甲状旁腺钙受体与肾性甲亢关系的研究进展

甲状旁腺钙受体（ＣａＲ）是与Ｇ蛋白相偶联的膜受体。胞外Ｃａ＾２＋通过激活ＣａＲ,可快速、独立地影响甲状旁腺激素（ＰＴＨ）的分泌。慢性肾功能衰竭（肾衰）继发甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）时,Ｃａ调定点升高,ＰＴＨ过度分泌。多数学者认为这与甲状旁腺ＣａＲ的ｍＲＮＡ表达下降及受体蛋白合成减少有关,而与ＣａＲ的基因突变无关。ＣａＲ的激动剂能模仿甚至增强胞外Ｃａ＾２＋对甲状腺细胞的效应,初步证实它能快速、安全、     

细胞外钙敏感受体及其在胰腺上的表达

细胞外Ca2 +通过钙敏感受体 (CaR)发挥着类似激素的功能 ,CaR在多种器官中广泛表达并参与各种生命活动的调节。在胰腺内、外分泌部多种细胞上都存在CaR ,参与调节胰液和胰酶分泌、调节胰岛素分泌和胰腺血管和神经分布、参与胰腺肿瘤细胞增殖等多种生理或病理过程。     

钙敏感受体激动剂:治疗甲状旁腺功能亢进症的新药物

甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）与甲状旁腺激素（PTH）产生过多有关，而能够有效减低PTH分泌的药物很少。钙敏感受体可以有效调节PTH的分泌，通过对其激动剂的研究发现，Ⅱ型钙敏感受体激动剂可抑制PTH分泌，有效治疗甲旁亢。目前，盐酸西那卡赛是唯一一种美国食品与药品管理局批准上市的Ⅱ型钙敏感受体激动剂，可以使轻到中度原发性甲旁亢患者血钙恢复并保持在正常范围。     

甲状旁腺素与醛固酮的相互作用及其对心血管疾病的影响

甲状旁腺素(PTH)与醛固酮的不恰当分泌增多与心血管系统疾病的发生发展密切相关。有证据表明PTH与醛固酮互相影响,二者相互作用可提高心血管疾病、代谢性骨病发生的风险。本文就二者关系及其对心血管疾病影响的发病机制进行综述。PTH可直接作用于肾上腺球状带或在肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导下间接促进醛固酮分泌。甲状旁腺功能亢进症患者醛固酮水平升高是发生心血管疾病的主要原因之一。甲状旁腺切除术后醛固酮水平降低,心血管疾病发病率也随之下降。原发性醛固酮增多症的患者因钙丢失增多引起PTH分泌,在一定程度上加剧醛固酮分泌及对心血管系统损害,肾上腺切除术或盐皮质激素受体拮抗剂可能是缓解上述病变的治疗选择。尚需进一步研究证实二者相互作用关系的发生机制,从而为心血管系统疾病的诊断及治疗提供更多更好的选择。     

甲状旁腺激素相关蛋白的新认识

198 7年Burtis等[1] 从与高钙血症相关的恶性肿瘤组织中分离出一种基因结构和序列与甲状旁腺激素 (PTH)相类似的因子 ,后称之为甲状旁腺激素相关蛋白 (parathyroidhormonerelatedprotein ,PTHrP)。PTHrP是在生命过程中广泛表达的一种分泌性蛋白质 ,通过与细胞表面相应的受体相结合发挥内分泌、旁分泌或自分泌作用。近年发现PTHrP还可以进入细胞核和 (或 )核仁 ,以内在分泌 (intricrine)的方式影响细胞功能。本文就PTHrP领域的最新进展 ,特别是PTHrP作为内在分泌因子 ,转位至细胞核 /核仁的机制及其生理或生物学作用作一综述。1　P…     

组合型人工肾对老年血液透析患者甲状旁腺素水平的影响

目的研究血液灌流、血液透析滤过对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素(PTH)的清除效果。方法将46例老年维持性血液透析患者分为血液透析组(HD)、血液灌流+血液透析组(HD+HP)、血液透析滤过组(HDF)。HD组应用常规血液透析治疗,HD+HP组应用树脂吸附联合血液透析治疗,HDF组应用透析滤过治疗。监测血清肌酐、尿素氮、血磷、血清全段PTH水平。结果血液灌流联合血液透析组与血液透析滤过组患者血清甲状旁腺素(PTH)治疗前后均有显著差异(P<0.05)。结论血液灌流联合血液透析与血液透析滤过均能有效清除血液透析患者血清甲状旁腺素,血掖透析组清除血清甲状旁腺素(PTH)效果不佳。     

慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进患者的甲状旁腺钙受体mRNA的表达

已证实胞外Ｃａ2 + 可通过激活甲状旁腺主细胞的钙敏感受体 (ＣａＲ)来调节甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)的释放[1 ] 。在继发性甲状旁腺功能亢进 (ＳＨＰＴ)患者 ,血ＰＴＨ常明显增高 ,与血Ｃａ2 + 变化不平行。本研究旨在探讨ＣａＲ是否在ＳＨＰＴ的发病过程中起重要作用。一、材料与方法1 .组织来源 :(1 )ＳＨＰＴ组 :取自因严重ＳＨＰＴ行甲状旁腺全切加前臂移植术的尿毒症患者 ,其中弥漫性增生 (ＤＨ)及结节性增生 (ＮＨ)组织各 5枚。 (2 )正常对照组 :取自新鲜的供肾尸体 ,男 3例 ,女 2例 ,平均年龄 (33 46± 2 1 8)岁 ,血清ｉＰＴＨ为 (32 …     

假性甲状旁腺功能减退症合并继发性低钾低镁血症1例机制析评

假性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的以甲状旁腺激素（PTH）抵抗为特点的常染色体显性或隐性遗传性疾病,疾病与位于20q13．3的G蛋白受体d亚单位编码基因GNAS突变有关,本文详细介绍了1例假性甲状旁腺功能减退合并继发性低镁、低钾血症患者的临床特点及治疗随访2年的情况,结果表明低镁、低钾血症可能继发于PTH抵抗、1,25（OH）2D3作用不足。     

血液透析血液灌流对继发甲状旁腺功能亢进的影响

目的观察血液灌流比较血液透析滤过对慢性肾衰竭维持血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的影响。方法选取2004年8月至2005年11月河北大学第二医院维持性血液透析患者40例,分为2组,比较单次血液透析串联血液灌流(HD HP)治疗,及单次血液透析滤过(HDF)治疗前后,患者血甲状旁腺激素(PTH)和磷(P)的清除力和清除百分比。结果单次血液透析串联血液灌流后,慢性肾衰竭维持血液透析患者血PTH下降明显,血钙(Ca)增高。结论血液透析串联血液灌流后患者骨病的临床症状好转;血液灌流可以明显降低患者的PTH,能很好地改善维持性血液透析患者的继发性甲状旁腺功能亢进症状。     

原发性甲状旁腺功能亢进症的诊治

<正>原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism,PHPT）是一种常见的内分泌疾病,由于甲状旁腺组织本身异常导致甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）的不适当分泌,引起血清PTH水平的不适当增高。甲状旁腺肿瘤是较常见的内分泌肿瘤之一。根据2022年WHO分类,甲状旁腺肿瘤分为甲状旁腺腺瘤、不典型甲状旁腺肿瘤和甲状旁腺癌。     

糖尿病患者血中降钙素和甲状旁腺激素水平的变化及其临床意义

本文共观测了51例糖尿病患者血中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)及血糖水平的变化。与正常对照组相比,在糖尿病各组中血Ca、P水平正常;AKP活性及PTH水平明显升高;在病情较重的糖尿病中血CT水平下降。糖尿病患者血PTH水平升高和CT水平的下降是机体的一种代偿调节,以使血Ca、P水平维持正常,但这种变化可以引起糖尿病性骨质疏松。     

甲状旁腺激素水平在早期肾脏损伤诊治中的意义

甲状旁腺激素(PTH)是调节人体钙磷代谢的主要激素之一。各种原因引起的长期低钙血症、高磷血症及低1,25-羟维生素D3血症可刺激甲状旁腺代偿性增生,PTH分泌增多,引发继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。肾脏疾病患者肾功能下降,肾实质减少,出现钙磷代谢紊乱,引起PTH水平上升,升高     

甲状旁腺激素间歇性应用对大鼠成骨细胞分泌组的影响

目的 利用蛋白质组学技术研究甲状旁腺激素(PTH1-34)对大鼠成骨细胞分泌组的影响,为进一步研究唧促成骨作用机制、寻找新的骨代谢调节因子打下基础.方法 将大鼠成骨细胞分为PTH刺激组和对照组分别培养,收集第三周期6h末和24h末的无血清培养液,用透析-丙酮沉淀法富集培养液中的分泌蛋白质,然后通过双向电泳寻找差异蛋白,再通过质谱分析和数据库检索鉴定两组样品中差异蛋白的种类和性质.结果 6h末和24h末PTH刺激组的分泌组均有明显改变,初步鉴定其中23个差异表达蛋白,发现它们分别属于细胞骨架蛋白、翻译调控相关蛋白、蛋白降解相关蛋白、信号转导相关蛋白、热休克蛋白/分子伴侣、抗氧化酶、胰岛素样生长因子结合蛋白及与糖、脂代谢相关的酶等.结论 PTH间歇性应用可使成骨细胞分泌组发生明显改变,这些蛋白可能与PTH促成骨作用相关,本研究为进一步研究PTH促成骨机理、寻找新的骨代谢调节因子提供了实验依据.     

