小儿过敏性紫癜性肾炎中西医治疗疗效及转归分析

目的:观察小儿过敏性紫癜性肾炎(HSPN)中西医结合及单纯西医治疗的疗效及转归.方法:HSPN 48例,随机分为两组,西医组给予潘生丁、Vit E、部分加用洛汀新及激素等常规治疗;中西医组在常规治疗的基础上,均加服黄芪地黄汤.随访时间≥6个月.结果:中西医组总缓解率高于西医治疗组(P＜0.05);紫癜复发率低于西医组(P＜0.05).两组中病理类型Ⅲ型总缓解率低于Ⅱ型,遗留尿异常Ⅲ型远高于Ⅱ型.结论:HSPN中西医结合疗效优于单纯西医,并且疗效及预后与病理类型相关.     

小儿过敏性紫癜肾炎的预后影响因素

小儿过敏性紫癜性肾炎(henoch schonlein purpura nephritis,HSPN)是小儿时期最常见的继发性肾小球肾炎,虽然HSPN患儿大多预后良好,但迁延不愈、发展成肾衰竭的也为数不少,国外有报道约15%～20%[1,2]患儿最终发展成慢性肾衰竭.由于HSPN的预后未必良好,在了解每个HSPN患儿的病情之后都应进行全面评估,并且随着病情的发展不断加以修正,这不仅便于及时向家长进行必要的交待,而且医生自己也可做到心中有数,努力采取适当的治疗措施.根据近些年的研究发现HSPN的预后与其临床类型、病理改变程度、病程进展、发病年龄等因素密切相关.     

叶传蕙教授对过敏性紫癜性肾炎的中医治疗

过敏性紫癜是一种常见的变态反应性出血性疾病。由过敏性紫癜所引起的肾脏损害称为过敏性紫癜性肾炎 ,简称紫癜性肾炎 ,临床表现为血尿及蛋白尿。一般在数周内恢复 ,部分病人可转为慢性肾炎、肾病综合征 ,甚至出现慢性肾衰竭。本病轻型患者自然病程经过良好 ,重症患者缺乏特异性治疗 ,预后较差。根据过敏性紫癜性肾炎的临床表现 ,类似于中医学的葡萄疫、肌衄、发斑、斑疹、尿血、水肿、虚损等范畴。著名肾脏病专家叶传蕙教授辨治该病独具匠心 ,兹报道如下。　　 1　中医病因病理叶师认为过敏性紫癜性肾炎主要是由于先天禀赋不足 ,复感外邪而…     

儿童过敏性紫癜肾炎的临床治疗分析

目的:探讨儿童过敏性紫癜肾炎的临床特点和治疗.方法:选择本院50例过敏性紫癜肾炎患儿,分析其临床表现、临床分型.给予抗组胺药、盐酸贝那普利及维生素C、维生素E、钙剂、双密达莫等综合治疗,同时给予肾上腺皮质激素和复方丹参注射液治疗.结果:50例患儿治疗后,总的有效率为96％(48/50).结论:儿童过敏性紫癜肾炎的治疗复杂,需综合分析病情,制定合理的治疗方案,联合应用丹参注射液及肾上腺皮质激素能够提高儿童过敏性紫癜肾炎的治疗效果.     

儿童过敏性紫癜肾炎幽门螺杆菌抗体的检测

过敏性紫癜性肾炎（HSPN）是由于过敏性紫癜（HSP）而导致的肾损害,是过敏性紫癜最严重的并发症,是影响过敏性紫癜病程、预后的决定性因素之一。HSPN发病机制尚未明确,但它属于自身免疫反应已为多数学者公认,越来越多的研究表明其发病诱因与细菌、病毒、支原体等感染后的免疫反应有关。HSPN是儿科常见的继发性肾小球肾炎,在儿童过敏性紫癜中高达20％～55％的患儿发生肾脏损伤。     

过敏性紫癜性肾炎的治疗

过敏性紫癜（Henoch—Schoenlein Purpura,HSP）是一种小血管炎,主要特征是非血小板减少性紫癜、关节炎、腹痛和肾脏病变。1801年,由Heberden首先报道,Schonlein和Henoch随后也陆续报道。目前对于过敏性紫瘢的定义为：以IgA沉积为主的血管炎,主要累及皮肤、胃肠道、肾脏和关节。过敏性紫癜累及肾脏导致的肾脏病变称为紫癜性肾炎（HSPN）。     

