低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法:SD大鼠随机分4组:假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组(脓毒症+DMOG组)、脓毒症+HIF-1α抑制剂组(脓毒症+Bay87-2243组),每组6只。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛(MDA)以及抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果:与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调(P<0.05);给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平(P<0.05);增加血浆SOD、CAT水平(P<0.05);HIF-1α表达上调(P<0.05),肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低(P<0.05)。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。结论:HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。     

HIF-1α和HIF-2α在低氧性肺动脉高压中的不同作用研究进展

低氧诱导因子家族(HIFs)是机体应对低氧环境时的主要调节因子,它们与低氧引起的肺组织细胞损伤以及异常增殖有关,其中又以低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和低氧诱导因子-2α(HIF-2α)的作用最为明显。该文主要对HIF-1α、HIF-2α在结构功能上的异同和在低氧性肺动脉高压中作用的研究现状作一综述。     

芍药苷对细菌脂蛋白诱导的THP-1细胞炎症因子表达的影响

目的 研究芍药苷对细菌脂蛋白(BLP)诱导的人单核细胞系(THP-1)细胞炎症因子表达的影响.方法 采用THP-1进行细胞培养,加入同一浓度BLP(1000 ng/ml)分别培养1、2、4、6、8、12、24,36、48 h,及将BLP刺激后的THP-1细胞与不同浓度芍药苷(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)分别作用4 h和48 h后,收集细胞上清液;用ELISA法分别测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果 给予BLP刺激后,TNF-α及IL-6均有明显增加,TYF-α在4 h达高峰,IL-6在24 h后显著升高,48 h达高峰.芍药苷体外作用可呈浓度依赖性抑制BLP刺激后THP-1细胞表达TNF-α、IL-6的水平(P<0.01).结论 芍药苷可通过抑制TNF-α、IL-6的释放,减轻炎症反应.     

钝性肝损伤后血浆TNFα、TXB2及PGI2变化的观察

目的探讨钝性肝损伤(Blunt Hepatic Injury,BHI)后血浆某些细胞因子含量变化及意义。方法随机选取新西兰兔12只,雌雄不限,将其随机编号为1~12。采用BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击剑突部致伤,分别在伤前、伤后30分钟、1小时、2小时采血测定血浆肿瘤坏死因子(TNFα)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果BHI后2小时血浆TNFα含量有所增高(P<0.05);PGI2含量进行性升高(P<0.01);TXB2含量在损伤前后无明显变化(P>005)。结论BHI后血浆中部分细胞因子发生明显改变,这可能是BHI后器官功能障碍的原因之一。     

急性血糖波动对心肌细胞内炎症因子的影响

目的探讨急性血糖波动对心肌细胞内白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法以间断静脉输注50%葡萄糖注射液48h的方法,建立急性血糖波动和高血糖动物模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-6及TNF-α水平。免疫组织化学的方法检测心肌细胞中ICAM-1表达。结果急性血糖波动组心肌细胞中IL-6、TNF-α水平及ICAM-1表达显著升高。结论急性血糖波动能导致机体的炎症因子水平明显升高,从而损伤心肌。     

肺结核分枝杆菌感染与趋化因子MCP-1、MIF和炎症因子IL-6、IL-1α、IL-1β水平的关系分析

目的：分析肺结核分枝杆菌感染与趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1α(IL-1α)、白介素1β(IL-1β)水平的关系。方法：选取2018年1月至2020年1月在新乡市中心医院就诊的肺结核分枝杆菌感染78例(结核组)和60例正常健康人群(对照组),采集受试者血清，采用酶联免疫吸附法与q-PCR法检测MCP-1、MIF和IL-6、IL-1α、IL-1β水平及其信使核糖核酸(mRNA)含量表达。结果：结核组MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);结核组MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β mRNA含量均高于对照组(P<0.05);血清MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β与肺结核分枝杆菌感染均呈正相关(P<0.05);联合血清因子诊断敏感度、特异度高于单独MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β(P<0.05)。结论：MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β参与肺结核分枝杆菌感染，且上述...     

广西山银花绿原酸体外抗炎作用及分子机制研究

目的研究广西山银花绿原酸体外抗炎效应并探讨其分子机制。方法分离大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macro-phages,PMΦ),MTT比色法分析绿原酸对PMΦ生长活性的影响,LPS长时间刺激PMΦ,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,用PGE2的含量表示COX-2的活性;A23187短时间刺激PMΦ,放射免疫分析法测定培养上清液6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,以此表示COX-1的活性。结果绿原酸在31.25～1 000 mg.L-1范围内对细胞无抑制作用;除绿原酸50 mg.L-1组TNF-α含量与LPS刺激组无统计学意义外,其余各浓度组TNF-α、IL-6及PGE2含量与LPS刺激组比较差异有显著性,呈剂量依赖性;绿原酸体外低浓度抑制6-keto-PGF1α生成,高浓度则诱导6-keto-PGF1α生成。结论绿原酸具有体外抗炎作用。其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的活化以及影响花生四烯酸(AA)代谢有关。     