老年甲状旁腺功能异常诊治特点

老年甲状旁腺功能异常主要见于原发和继发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)。老年人中原发甲旁亢以女性患病为多,乏力和骨质疏松为常见症状。注意血钙的筛查,>26 mmol/L者检测甲状旁腺激素(PTH)有助于及早发现患者。无手术禁忌、能定位的选择手术治疗能更多获益。老年人继发性甲旁亢主要见于慢性终末期肾脏功能不全需血液透析或腹膜透析的患者,注意检测PTH水平、早期给予适量钙制剂和较大剂量骨化三醇有助于维持血钙和控制PTH水平。     

超声引导下微波消融治疗继发性甲状旁腺功能亢进2例并文献复习

<正>继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism, SHPT)是指各种原因所致的低钙血症或高磷血症刺激甲状旁腺，使之增生肥大并分泌过多甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)而引发的综合征，     

高通量血液透析及血液透析滤过对老年尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进症治疗效果比较

<正>血液净化技术是尿毒症患者的治疗方法,尿毒症并发症的防治成为进一步血液净化技术创新的重点。甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素(PTH),慢性肾脏病时,患者肾小球滤过率(GFR)<60 ml·min-1·1.73 m-2,会继发甲状旁腺的异常增生及PTH水平升高。继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)严重影响尿毒症患者生活质量,甚至可致残和死亡〔1⁴〕。由于老年患者较易出现低钙血症的生理特点,此类     

甲状旁腺激素测定对原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断意义(附9例临床病理报告)

对经手术和病理证实的9例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)患者,进行血钙和甲状旁腺激素(PTH)等测定,血钙为2.17～3.6mmol/L(正常值为2～2.6mmol/L),PTH为165.5～1266.7mmol/L(正常值为20～90ng/L)。血钙间歇性升高4例,持续性升高5例,PTH各为<500ng/L和>500ng/L。病程<2年和>2年者,PTH各为<300ng/L和>300ng/L。瘤重<2g者,PTH均<500ng/L,而>2g者大多>500ng/L。提示PTH与血钙、病程和瘤重有关。如将PTH和血钙结合分析,可提高PHPT的诊断率。     

甲状旁腺机能异常性心脏病

甲状旁腺为体内维持血钙平衡的内分泌腺体,其功能异常可导致甲状旁腺激素(PTH)分泌增多或减少。PTH为重要的调钙激素,骨骼、肾脏是其重要靶器官。近年来的研究表明,PTH可作用于心血管系统,其分泌紊乱可导致心脏功能异常。一、PTH对心脏的作用机理PTH对心脏具有正性变力、变时作用,其作用与调节钙离子(Ca~(2+))进入心肌细胞有关,且随细胞外液Ca~(2+)浓度变化而改变。     

成纤维细胞生长因子-23和α-Klotho蛋白在慢性肾脏病中的作用

成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF-23)是一种重要的调磷因子,可以减少钠-磷共转运体NPT2a和NPT2c表达,增加尿磷的排泄;抑制1-α羟化酶(Cyp27b1)活性,刺激24-羟化酶(Cyp24α1)活性,减少血液中1,25(OH)2D3;减少甲状旁腺素(parathyroid hornone,PTH)分泌。α-Klotho蛋白是一种与抗衰老相关的单跨膜蛋白,膜型α-Klotho蛋白作为辅助因子与FGF受体(FGFR)组成聚合体,增强FGF-23与FGFR亲和力。分泌型α-Klotho蛋白不依赖于FGF-23而发挥作用,在近端小管细胞顶端膜区域通过聚糖酶修饰作用,促进Ca2+回吸收,灭活NPT2a和NPT2c,抑制磷重吸收。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者伴随FGF-23水平升高和α-Klotho蛋白缺乏,FGF-23和α-Klotho蛋白有可能作为CKD预测和早期诊断的生物标志物之一。     

人甲状旁腺组织体外培养及高磷的影响

RT—PCR检测人甲状旁腺有无磷钠转运体Pit-1mRNA表达；高磷、膦甲酸钠（PFA）刺激体外培养的人甲状旁腺组织，观察PTH分泌量的变化。发现甲状旁腺表达Pit-1；高磷通过作用于Pit-1促进PTH分泌，而PFA抑制其分泌。