来氟米特治疗过敏性紫癜性肾炎的临床研究

目的 前瞻性观察来氟米特治疗不同病理类型的过敏性紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效。方法 将60例HSPN患者随机分为两组,治疗组每日给予来氟米特50mg,3d后改为20mg,完全缓解后减量至10mg,维持3个月;对照组给予传统的激素和抗过敏治疗（泼尼松每日30-50mg,尿蛋白完全消失后2周起逐渐减量至最小维持量）。两组均可加护肾、抗凝、降血压等药物治疗,3个月后分析结果。结果 治疗组24h尿蛋白定量、尿红细胞数明显减少,血浆白蛋白含量明显升高,与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）,血肌酐浓度则无明显改变（P〉0．05）。治疗组完全缓解率为73．3％,明显高于对照组的46．7%／6（P〈0．05）,副作用较少。结论 来氟米特治疗HSPN近期治愈率高,安全性好;远期疗效及安全性有待进一步探讨。     

过敏性紫癜肾炎的发病机制

过敏性紫癜又称亨诺一许兰综合征（Henoch-Schoenlein purpura,HSP）,是儿童时期最常见的系统性血管炎之一,以非血小板减少性紫癜、腹痛、关节痛等为主要临床表现。该病极易累及肾脏,称过敏性紫癜肾炎（Henoch-Schoenlein purpura nephritis,HSPN）。HSPN的发病机制至今尚未完全阐明,近年的研究主要涉及免疫学因素异常,基因遗传多态性改变以及其他方面。     

半胱氨酸白三烯与儿童过敏性紫癜肾炎发病及病理的相关性

目的：探讨半胱氨酸白三烯（cysteinyl leukotrienes, CysLT）在过敏性紫癜肾炎（henoch-schonlein purpura nephritis, HSPN）发生及发展中的作用，为临床使用非创伤性方法及指标来判断HsPN病情提供科学依据。方法：收集HSPN组患儿34例（18例进行肾穿刺活检术），HSP组患儿27例，健康对照组儿童16例。采用酶免疫分析（EIA）法检测各组尿液LTE4水平；间接免疫荧光法检测18例进行肾穿刺活检术HsPN患儿肾组织中LTC4合酶表达，以3例薄基底膜病、4例临床诊断单纯性血尿（光镜和电镜基本正常）活检标本作对照组；检测HSPN患儿24h尿蛋白。结果：（1）HSPN组尿液LTFA水平（1252．31±25I．62）pg／ml高于HSP组（805．93±185．52）pg／ml及对照组（149．51±33．66）pg／ml，P均〈0．01。（2）HSPN组尿液LTFA水平随HSPN病理分级加重，有升高趋势。（3）HsPN尿液LTFA表达水平随尿蛋白水平的增加逐渐增加（P〈0．01或P〈0．05）。（4）HSPN各组肾活检组织LTC4合酶荧光强度与对照组相比均增强。结论：半胱氨酸白三烯参与并促进了儿童HSPN的发生发展，其在肾脏表达水平与尿蛋白排泄及HSPN病理分级存在相关。     

过敏性紫癜性肾炎的中医药治疗研究进展

过敏性紫癜（HSP）是一种以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾脏损害为主要特征的综合征,基本病变为全身弥漫性坏死性小血管炎,伴肾脏损害者称为过敏性紫癜性肾炎（HSPN）,简称紫癜性肾炎。肾脏的受累直接影响预后,预后又取决于肾脏受累的病理类型及程度,本病大多呈良性、自限性过程,但也有反复发作或迁延数年,发展至慢性肾衰竭者。     