TNFα在类风湿关节炎中的作用及抗TNFα药物的进展

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)是一种具有多效生物活性的细胞因子,能够引起细胞凋亡、细胞增殖、分化、促炎症反应和免疫调节等作用.TNFα在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的致病机制中起关键作用.TNFα与TNF受体结合,能够引起细胞内的信号传导,通过复杂的级联反应和信号网络,激活转录因子核因子-κβ(nuclear factor-kappa B,NF-κβ)和活化蛋白-1(acti-vator protein-1,AP-1),调控目的基因的表达,造成炎症反应和骨关节损伤.而以TNFα为靶位的药物已经被开发并应用于RA的临床治疗,通过阻断TNFα引起的信号传导来降低炎症反应被证明是安全有效的.此文就TNFα在RA病理机制中的作用及抗TNFα药物的进展作一综述.     

恙虫病患者检测三种细胞因子的临床意义

目的 探讨恙虫病患者检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞集落刺激因子( G-CSF)的临床意义.方法 采用ELISA方法检测恙虫病51例(观察组)治疗前后血清IL-6、TNF-α、G-CSF的浓度,并与健康体检者(对照组)比较分析.结果 与对照组比较,观察组治疗前IL-6、TNF-...     

vWF、HIF-1α、IL-6与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的相关性

目的 探讨血管性假血友病因子(vWF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-6(IL-6)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的相关性。方法 选取2019年1月—2022年1月确诊的120例aSAH患者,将继发DCI 38例作为DCI组,未继发DCI 82例作为非DCI组,比较2组临床资料及vWF、HIF-1α、IL-6表达情况,分析vWF、HIF-1α、IL-6相关性以及影响aSAH后DCI发生的危险因素;评估vWF、HIF-1α、IL-6对aSAH后DCI的预测价值。结果 DCI组脑水肿、动脉瘤位于前循环、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级和改良Fisher分级≥Ⅲ级患者比例高于非DCI组(P<0.05)。DCI组vWF水平低于非DCI组,HIF-1α、IL-6水平高于非DCI组(P<0.01)。vWF与HIF-1α、IL-6呈负相关(r=-0.445、-0.471,P<0.05),HIF-1α与IL-6呈正相关(r=0.452,P<0.05)。合并脑水肿、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级和改良Fisher分级≥Ⅲ级以及vWF、HI...     

香青兰总黄酮对哮喘大鼠白细胞介素-6、13、17和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察香青兰总黄酮对哮喘大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、13、17等细胞因子水平的影响。方法 采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,给予香青兰总黄酮进行干预后,ELISA法检测大鼠BALF中TNF-α、IL-6、IL-13和IL-17的含量。结果 香青兰总黄酮180和360 mg·kg^-1·d^-1可降低哮喘大鼠BALF中TNF-α、IL-6、IL-13和IL-17含量(P<0.05或P<0.01)。结论 香青兰总黄酮对哮喘TNF-α、IL-6、IL-13和IL-17等炎症因子的释放具有一定抑制作用。     

IL-1α及ERα在HBV相关肝细胞肝癌中性别差异性的表达

目的 研究白细胞介素(IL) 1α在人类肝细胞肝癌(HCC)发生中的调节作用.方法 收集80例男性和36例女性患者乙型肝炎病毒(HBV)相关的HCC组织、相应的癌旁组织以及正常组织标本.用实时荧光定量PCR方法检测IL-1α、雌激素受体(ER)α、IL-6和MyD88的表达.同时检测二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝癌模型中IL-1α和IL-6的动态表达水平.结果 与正常组织比较,IL-1α在男性癌旁组织中高表达,ERα在男性HCC患者的肿瘤和癌旁组织中都有明显的减少.并且在男性的癌旁组织中,IL-1α的增加和ERα表达的减少之间存在线性相关(r=-0.61,P ＜0.01).在DEN诱导的小鼠肝癌模型中,IL-1α在新生肿瘤中高表达,并随着HCC的发生发展而逐渐减少.结论 IL-1α是男性HCC发生发展过程中的一个关键因素,可能是HCC诊断和预测复发的一个有价值的指标.     

生殖器疱疹患者血清IL-4、IL-6、TNF-α水平的研究

目的:探讨白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在生殖器疱疹发病机理中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验,测定60例生殖器疱疹患者及60例正常人血清IL-4、IL-6、TNF-α含量.结果:生殖器疱疹患者血清IL-6水平低于正常对照组(P<0.05),而IL-4、TNF-α水平高于正常对照组(P<0.05).结论:生殖器疱疹患者体内存在细胞因子表达异常是导致生殖器疱疹反复发作的原因之一.     

