植的EPCs(CM-Dil标记)的数量及大鼠心肌恢复状况(HE染色)。结果细胞移植3和6 w后,组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ心功能和左室舒缩功能较对照组明显改善(P<0. 05),且组Ⅳ改变更显著(P<0. 05),组Ⅲ和组Ⅳ植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,组Ⅳ梗死心肌处血管密度较组Ⅲ、组Ⅱ明显增高(P<0. 05); VEGF基因及蛋白表达:组Ⅳ>组Ⅲ>组Ⅱ>组Ⅰ(P<0. 05); CM-Dil标记EPCs阳性细胞:组Ⅳ>组Ⅲ,组Ⅱ和组Ⅰ未见;心肌修复情况:组Ⅳ>组Ⅲ、组Ⅱ>组Ⅰ。结论外周血EPCs移植可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能,并在EPCs移植同时予以远志皂苷元干预优于单独应用EPCs移植,起到心肌修复的协同作用。     

非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素（visfatin）的影响。方法内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组：F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg^-1·d^-1、吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA—IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高（P〈0．05）;与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA—IR、内脏脂肪素均降低（P〈0．05）。F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异（P〈0．05）。结论肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和（或）吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素。     

血管内皮生长因子基因转染内皮祖细胞移植于大鼠缺血心肌的研究

目的:将编码有血管内皮生长因子基因的腺病毒(Ad.VEGF)转染诱导培养的骨髓内皮祖细胞(EPCs),移植于大鼠缺血心肌,评价其对心功能的保护和促血管再生作用。方法:Ficoll离心分离大鼠骨髓单个核细胞,诱导培养EPCs;在50倍的转染倍数(病毒数/靶细胞)下,用Ad.VEGF转染诱导的EPCs。然后将其移植于结扎冠状动脉前降支的Lewis大鼠缺血心肌内(组Ⅰ),同时设置单纯细胞移植组(组Ⅱ)和基因治疗组(组Ⅲ),以注射磷酸盐缓冲液的大鼠为对照组(组Ⅳ)。术后4周通过血流动力学指标评价其对心功能的保护作用;另外通过免疫组化染色观察移植细胞存活、分化和血管再生情况。结果:骨髓EPCs移植于缺血心肌4周后,缺血区的移植细胞部分分化为血管内皮细胞,组Ⅰ心功能明显好于组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ(P<0.01),在促血管新生方面,组Ⅰ也明显优于以上3组[组Ⅰ(32.2±3.5)、组Ⅱ(17.6±2.7)、组Ⅲ(19.4±3.3)、组Ⅳ(5.9±1.2)个/高倍视野]。结论:转染Ad.VEGF后的EPCs移植于缺血心肌后,可促进缺血心肌再血管化,更好地保护和改善心脏功能。     

内皮祖细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的探讨大鼠内皮祖细胞(EPCs)移植于梗死心肌的增殖分化情况及对心功能的影响。方法分离培养大鼠EPCs,免疫荧光法检测其CD34+、CD133+和Flk-1+的表达。将SD大鼠冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,在梗死心肌处植入DAPI标记的EPCs(实验组)或M 199培养液(对照组)。移植后1周及4周,心脏超声检查心功能,并对梗死区心肌组织进行移植细胞形态学检查及毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果培养获得EPCs,其表型为CD34+、CD133+和Flk-1+。植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,实验组梗死心肌处血管密度较对照组明显增高(P<0.01),并且VEGF基因及蛋白表达在移植后1周均较对照组明显增高(P<0.01)。移植后4周,实验组大鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率较对照组明显提高(P<0.01);而移植后1周,两组大鼠超声检测心功能各指标变化不明显。结论同种异体EPCs移植到梗死心肌大鼠缺血心肌能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生,改善心功能。     

