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1.
目的以体重增加为标准,探讨体重增加不足与能量摄入的相关性。方法2004年11月至2005年12月在重庆医科大学儿童医院儿童保健门诊进行健康体格检查的婴儿,年龄4~12个月,由2名儿童保健专业人员负责体格测量。体格评价以美国疾病预防与控制中心的标准为参数。以两次体检体重/年龄Z值之差(△WAZ)将研究对象分为体重增加不足组和体重增加正常组,同时两组按月龄分为4~5月龄、~8月龄和~12月龄3个亚组。以食物称重与食物记录法计算每日食物摄入情况。结果研究期间共纳入202名婴儿,体重增加不足组70名(-2〈△WAZ〈~0.67),体重增加正常组132名(-0.67≤△WAZ≤0.67)。①体重增加不足组体格发育水平在正常生长范围内,但略低于体重增加正常组。②体重增加不足组除乳类摄入量较体重增加正常组低外(P〈0.05),其他食物摄入量接近于体重增加正常组(P〉0.05),蛋白质摄入量达WHO和中国营养协会推荐摄入量;体重增加不足组中4~5月龄、~8月龄和~12月龄亚组能量摄入分别为322kJ·kg^-1·d^-1(77kcal·kg^-1·d^-1)、322kJ·kv(77kcal·kg^-1·d^-1)和310kJ·kg^-1·d^-1(74kcal·kg^-1·d^-1),显著低于体重增加正常各月龄亚组的351kJ·kg^-1·d^-1(84kcal·kg^-1·d^-1),343kJ·kg^-1·d^-1(82kcal·kg^-1·d^-1)和360kJ·kg^-1·d^-1(86kcal·kg^-1·d^-1)(P〈0.05),其中~12月龄亚组摄入食物总能量中谷类食物产能较低(P〈0.05);体重增加不足与体重增加正常各月龄亚组摄入食物的能量密度相近(P〉0.05)。⑧Logistic分析显示婴儿体重增加不足的风险因素(OR=3.947)是能量摄入不足,母亲文化程度高是婴儿体重增加正常的保护因素(OR=0.437)。结论①排除相关干扰因素,能量摄入不足造成婴儿体重增加不足的主要原因是乳类摄入量;②一定能量密度范  相似文献   

2.
目的研究大豆卵磷脂调节血脂的作用。方法将动物随机分为空白对照组、高脂模型对照组和大豆卵磷脂低、中、高三个剂量组,剂量组每天灌胃给予样品,并同时喂饲高脂饲料。于给样30d后。取血分别测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)等指标。结果大豆卵磷脂三个剂量组的TC、TG水平均较高脂模型对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论大豆卵磷脂具有调节血脂作用。  相似文献   

3.
目的观察高浓度葡萄糖输注对大鼠载脂蛋白M(apoM)mRNA的表达的影响及罗格列酮干预的作用,并探讨相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为5%葡萄糖组(对照组)、25%葡萄糖组(H组)、罗格列酮+5%葡萄糖组(RN组)、罗格列酮+25%葡萄糖组(RH组)4组。分两批独立的实验完成,一批应用高胰岛素.正常血糖钳夹(HEC)实验评价葡萄糖输注率(GIR),一批直接取肝脏提取总RNA,检测apoMmRNA表达水平及肝X受体途径(LXR)基因和PPAR-β/δ基因表达情况。结果葡萄糖和罗格列酮对GIR均有影响(均为P〈0.01),并且两者的交互作用差异有统计学意义(P〈0.01)。25%葡萄糖下调大鼠肝脏apoMmRNA表达(P〈0.05),而罗格列酮明显增高大鼠肝脏apoMmRNA的表达(P〈0.0001),但两者的交互作用差异无统计学意义(P〉0.05)。25%葡萄糖显著抑制大鼠肝脏LXR-β(P〈0.01)、SHP1(P〈0.01)、LRH1(P〈0.01)、ABCA1(P〈0.01)、PPAR.13/8(P〈0.01)基因的表达;而罗格列酮仅降低SHP1(P〈0.01)及ABCA1(P〈O.05)基因的表达。罗格列酮显著抑制正常大鼠肝脏ABCA1mRNA的表达(P〈0.05),但在高血糖状态下,罗格列酮则明显升高大鼠肝脏ABCA1mRNA水平(P〈0.01)。双因素方差分析表明罗格列酮和25%葡萄糖对大鼠肝脏ABCA1mRNA影响的交互作用差异有统计学意义(P〈0.01)。结论高浓度葡萄糖和罗格列酮对apoM的调节作用是相对独立的,高浓度葡萄糖有可能主要通过LRH1和(或)ABCA1途径下调apoM基因的表达。  相似文献   