儿童紫癜性肾炎血清、尿液VCAM-1水平及临床意义

目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿的血清、尿液可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平变化及临床意义。方法：过敏性紫癜（HSP）患儿50例,按有无肾脏累及分为HSPN组（30例）和HSP无肾受累（NO—HSPN）组（20例）;正常对照组20例。应用ELISA法检测各组血清、尿液sVCAM-1水平,进行比较,并分析其与主要临床指标（包括24h尿蛋白、尿红细胞）的关系。结果：HSPN组和NO-HSPN组的血清sVCAM-1水平[分别为（809．79±173．32）ng／ml、（623．44±67．27）ng／ml]均高于对照组（494．79±59．84）ng／ml,P〈0．01,HSPN组的血清sVCAM-1水平高于NO—HSPN组（P〈0．01）。HSPN组的尿液sVCAM-1水平（121．24±110．83）ng／ml高于对照纽（20．61±16．76）ng／ml和NO—HSPN组（19．37±12．93）ng／ml,P均〈0．01,NO—HSPN组的尿液sVCAM-1水平与对照组比较,无统计学差异（P〉0．05）。HSPN患儿中,蛋白尿组高于无蛋白尿组（P均〈0．01）,肾病蛋白尿组高于蛋白尿组（P均〈0．05）和无蛋白尿组（P均〈0．01）;肉眼血尿组的血清sVCAM-1水平高于无血尿组,与镜下血尿组比较无统计学差异（P〉0．05）;镜下血尿组的血清sVCAM-1浓度高于无血尿组（P〈0．01）;镜下血尿组和肉眼血尿组的尿液sVCAM-1水平明显高于无血尿组（P均〈0．05）,镜下血尿组和肉眼血尿组之间无统计学差异（P〉0．05）。HSPN患儿的血清和尿液sVCAM-1水平均与24h尿蛋白量和尿红细胞量呈显著性正相关（P均〈0．01）。结论：VCAM-1可能参与了HSPN的发生、发展过程;尿液sVCAM-1的检测在监测肾脏损害方面具有较好的临床实用价值。     

儿童紫癜性肾炎的临床和病理研究

目的：探讨儿童紫癜性肾炎（HSPN）的临床和肾组织病理改变特点及其关系。方法：回顾性分析1995年12月～2007年12月进行过肾活检的105例HSPN患儿的临床和肾组织病理改变情况。结果：105例HSPN患儿中,单纯血尿组18例（17.14%）,血尿及蛋白尿组61例（58.10%）,肾病综合征组26例（24.76%）;三组间的Scr、BUN、IgA、IgE、CRP和C3水平均无统计学差异（P均〉0.05）,血浆白蛋白在各组间存在统计学差异（P均〈0.01）。病理上ISKDC分级结果为：Ⅱa级8例（7.62%）,Ⅱb级21例（20.00%）,Ⅲa级33例（31.43%）,Ⅲb级38例（36.19%）,Ⅳ级5例（4.76%）;三组间比较有统计学差异（χ^2=44.51,P〈0.01）。肾小管间质病变的组织学分级结果为：（-）级34例（32.38%）,（＋）级64例（60.95%）,（＋＋）级6例（5.71%）,（＋＋＋）级1例（0.95%）,（＋＋＋＋）级0例（0%）;三组间比较有统计学差异（χ^2=40.59,P〈0.01）。结论：儿童HSPN临床表现多样,肾病理改变相对较轻,且两者之间存在密切关系。     

34例儿童肾病综合征型紫癜性肾炎肾脏病理与临床分析

目的：探讨儿童肾病综合征型紫癜性肾炎肾脏病理及临床之间的关系。方法：对1997年～2010年我科34例临床以肾病综合征表现及肾活检病理诊断为紫癜性肾炎的患儿进行回顾性分析,肾小球病理分级根据ISKDC分类标准,肾小管间质病理分级参照Bohle方法。结果：（1）肾脏病理分级如下：Ⅰ级2例（5.88%）,Ⅱ级8例（23.53%）,Ⅲ级17例（50.00%）,Ⅳ级6例（17.65%）,Ⅴ级1例（2.94%）,其中Ⅲ级最常见;肉眼血尿组Ⅳ级和Ⅴ级比例较镜下血尿组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）肾小管间质病理分级：（-）级12例（35.30%）,（＋）级15例（44.12%）,（＋＋）级5例（14.71%）,（＋＋＋）级0例,（＋＋＋＋）级2例（5.88%）。（3）肾小管间质病变程度与病程呈正相关（r=0.643,P〈0.01）,与血肌酐呈正相关（r=0.577,P〈0.01）。结论：儿童肾病综合征型紫癜性肾炎肾小球病理损害较重,但肾小管间质损害轻,有肉眼血尿表现的临床及病理均较镜下血尿的重,需结合临床表现及肾脏病理进行综合评估,拟定治疗方案。     