t-PA基因修饰的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)基因修饰的脐血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法体外扩增EPCs,将构建的t-PA基因慢病毒表达载体转染脐血EPCs,建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为PBS组、空载体EPCs组、单纯EPCs组和t-PA EPCs组。大鼠急性心肌梗死术后3 h开始移植治疗,t-PA EPCs组、EPCs组和空载体EPCs组静脉注射t-PA基因转染的EPCs、单纯EPCs和空载体EPCs。移植4周后,采用心脏超声评价心脏功能及检测血浆N末端B型脑钠钛前体(NT-Pro-BNP)的表达水平,Western-blot检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶9(MMP-2/MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达水平;移植8 h后,ELISA法检测血清中t-PA、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)和纤维蛋白原(Fib)表达情况。结果与PBS组、空载体EPCs组以及单纯EPCs组比较,t-PA基因修饰EPCs可明显改善心肌梗死后大鼠的心肌组织病理改变,大鼠急性心肌梗死心功能各参数改善最为显著; t-PA EPCs组NT-Pro-BNP的表达水平显著低于其他各组; t-PA EPCs组VEGF和TIMP的表达水平显著高于其他各组;相反,基质金属蛋白酶(MMP-2/MMP-9)的表达水平显著低于其他各组。t-PA EPCs组t-PA、D-二聚体表达均显著高于其他各组,而PAI-1、Fib表达均显著低于其他各组。结论 t-PA基因修饰的EPCs移植能有效治疗大鼠急性心肌梗死,其具体治疗作用与其改善心脏功能、促进血管新生、抑制心室重构、抑制血栓形成或增加溶栓作用等有关。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ配体对左心室压力超负荷大鼠心肌胶原重塑的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体a和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对左心室压力超负荷大鼠左心室肥厚过程中心肌胶原重塑的影响.方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48 h存活的40只随机分为手术组(CAA组)、非诺贝特组(F组,非诺贝特30 mg·kg-1·d-1)、吡格列酮组(P组,吡格列酮3 mg·kg-1·d-1)及非诺贝特和吡格列酮合用组(F加P组,非诺贝特30 mg·kg-l·d-1和吡格列酮3 mg·kg-1·d-1).以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察左室质量指数(LVMI)以及心肌胶原容积分数(CVF),并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测左心室心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平.结果与SH组比较,CAA组的LVMI、CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增高(P＜0.05),F组、P组及F加P组的上述指标低于CAA组(P＜0.05);F组、P组及F加P组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌胶原重塑.     

奥美沙坦酯对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的促进作用

目的探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌血管新生的影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型。将术后24h存活的24只大鼠随机分为3组，每组8只：单纯心肌梗死组（AMI组）、奥美沙坦酯1mg·kg^-1·d^-1组（OML组）和奥美沙坦酯3mg·kg^-1·d^-1组（OMH组）。另设假手术组（Sham组）8只作为对照。术后24h始灌胃给药共2周。ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）含量，以Ⅷ因子相关抗原抗体做内皮细胞免疫组化染色测定心肌微血管密度（MVD）。结果与Sham组比较，AMI组、OML组和OMH组血清VEGF含量均明显升高（P〈0．05），与AMI组比较，OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化（P〉0．05）；与Sham组比较，AMI组心肌微血管密度明显增加（P〈0，05），与AMI组相比，OML组和OMH组的心肌微血管密度明显增加（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯能促进AMI大鼠心肌血管新生，此效应与VEGF途径无明显相关。     

丹酚酸B干预内皮祖细胞对骨髓间充质干细胞向心肌分化早期基因表达的影响

目的 探讨中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)对急性心肌梗死(AMI)大鼠移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌分化早期基因表达的影响.方法 密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34/CD133/CD44)分别鉴定两种细胞.结扎大鼠左冠状动脉,制作大鼠AMI模型,42只大鼠随机分为假手术组,模型组,BMSCs组,EPCs+BMSCs组,其中治疗组用丹酚酸B最佳药物浓度处理的EPCs与BMSCs混合,在大鼠AMI区周边分五点注射.RT-PCR检测心肌分化早期基因Nkx2.5、GATA-4表达.结果 细胞移植4 w后,EPCs+BMSCs组心肌Nkx2.5、GATA-4表达量分别为2.256±0.524和1.567±0.287,与对照组比较差异显著.结论 丹酚酸B预处理的EPCs联合BMSCs的移植上调了BMSCs向心肌分化过程中Nkx2.5、GATA-4基因的表达,对心肌细胞的数量增加有重要影响,从而有可能改善心功能.     

内皮祖细胞和碱性成纤维生长因子对扩张型心肌病大鼠心功能和血管新生的影响

目的比较心肌内移植内皮祖细胞(EPCs)和注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对扩张型心肌病大鼠心功能改善的影响。方法 50只雌性SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,制作扩张型心肌病模型。4周后,36只模型鼠随机分为EPCs组,bFGF组和对照组,每组12只。3个月后,心脏彩色超声评估心功能情况;彩色微球技术评估局部心肌血流量(RMFM);Y染色体原位杂交示踪移植的EPCs;采用逆转录PCR分析bFGF mRNA的表达,ELISA分析心肌组织内bFGF的分泌情况。结果细胞移植3个月后,EPCs组大鼠心肌内存在sry基因阳性细胞,这些细胞融合在新生的或原有的血管壁内。心脏彩色超声发现,EPCs组和bFGF组大鼠的心功能改善,RMFM提高,在EPCs组尤为明显。EPCs组心肌内血管密度、bFGF mRNA的表达和分泌均明显高于bFGF组和对照组(P<0.05)。结论心肌内移植EPCs是安全可行的治疗扩张型心肌病的方法。心功能的改善与血管新生、RMFM增加密切相关。EPCs移植与单次心肌内注射bFGF比较,疗效更好。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌重塑的影响