4.
目的:探讨玉泉丸对2型糖尿病的防治作用及可能的作用机理。方法:新生大鼠自出生第二天起颈部皮下住射L谷氨酸钠(MSG)5g·kg^-1隔天一次,共三次,诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗模型,8w后将其分为空白对照组,模型组,玉泉丸3.O、6.0、12.0g·kg^-1组及阳性对照(罗格列酮)组,运用正糖钳技术测定胰岛素敏感性,ELISA法测定大鼠的胰岛素水平,考察玉泉丸对胰岛素抵抗的影响;运用高脂膳食加腹腔注射链脲佐茵素(Streptozotocin,STZ)20mg·kg^-1复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分为空白对照组,模型组,玉泉丸3.O、6.0、12.0g·kg^-1组及阳性对照(罗格列酮)组,考察玉泉丸对血液脂质等指标的影响。结果:(1)与对照组相比,MSG模型大鼠血糖水平明显升高,Lee’s指数及胰岛素水平明显升高,葡萄糖输注速率(Glucose infusion rate,GIR)显著降低;与MSG模型大鼠相比,玉泉丸3.0g·kg^-1可显著降低MSG模型大鼠血糖水平,玉泉丸各剂量组均可显著增加MSG模型大鼠GIR。(2)与对照组相比,STZ诱导的2型糖尿病大鼠血清TG、TC、HDL显著升高,经玉泉丸3.0g·kg-1治疗可显著降低血清TC以及LDL水平,而玉泉丸6.Og·kg^-1可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清TC、HDL以及LDL水平。结论:玉泉丸一方面可通过改善胰岛素敏感性发挥其防治糖尿病慢性并发症的作用,另一方面也可通过调节血脂代谢改善糖尿病患者大血管病变以及微血管病变,为临床应用该药以改善糖尿病慢性并发症提供了一定的实验依据,其详细作用机理有待进一步研究。  相似文献   

5.
目的研究母体孕期高脂高胆固醇饮食对子代成年鼠动脉粥样硬化的发生影响。方法ApoE^-/-孕鼠分为高脂高胆固醇饮食组(G组)和普通饮食组(P组),G组雄性子代成年鼠分为高脂高胆固醇饮食组(G—G)和普通饮食组(G—P),P组子代雄性成年鼠继续喂养普通饲料(P—P),60d后检测子代成年鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)浓度,HE染色观察血管形态学变化及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块形成情况。结果G—G组和G—P组的TC、TG、LDL和HDL浓度较P—P组明显升高,且与P—P组相比Tc浓度存在显著性差异(P〈0.05),TG、LDL和HDL浓度存在极显著性差异(P〈0.01);P—P组无AS斑块形成,G—G组与G.P组均有AS斑块形成,前者斑块形成率及斑块面积与血管管腔面积之比(PA/LA)都高于后者,两组PA/LA存在极显著性差异(P〈0.01)。结论母体孕期高脂高胆固醇饮食对子代成年鼠动脉粥样硬化的发生具有重要影响。  相似文献   

