充血性心力衰竭病人短期滴注多巴酚丁胺后心脏功能的持续改善

多巴酚丁胺具有β_1肾上腺素能活性,能加强心肌收缩力,而致心律失常及加快心率作用则较儿茶酚胺为小。近年报告心力衰竭病人短期滴注多巴酚丁胺后30分钟即有收缩功能、左室喷血分数及心排出量的改善,并可持续数月之久。本文以双盲对照法测定充血性心力衰竭患者静脉滴注多巴酚丁胺72小时对血流动力学及心血管功能的影响,以及其持续改善左室功能的作用。方法:15例特发性或酒精性心肌病并有Ⅲ或Ⅳ级稳定的充血性心力衰竭患者,所有病人均在用狄戈辛和利尿剂并给予低盐饮食(2克/日)。入院后     

多巴酚丁胺在缺血性心脏病中的应用现状

多巴酚丁胺(DBT)为正性肌力药,具有选择性增强心肌收缩性而无显著变时性,已成功用于冠心病甚至发生急性心肌梗塞所致的充血性心衰,而且国外已试将DBT替代运动负荷,作为心肌缺血诊断手段之一。本文就DBT在缺血性心脏病中的应用状况综述如下。一、DBT影响心肌血供的作用机理基础研究表明,DBT能同时作用于β_1、β_2和α_1受体;兴奋心肌内β_1和α_1受体而发挥其正性肌力作     

受体调整对充血性心力衰竭病理生理和治疗的意义

要了解受体调整尤其"下调"对充血性心力衰竭(CHF)的意义,须知心血管系统反应是通过受体兴奋所介导的.β受体激动剂例如多巴胺、多巴酚丁胺和异丙肾上腺素等,对CHF有正性肌力作用.心肌β受体短期兴奋,使心肌收缩力和收缩频率增加.在正常心脏,这种收缩力增加使腺苷酸环化酶激活,细胞内环腺苷酸(cAMP)随之增加;但CHF时,β受体持久兴奋不足以维持正性肌力作用.慢性CHF(心功能Ⅲ～Ⅳ级)病人用多巴酚丁胺和吡布特罗(Pirbuterol)治疗时,     

多巴酚丁胺对重症充血性心衰的心血管作用

多巴酚丁胺(Dobutamine)是一种合成药物,动物试验初步证明滴注5～20μg/kg/分时,具有选择性心肌收缩能作用。本文评价此药对重症充血性心衰的疗效和安全性。 17例全心衰竭患者,男13例,女4例,年龄21～68岁,其中7例用狄戈辛和大剂量利尿磺胺治疗无效。本组不包括急性冠状动脉功能不全、肺心病、频发或多源性室性期前收缩病例。滴注多巴酚丁胺前12小时,停用原来一切药物,连续滴注3小时后再用。滴注时间3～172小时,滴注头2.5小时所获得的血液动力学、收缩间隔时间、超声心动图等结果如下: 连续滴注多巴酚丁胺5～15μg/kg/分的效果:     

正性肌力药物治疗充血性心力衰竭的一些新观点

本文对近年新型或传统正性肌力药物治疗充血性心力衰竭(CHF)更新的观点略加综述. 一、正性肌力药物的作用机制一般认为衰竭心肌的收缩力不足主要由于Ca~(2+)转运减少.严重CHF时心肌Ca~(2+)代谢至少可能有三种异常:①心肌儿茶酚胺含量减少及腺苷酸环化酶活性降低,因此Ca~(2+)向衰竭心肌细胞内的转运减少.②肌质网摄Ca~(2+)减少.③肌球蛋白ATP酶对Ca~(2+)的敏感性下降.因此增加心肌细胞胞浆游离Ca~(2+)及增加心肌收缩系统对Ca~(2+)的敏感性仍是治疗CHF的合理疗法.现有正性肌力药物的作用机制均与改善心肌细胞钙动力学有关,可概括为嗜钙性和嗜蛋白性二类.前者通过各种机制最终     

多巴酚丁胺负荷试验在冠心病诊断中的应用

多巴酚丁胺用于心功能不全及休克的治疗,国内外报道甚多,而用于冠心病的诊断,国内尚未见报道,本文仅就国外学者将其作为药物负荷用于冠心病诊断的报道作一简要综述。1 多巴酚丁胺诱发心肌缺血的机理 多巴酚丁胺为β_1、β_2、α_1肾上腺素能受体兴奋剂,具有极强的变力作用和部分变时性效应,Willerson等(1976)以及McGillem等先后经     

钙增敏剂MCI-154对心肌梗塞后左室功能衰竭患者心肌耗氧量及心输出量关系的有益影响:与多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂比较

该文比较3种正性肌力药多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂(PDE-Ⅲ)E-1020和Ca~(2+)增敏剂MCI-154对心梗后左心衰竭患者心输出量(CO)与心肌耗氧量(MVO_2)关系的不同影响。 对象和方法 60例经心导管检查确诊为心梗后左室功能衰竭患者入选,剔除急性心梗、瓣膜病、扩张型心肌病及血流动力学不稳定的高危患者。所有患者试验前24小时     