目的:建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,用组织学的方法,观察AMI后早期卡维地洛处理,心肌重塑相关指标的变化。方法:结扎左冠状动脉前降支复制AMI模型。将大鼠随机分为假手术(S)组、心肌梗死组(I)、高剂量卡维地洛组(H)2mg·kg-1·d-1和低剂量卡维地洛组(L)1mg·kg-1·d-1。实验动物存活2h后,药物组每日口服不同剂量卡维地洛。各组均于用药后2周观察光镜及透视电镜下左心室心肌组织学改变并进行定量分析。结果:药物组心肌梗死面积明显减小(I组、L组和H组分别为0.149±0.010、0.039±0.009和0.028±0.004),与I组比较,P均<0.05,残存心肌纤维断裂及排列紊乱程度减轻;梗死区、非梗死区内心肌细胞退行性改变减轻,心肌细胞线粒体以增生、肿胀为主,线粒体膜完整,细胞核增大。心肌间质中幼稚毛细血管密度增加(I组、L组和H组分别为4.36±0.010,7.22±0.009和9.86±0.004),与I组比较,P均<0.05,上述改变在H组更明显。结论:AMI后卡维地洛早期干预,可改善AMI后心肌重塑水平并具有剂量依赖性。卡维地洛的线粒体保护作用可能是其抑制AMI后心肌重塑、改善AMI患者预后的细胞学机制之一。     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制。方法制备大鼠糖尿病模型并分别给予不同剂量福辛普利灌胃。12周后检测血糖、血清肌酐、肾重指数,观察肾小球体积、肾小球基底膜变化,测定肾小球平均截面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）。结果DM组及不同剂量福辛普利组间血糖、血清肌酐均无统计学差异;与DM组相比,5mg·kg^-1·d^-1组肾重指数降低（P〈0．05）,10mg·kg^-1·d^-1组肾重指数明显降低（P〈0．01）,各福辛普利组MGA和MGV均缩小（P均〈0．01）。结论早期应用福辛普利在一定程度上可减轻糖尿病大鼠肾脏的损伤。     

血脂康胶囊对自发性高血压大鼠心肌肥厚的早期干预研究

目的研究血脂康胶囊对幼年自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat, SHR）心肌肥厚的影响。方法24只6周龄雄性SHR分为低剂量血脂康胶囊组（A组,n=8）、高剂量血脂康胶囊组（B组,n=8）和安慰剂组（C组,n=8）,另设WKY（Wistar—kyoto rats）组（W组,n=8）。A组和B组分别以血脂康胶囊20mg·kg^-1·d^-1和200mg·kg^-1·d^-1 0．9％氯化钠溶液溶解后灌胃;C组和W组以等容积0．9％氯化钠溶液灌胃,连续8周。腹主动脉采血,用酶联免疫吸附测定方法测定血浆一氧化氮（NO）和氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）浓度;超声心动图测定室间隔舒张期厚度（interventricular septal thickness, IVSd）和左心室后壁舒张期厚度（left ventricular posterior wall thickness, LVPWd）;取心肌标本,称取左心室质量,计算左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）,制备心肌组织石蜡切片,苏木精一伊红染色,观察心肌细胞直径和心肌细胞面积。结果与W组比较,C组血浆一氧化氮浓度降低,ox-LDL浓度升高,LVMI、IVSd、LYPWd、心肌细胞直径和心肌细胞面积均增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;与C组比较,B组上述指标明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;而A组仅血浆一氧化氮和ox—LDL浓度改善。结论自发性高血压大鼠发生心肌肥厚,血脂康胶囊早期干预可改善SHR心肌肥厚。     

硫代乙酰胺诱导大鼠急性肝性脑病模型建立的用药时间研究

目的通过硫代乙酰胺（TAA,300mg·kg^-1·d^-1）不同用药时间诱导A型肝性脑病,比较大鼠的行为学、生物化学以及组织学改变,探讨造模最适时间。方法将大鼠分为A、B、C、D四组,其中A组为正常对照组;B、C、Di组用TAA（300mg·kg^-1·d^-1）分别连续灌胃2d、3d、4d,A组用相等量生理盐水灌胃4d。比较各组大鼠行为学变化、脑功能评分、AHE的诱导率和致死率,并分析各组给药结束24h后血氨、ALT、AST、TBIL的差异。结果C、D组比B组大鼠脑功能评分高,差异有统计学意义（P〈0．0083）;C、D组比B组诱导率高（P〈0．0083）,而D组比B、C组的大鼠致死率高,差异有统计学意义（P〈0．0083）;C、D组血氨及ALT、AST、TBIL肝功能指标比B组高,差异有统计学意义（P〈0．0083）;C、D组TAA用药后肝组织学观察炎症浸润、坏死、纤维化等损害最明显。结论300mg·kg^-1·d^-1的TAA连续灌胃3d,行为学改变显著．致死率较低．血氨较高．肝功能损害明显．为TAA诱导大鼠急性肝性脑病适宜时间。     