脂联素的研究概述

长期以来,脂肪组织一直被视作惰性的能量储存器官,近年来研究表明脂肪组织还是个功能非常活跃的内分泌器官。脂肪细胞能够分泌多种脂肪细胞因子和蛋白因子,如瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)、抵抗素(resistin)、白细胞介素6(interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶     

油酰乙醇胺对脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子表达的影响

目的探讨油酰乙醇胺(OEA)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人急性白血病单核细胞(THP-1)中前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,并初步探讨OEA作为过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂参与对炎症调节的作用机制。方法体外培养的THP-1细胞,分别加入不同浓度的OEA(10,20,40μmol/L)或非诺贝特(100μmol/L)共同孵育1 h后,用1μg/mL LPS分别诱导6或24 h。采用RT-PCR、实时定量PCR和酶联免疫吸附检测测定细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达的变化,并使用实时定量PCR及Western blot方法检测PPAR-α及Toll样受体4(TLR4)的mRNA和蛋白的表达。结果相对于正常THP-1细胞,LPS诱导后细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达明显增加。OEA对TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达有抑制作用,并呈现出一定的剂量依赖性。且OEA在激活PPAR-α表达的同时能够抑制TLR4的表达。结论 OEA对LPS诱导的炎症反应有抑制作用,其机制可能与激活PPAR-α,下调TLR4的表达有关。     

保妇康栓与重组人干扰素-α2b栓对宫颈高危型人乳头瘤病毒感染患者的疗效及其对炎症因子水平和病毒转阴的影响

目的:评价保妇康栓与重组人干扰素-α2b栓对宫颈高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,简称HPV)持续感染患者的疗效及其对血清炎症因子水平和病毒转阴的影响。方法:选取2015年1月—2017年7月期间收治的宫颈高危型HPV持续感染患者80例资料,将其随机分为对照组和观察组,每组40例;对照组患者给予重组人干扰素-α2b栓治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用保妇康栓治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗前后血清炎症因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)水平测得值和宫颈高危型HPV转阴和症状消失时间的变化情况。结果:观察组患者治疗后的总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-10和IL-6水平测得值经比较其差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的TNF-α、IL-1β、CRP、IL-10和IL-6水平测得值均低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后的TNF-α、IL-1β、CRP、IL-10和IL-6水平测得值均低于对照组(P<0.05),宫颈高危型HPV转阴时间和症状消失时间均早于对照组(P<0.05)。结论:采用保妇康栓与重组人干扰素-α2b栓联用治疗宫颈高危型HPV持续感染患者的临床疗效较为确切,有效改善了其血清炎症因子水平,加快了其HPV转阴和症状复常。     

荆花胃康胶丸对老年胃溃疡患者的疗效观察

目的:探讨荆花胃康胶丸对老年胃溃疡(GU)患者的临床疗效及作用机制.方法:88例老年GU患者随机分为对照组和治疗组各44例,对照组给予奥美拉唑肠溶片20 mg,po,bid;治疗组在对照组基础上加用荆花胃康胶丸160 mg,po,tid.两组幽门螺杆菌(Hp)阳性者加服抗菌药.8周为一疗程.比较两组疗效及血清中TNF-α、IL-8、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和表皮生长因子(EGF)水平.结果:治疗组Hp感染和未感染患者治愈率分别为34.1％和15.9％,总有效率分别为68.2％和22.7％;对照组Hp感染和未感染患者治愈率分别为18.2％和9.1％,总有效率分别为63.6％和18.2％.两组Hp感染和未感染患者治愈率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者血清中TNF-α、IL-8含量较治疗前明显降低,6-keto-PGF1α和EGF含量明显增高(P＜0.05或0.01);与对照组相比,差异同样有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论:荆花胃康胶丸明显降低攻击因子TNF-α、IL-8含量,升高防御因子6-keto-PGF1α、EGF含量,可用于老年胃溃疡的治疗.     

FABP4在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用研究

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入0、10、100、500、1 000μmol·L~(-1)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),孵育48 h后,采用ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α改变;qRT-PCR、Western blot检测FABP4 mRNA和蛋白表达;构建FABP4腺病毒过表达载体转染细胞后,采用100μmol·L~(-1)L-NAME干预,ELISA分析炎症因子IL-6、TNF-α的变化。结果与对照组比较,L-NAME干预组IL-6、TNF-α及FABP4表达量明显增高(P<0.01);过表达FABP4组与对照组相比,炎症因子IL-6、TNF-α明显增加(P<0.01)。结论 FABP4参与了妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应的调控。     

哮喘患者诱导痰中炎前细胞因子水平变化

我们以痰液为标本，观察了哮喘患及正常人诱导痰中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化，旨在为无创伤性监测哮喘气道炎症提供一种实用、客观的方法。     

清热凉血方影响乙肝患者外周血TNF-α和IL-6的研究

目的研究中药清热凉血方对慢性乙肝患者外周血单个核细胞产生肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞介素 -6(IL -6)的作用 ,为运用清热凉血方治疗乙肝提供理论依据。方法用三味中药(丹参、赤芍、蛇舌草)组成清热凉血方 ,在体外对32例乙肝患者外周血单个核细胞进行TNF -α、IL -6的诱导实验 ,并对实验结果进行对照研究。结果清热方组TNF -α均值和IL -6均值均低于对照组(P<0.01) ,提示该方能有效抑制TNF -α和IL -6的生成。结论清热凉血方对减轻肝细胞炎症、坏死及肝细胞损伤方面具有明确的治疗作用