多巴酚丁胺治疗难治性肺心病心力衰竭80例疗效分析

多巴酚丁胺(dobutamin)是一种新合成的儿茶酚胺类药物,具有选择性的增强心肌收缩力作用。本文应用该药静脉滴注治疗80例难治性慢性肺原性心脏病心力衰竭(慢性肺心病心衰)取得了较满意的疗效,现将疗效观察结果报告如下。     

Prenalterol在冠心病患者中的血液动力学作用

急性心肌梗塞的医院死亡率主要是由血泵衰竭引起。在这些病人中曾用拟交感神经胺类药物治疗.去甲肾上腺素增加心肌收缩力,但产生强烈的周围和冠状动脉血管收缩,以致增加心肌氧耗量。异丙基肾上腺素是强有力的β-肾上腺能受体兴奋剂,但能使心率显著加速。多巴酚丁胺(Dobutamine)有增强心肌收缩力作用,但在心脏直视手术后病人中曾观察到有增加心率的作用。多巴胺能增加心肌收缩力,且能扩张肾动脉,但能产生室性心律失常.Prenalterol 是一新的选择性β_1-肾上腺素能受体兴奋剂,几乎无心率增速作用。本文报道 Prenalterol     

多巴胺,多巴酚丁胺佐治慢性肺源性心脏病

多巴胺、多巴酚丁胺均系拟交感胺类药物,具有增强心肌收缩力的作用,我们近年来以上两药物静滴佐治慢性肺源性心脏病心力衰竭(慢性肺心病心衰)28例,同时以22例做对照,现报告如下。     

左西孟旦对老年急性失代偿性心力衰竭患者血流动力学的影响

目的探讨左西孟旦对老年急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者血流动力学的影响。方法该院2013年1月至2014年1月120例ADHF老年患者,随机分为左西孟旦治疗组(左西孟旦组)及多巴酚丁胺治疗组(多巴酚丁胺组),每组60例。比较两组治疗前后心脏结构及血流动力学指标,分析左西孟旦对老年ADHF患者血流动力学的影响。结果与用药前相比,两组左室射血分数(LVEF)升高(P<0.05),而左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)及每搏搏出量(SV)无差异(P>0.05),左西孟旦组SV治疗前后差高于多巴酚丁胺组(P<0.05);与用药前比较,用药后左西孟旦组患者肺毛细血管楔压(PCWP)、肺动脉平均压(PAMP)、体循环阻力(SVR)降低,CO、心脏指数(CI)升高(P<0.05),多巴酚丁胺组患者PCWP、PAMP、SVR降低,右心房压(RAP)、CO、CI均升高(P<0.05)。左西孟旦组PCWP、PAMP、SVR、CO、CI前后差均高于多巴酚丁胺组,而RAP前后差低于多巴酚丁胺组(P<0.05);比较两组用药后不良反应发生情况,左西孟旦组低血压发生率高于多巴酚丁胺组,快速性心律失常及胃肠道症状发生率低于多巴酚丁胺组(P<0.05),两组在频发性室性早搏、头痛、低血钾的发生率上无差异(P>0.05)。结论左西孟旦可以有效改善老年ADHF患者的血流动力学异常状态,提高LVEF,但对已发生的心脏结构的改变作用不大,其药物副作用主要为低血压。     

柳丁氨醇治疗心力衰竭

柳丁氨醇(Sulbutamol)是一种β_2-肾上腺素能兴奋剂,能使平滑肌松弛和降低体循环血管阻力。晚近,Sharma 等报道充血性心肌病患者静脉注射柳丁氨醇具有良好疗效,认为其主要作用犹如正性收缩能制剂。本文旨在研究慢性充血性心力衰竭患者口服和静脉注射柳丁氨醇后的血液动力学效应,并探求本药的作用究系血管扩张还是增加心肌收缩力。方法:甲组11例给柳丁氨醇8毫克口服,其中     

急性心肌梗塞心内膜下灌注多巴胺和多巴酚丁胺的比较研究

多巴酚丁胺(dobutamine)是一种β-肾上腺素能受体选择性促效剂,它对心肌梗塞急性期功能不全的左心室具增强收缩力的作用。作者研究10例穿壁性心肌梗塞患者用多巴酚丁胺10gg/kg/min心内膜下灌注与等剂量多巴胺作比较。应用心内膜下生机比值(EUR)、舒张压时间指数对收缩压时间指数比值来估价心内膜下灌注情况。用10μg/kg/min多巴胺时心脏指数平均增高35％;而多巴酚丁胺则用6.75μg/kg/min方能达到该水平。两药增高心率为13％。多巴酚丁胺当肺楔压下降34％时,动脉收缩压增高9.6％;肺楔压维持不变,多巴胺能增加动脉收缩压19％。     

米利酮可代替多巴酚丁胺治疗重度心力衰竭

严重充血性心衰中,高浓度的内源性血浆儿茶酚胺引起心肌β肾上腺素能受体的下调和失敏,因而导致肾上腺素能受体的激动剂例如多巴酚丁胺,在这些病人中疗效降低。磷酸二酯酶III抑制剂的作用不依赖于肾上腺素能受体和血浆儿茶酚胺水平,因此     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.     