罗格列酮对大鼠血管再狭窄的作用及其发生机制

目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉-道来(Sprague-Dawley,SD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法 40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg-1·d-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子-кB(nuclearfactor-кB,NF-кB),TUNEL法检测细胞凋亡率;用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmvs.(32.455±9.092)μm,P0.05;(0.017±0.005)mm2vs.(0.052±0.013)mm2,P0.05]。与对照组比较,治疗组NF-кB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs.0.1015±0.0038,P0.01;32.58%±1.75%vs.24.36%±2.46%,P0.01)。结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增生。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。比较24、48 h及1周后血清肌钙蛋白(cTnI)及心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化;TFC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果 EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的cTnI水平分别为(10.05±0.81) μg/L、(8.67±0.63) μg/L和(1.36±0.59)μg/L,而对照组相应时间的cTnI水平分别为(11.87±1.19)μg/L、(10.12±0.78)μg/L,和(2.34±0.65)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠心肌组织MDA含量在24、48 h和1周时分别为(1.56±0.09)nmol/L、(1.34±0.18)nmol/L和(1.12±0.10)nmol/L,而对照组心肌组织存相对应时间的MI)A含量分别为(2.02±0.14)nmol/L、(1.84±0.20)nmol/L和(1.61±0.11)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的心肌梗死面积(心肌梗死面积/心室肌总面积)分别为30.33%±2.02%、26.25%±3.81%和27.18%±5.15%,而对照组相应时间的心肌梗死面积比例分别为41.11%±1.65%、36.25%±1.85%和38.58%±3.09%,治疗组的心肌梗死面积明显减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 EPO对大鼠心肌急性缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

合并感染与否的2型糖尿病患者CSII应用的胰岛素剂量比较

对伴与不伴感染的2型糖尿病（T2DM）患者行连续皮下胰岛素输注（CSII）治疗,发现感染组平均胰岛素用量（0．67±0．24U·kg^-1·d^-1）,较非感染组（0．60±0．18U·kg^-1·d^-1）高（P〈0．05）;主要为基础率高,餐前量在两组间无统计学差异（P〉0．05）;影响血糖达标和胰岛素用量的主要因素是感染、血糖水平和体质指数。     

氟伐他汀动员内皮祖细胞促进大鼠梗死心肌血管新生的作用

目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs）,促进梗死心肌血管新生,减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs）,差异具有统计学意义（P〈0．05）;C组较A组有少量增加（P〈0．05）,B组较A组无明显升高（P〉0．05）,B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）;B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05）,B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较,A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05）,D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01）,梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应用氟伐他汀可以限制梗死面积。     

不同热量营养支持对伴吞咽困难急性卒中患者的作用

目的探讨不同热量营养支持对伴吞咽困难急性卒中患者的死亡率和并发症的影响。方法对143例伴吞咽困难的急性卒中患者,首选肠内营养,当胃肠功能受限者,给予肠外营养补充。根据所提供的热量不同,将患者分为两组：≥104．6kJ·kg·d^-1为高热量组,平均（114．1±10．0）kJ·k^-1·d^-1;〈104．6kJ·kg^-1·d^-1为低热量组,平均（62．8±12．3）kJ·kg^-1·d^-1。两组所提供的蛋白质量差异无统计学意义。结果①低热量组病死率（31．9％）高于高热量组（6,8％）,差异具有统计学意义（x^2=14．719,P〈0．01）;②低热量组的美国国立卫生研究院卒中量表（Nmss）评分较入院前升高,高热量组的NIHSS评分较入院前降低,两组的NIHSS评分的变化,差异有统计学意义（t=55．462,P〈0．01）;③低热量组的低蛋白血症、肺部感染、腹泻、肾功能衰竭的发生率高于高热量组,差异具有统计学意义,P〈0．05;④两组患者的心功能不全、上消化道出血、高血糖的发生率两组差异无统计学意义,P〉0．05。⑤Logistic分析结果表明,低热量组的死亡危险是高热量组的8．967倍。结论对伴吞咽困难的卒中患者,不仅要注意补充蛋白质,更要注重补充足量的非蛋白热量。充足的营养支持,可以减少伴吞咽困难卒中患者的并发症,降低死亡率。