来氟米特与霉酚酸酯治疗表现为肾病综合征的过敏紫癜性肾炎的疗效比较

目的：比较来氟米特（LEF）与霉酚酸酯（MMF）治疗临床表现为肾病综合征的过敏紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效。方法：36例临床表现为肾病综合征的HSPN患者,分别采用激素联合LEF治疗（LEF组,n=18）,或采用激素联合MMF治疗（MMF组,n=18）。LEF或MMF正规使用6个月以上。收集治疗前及治疗6个月以后的血尿常规、尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、肝肾功能、白蛋白及血脂等指标,同时记录不良反应。结果：（1）两组接受治疗后,尿蛋白和尿红细胞计数均明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显上升（P〈0.01）。（2）临床缓解率：LEF组总有效率为83.3%,MMF组总有效率为88.8%,两组之间无统计学差异;其中完全缓解率分别为50.0%和44.4%,部分缓解率分别为33.3%和44.4%,均无统计学差异（P〉0.05）。（3）两组患者均耐受良好,无明显副作用。结论：LEF和MMF联合激素治疗表现为肾病综合征的HSPN的临床缓解率相似,不良反应轻微。     

儿童紫癜性肾炎血清、尿液巨噬细胞移动抑制因子水平及临床意义

目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。     

Role of β2 integrins in glomerular leucocytes in Henoch-Schoenlein purpura nephritis: an age-matched comparative study with immunoglobulin A nephropathy

SUMMARY: A comparative immunohistological study was performed for the glomerular deposition of complements (C1q and C3c), fibrin/fibrinogen‐related antigen (FRA), the expression of intercellular adhesion molecule‐1 (ICAM‐1), and the infiltration of leucocytes bearing β₂ integrins (leucocyte function associated antigen‐1 (LFA‐1), complement receptor 3 (CR3) and complement receptor 4 (CR4)) on renal biopsy specimens from 49 cases with Henoch‐Schoenlein purpura nephritis (HSPN), and 49 age‐matched cases with immunoglobulin A nephropathy (IgAN). the glomerular expression of ICAM‐1 was signifcantly correlated with the glomerular infiltration of leucocyte function associated antigen (LFA)‐1⁺ leucocytes in both diseases, and with that of CR3⁺ leucocytes in HSPN. the expression of ICAM‐1 was closely localized with the infiltration of LFA‐1⁺ leucocytes in the study with double immunostaining. the incidence and intensity of glomerular deposition of FRA were significantly higher in HSPN than in IgAN (P< 0.001), and those of C3c were significantly lower in HSPN than in IgAN (P< 0.001). the glomerular deposition of FRA was significantly correlated with the glomerular infiltration of CR4⁺ leucocytes in HSPN (P<0.05) but not in IgAN. In contrast, the glomerular deposition of C3c was significantly correlated with the glomerular infiltration of CR4⁺ leucocytes in IgAN (P<0.05), but not in HSPN. Studies with double immunostaining revealed a close association of CR4⁺ leucocytes with FRA deposition in HSPN and with C3c deposition in IgAN, respectively. the number of glomerular leucocytes bearing β₂ integrins was significantly correlated with urinary protein at the time of renal biopsy in both diseases. These results suggested the differential roles of β₂ integrins in the induction of glomerular injury in HSPN and IgAN. the ICAM‐1/LFA‐1 interaction may commonly be involved in the glomerular infiltration of leucocytes in both diseases. the ICAM‐1/CR3 interaction may be involved only in HSPN. Complement receptor 4 may function as a fibrin/fibrinogen receptor in HSPN, while CR4 may function as a complement receptor in IgAN.     

No evidence for pathogenic role of IgE in Henoch-Schoenlein purpura nephritis

Background. The incidence of increased plasma IgE levels was reported to be significantly higher in Henoch-Schoenlein purpura nephritis (HSPN) than in IgA nephropathy (IgAN), and IgE deposits were demonstrated on epidermal Langerhans cells and dermal mast cells in four of six patients with HSPN in two European studies. We designed this study to investigate whether levels of clinical and biological markers of atopy in children with HSPN were significantly higher than those in children with IgAN, non-IgA glomerulonephritis (non-IgAGN), or microhematuria. Methods. The incidence of atopic disease, increased IgE levels, and positive radioallergosorbent test (RAST) results was investigated in 28 children with HSPN, 26 with IgAN, 28 with non-IgAGN, and 30 with microhematuria, all aged 8–16 years. All patients except for those in the microhematuria group, had proteinuria greater than100 mg/dl and had had a kidney biopsy. Results. The incidence of atopic disease, increased IgE levels, and positive RAST results in children with HSPN did not differ from findings in children with IgAN, non-IgAGN, or microhematuria. Conclusion. Our results in Japanese children do not support the idea (suggested by the two European studies) that IgE may play an important role in the pathogenesis of HSPN. Received: February 9, 1998 / Accepted: July 3, 1998     