生脉注射液联用多巴酚丁胺对充血性心力衰竭左室功能的影响

目的:探讨生脉注射液联用多巴酚丁胺对充血性心力衰竭(CHF)左室功能的影响。方法:选择CHF患者66 例,随机分为治疗组(n=35)和对照组(n=31)。治疗组每天用生脉注射液30-50 ml,多巴酚丁胺20-40 mg静滴,共8周。对照组每天口服地高辛0.125-0.25 mg,急性发作时辅以西地兰0.2-0.8 mg/d静脉注射,共8周。观察患者治疗前、后的心功能级别,并作心脏超声心功能指数测定。结果:心功能改善总有效率:治疗组82.3%,对照组80.1%。超声心动图左室射血分数、心搏量、心输出量、左室短径缩短率:治疗组的改善显著优于对照组(P< 0.01)。结论:生麦注射液联用多巴酚丁胺可提高充血性心力衰竭的疗效,改善心脏左室功能。     

多巴酚丁胺与舒喘灵对急性心肌梗塞后心源性休克血液动力学疗效的对比观察

为了观察β_1受体兴奋剂—多巴酚丁胺(dobuta-mine)与β_2受体兴奋剂—舒喘灵(salbutamol)对急性心肌梗塞(AMI)后心源性休克的血液动力学效应,作者选择了9例 AMI 后心排血量严重降低的患者。其临床表现均有皮肤湿冷,尿量<20ml/h,X 线显示肺水肿征,采用单项交叉(single cross-over)方案比较两种药物的疗效。5例先用多巴酚丁胺,4例先用舒喘灵,以后交换使用1次。药物以5%葡萄糖稀释后输入中心静脉。用静脉输液自控器(IVAC)控制滴速。各药物分别用3种不同浓度输入:多巴酚丁胺为250,500和750μg/min,舒喘灵为10,20和40μg/min。血液动力学测定在药物输入前和每次增大剂量后20min 进行。前一种药物停止输入后30min 重复测定。以成对样本 t 测验进行统计学处理。     

静脉注射Milrinone与多巴酚丁胺的差同:对充血性心力衰竭患者体循环和冠状循环的作用

本文比较多巴酚丁胺和静脉推注milrinone对充血性心力衰竭患者的体循环血流动力学参数、冠状静脉窦血流量和心肌代谢的作用.受试者为11(男9、女2)例心功能Ⅲ～Ⅳ级的慢性心力衰竭患者,平均年龄60(46～74)岁.其中冠心病7例,特发性扩张型心肌病4例.左室射血分数平均22%(9～37%).所有受试者均接受洋地     

小剂量多巴酚丁胺负荷前后超声心动图和~(201)铊核素扫描对老年冠心病患者存活心肌的影响

目的评价预测急性心肌梗死(AMI)早期存活心肌的201铊核素扫描(~(201)TI)心肌显像和多巴酚丁胺超声心动图的作用。方法将49例患者,平均年龄(62±10)岁在心肌梗死10 d后进行冠状动脉造影,放射性核素造影,小剂量多巴酚丁胺超声心动图,放射性核素血管造影和静息~(201)TI心肌显像。19例患者进行了血运重建(血运重建组),30例患者给予药物治疗(药物治疗组)。一年后重复静息超声心动图和核素造影,分别评价节段性功能恢复和左室射血分数(LVEF)的变化。结果血运重建组患者,108个节段运动消失或反常运动,61个节段显示功能恢复。其敏感性在~(201)TI心肌显像预测节段性功能恢复为87%,多巴酚丁胺为66%(P0.001)而特异性和准确性分别有可比性。~(201)TI的活动度(峰值≥55%)是最佳的节段功能恢复的预测因素(P0.001)。血运重建后LVEF改善≥5%(P0.01)。在药物治疗组,149节段运动消失或反常运动有60节段显示功能恢复。随访8年,随访收缩储备节段大部分(94%)在多巴酚丁胺的有存活心肌在~(201)TI显像功能改善(86%)。在药物治疗组患者节段功能恢复较差或无收缩储备(38%)或无保留~(201)TI摄取(62%)。药物治疗组收缩反应是节段(P0.001)和整体(P0.01)左室功能改善的最好预测。结论多巴酚丁胺超声心动图可以预测心肌梗死后自行功能的恢复,而~(201)TI显像本身可识别患者心肌功能失调无收缩储备可受益于冠状动脉血运重建。     

慢性心力衰竭患者β兴奋剂脉冲式治疗对心脏β受体及变时性反应的作用

在动物中,用多巴酚丁胺进行间断性拟交感刺激,能产生类似于生理状况的改善效应。然而,对慢性心力衰竭病人,进行较长时间的间断性或持续性β兴奋剂治疗,并没有取得成功。通过采用在非常短的期间内,间歇性以脉冲方式增强心肌收缩力(PIT)方法,研究β兴奋剂在严重心力衰竭中的作用。