凝血酶对狼疮肾炎末梢血单个核细胞分泌Th1/Th2细胞因子的影响

目的探讨狼疮肾炎(LN)患者凝血活性对其Th1/Th2平衡的影响。方法LN患者20例,按红斑狼疮病情活动指数(SLEDAI)分为稳定组11例(SLEDAI<9分),活动组9例(SLEDAI≥9分)。健康对照组8例。采集末梢血单个核细胞(PBMC),进行高、低浓度凝血酶刺激下体外培养。ELISA法检测培养液上清IL-10、IFN-γ水平。RT-PCR检测IL-10和IFN-γmRNA表达。结果凝血酶呈浓度依赖性上调LN患者PBMCIL-10表达,但不影响IFN-γ表达,故增加IL-10/IFN-γ比值。结论凝血酶加重狼疮肾炎患者PBMC分泌Th1/Th2细胞因子的平衡紊乱。     

柴苓汤及其组方对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用

目的:观察柴苓汤及其组方药物对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用.方法:大鼠一侧肾切除24 h后,尾静脉注射单克隆抗体1-22-3,造成大鼠系膜增生性肾炎动物模型,造模前5 d开始腹腔注射给柴苓汤及其组方药物.主要观察指标:抗体注射后第1、3、7、14、21 d 24 h尿蛋白定量、血生化检查、肾重量、肾组织病理及免疫荧光分析药物对细胞外基质和炎症因子的影响.结果:柴苓汤组和小柴胡汤组明显抑制了大鼠蛋白尿的排泄,在第1、3、7、14、21 d,与PBS对照组比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01);造模后21 d,柴苓汤及其组方药物各组肾重量明显低于PBS对照组(P<0.01,P<0.001);各给药组系膜基质增多分数、肾小球新月体的百分比,与PBS对照组比较,均显著降低(P<0.001);各给药组转化生长因子β、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原在肾小球内的表达,与PBS对照组比较,受到了明显抑制(P<0.001);肾小球内ED1和CD8阳性细胞数,药物治疗组也明显低于PBS对照组(P<0.001).结论:柴苓汤及其组方药物通过抑制CD8 T细胞在大鼠肾脏的浸润,巨噬细胞的积聚和活化以及TGF-β1和Ⅰ型胶原在肾组织中的表达,起到了抑制系膜增生性肾小球肾炎发生和进展的作用.     

脾动脉缩窄对门静脉高压大鼠脾脏iNOS表达及Th1/Th2平衡的影响

Objective To investigate the effect and the potential mechanism of splenic artery coarctation on the expression of iNOS and Th1/Th2 cytokines in spleen of cirrhotic rats with portal hypertension (PHT). Methods Cirrhotic rats were randomized into 3 groups (n= 10):sham operation group (SOG), splenic artery coarctation group (SAC) and splenic artery ligation group (SAL). Ten normal rats treated with sham operation were employed to serve as normal control group (NCG). Immunohistochemial staining was used to observe iNOS. RT-PCR was used to detect IFN-γ and IL-4mRNA. The Pearson's correlation analysis was used to investigate the relationship between iNOS and IFN-γ or IL-4. Results The expression of iNOS was increased significantly in spleen of cirrhotic rats as compared with NCG(P＜0. 01). It was decreased after SAC and SAL compared with SOG (P＜0. 01). The expression of IFN-γmRNA and IFN-γ/IL-4 of SOG were decreased but IL-4mRNA increased significantly than that of NCG(P＜0.01). IFN-γmRNA was increased after SAC compared with SOG (P＜0.05). IL-4mRNA was decreased and IFN-γ/IL-4 increased after SAC and SAL compared with SOG (P＜0. 05). The expression of iNOS was negatively correlated with the expression of IFN-γmRNA(r=-0.672, P＜ 0.01 ) and positively correlated with the expression of IL-4 mRNA (r=0.634,P＜0. 01). Conclusion The expression of iNOS is decreased and IFN-γ/IL-4 increased after SAC in spleen of cirrhotic rats with PHT and it may improve Th1/Th2 polarization by reducing the expression of iNOS.