6.
目的探讨氟伐他汀对粥样硬化家兔CD68和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法采用高脂饮食喂养法建立动脉粥样硬化(AS)模型。将24只家兔随机分为:正常对照组、AS模型组和氟伐他汀组,每组8只。饲养12周后处死,取颈动脉行HE染色,免疫组化染色法检测PCNA和CD68的抗原表达。结果氟伐他汀组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白.胆固醇(LDL-C)浓度明显低于AS模型组(P〈0.01)。AS模型组颈动脉斑块中见大量CD68及PCNA阳性细胞,氟伐他汀组对应阳性细胞数显著少于AS模型组(P〈0.01)。结论氟伐他汀治疗可以抑制高胆固醇血症兔颈动脉粥样斑块的形成,减轻斑块内巨噬细胞的浸润并抑制PCNA的产生,从而起到稳定斑块的作用。  相似文献   

7.
目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;RT—PCR测定VEGF mRNA表达,VEGF免疫组化染色观察VEGF蛋白水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGFmRNA及其蛋白质表达明显高于正常对照组(均P〈0.01),同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;PPAR-γ激动剂罗格列酮干预后,肾组织VEGF mRNA及其蛋白质表达较2型糖尿病组降低(均P〈0.01),同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生。  相似文献   

8.
目的:观察罗格列酮(ROS)对非糖尿病代谢综合征(MS)患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗性的影响。方法:选择92例非糖尿病MS患者随机分为两组,A组40例,给予常规治疗;B组52例,在常规治疗上的基础上,加用罗格列酮(ROS)口服。用药前及用药后8周,应用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平、计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果:A组治疗前后脂联素水平(1.49±0.59mg/L vs 1.21±0.66mg/L,P〉0.05)及胰岛素抵抗指数(1.44±0.51 vs 1.32±0.57,P〉0.05)、胰岛素敏感指数(-4.56±0.51vs -4.44±0.57,P〉0.05)比较无显著性差异;B组治疗前后比较,脂联素水平升高(0.89±0.73mg/L vs 2.52±1.37mg/L,P〈0.01)、胰岛素抵抗指数降低(1.50±0.45 vs 0.99±0.35,P〈0.01)、胰岛素敏感指数升高(-4.61±0.45 vs -4.10±0.46,P〈0.01)均有统计学意义。结论:非糖尿病MS患者经口服ROS后脂联素水平明显升高、胰岛素抵抗指数降低、胰岛素敏感指数升高。  相似文献   

9.
目的: 探讨高脂饮食对大鼠肾小管上皮细胞固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和细胞外基质(ECM)沉积的影响以及罗格列酮的干预治疗。方法: 给予Wistar大鼠高脂饲料喂养并进行罗格列酮灌胃治疗3个月,进行血液生化检测。油红O检测肾脏脂质沉积情况,Masson染色检测肾脏细胞外基质沉积,SREBP-1、TGF-β1和FN蛋白表达检测采用免疫组织化学和Western blotting,原位杂交用于检测SREBP-1 mRNA的表达。结果: 罗格列酮有效避免了高脂饮食导致的大鼠血糖、血胰岛素和血甘油三酯的升高;高脂喂养组大鼠肾脏小管上皮细胞内出现了明显脂滴,小管外间质细胞外基质沉积增多,罗格列酮干预减少了脂滴和基质沉积;SREBP-1蛋白和RNA在高脂喂养组均呈高表达,明显强于正常对照组,经罗格列酮处理表达有显著下降,蛋白前体和成熟片段分别下降了27.39%和27.32%;致纤维化因子TGF-β1和细胞外基质成分之一的纤维黏连蛋白(FN)在高脂喂养大鼠肾脏的高表达均被罗格列酮干预治疗所避免,TGF-β1表达在罗格列酮干预组较高脂组降低了19.14%。结论: 罗格列酮可有效避免高脂饮食造成的大鼠肾小管上皮细胞SREBP-1、TGF-β1高表达、脂质沉积和细胞外基质堆积。  相似文献   

10.
目的通过异位气管移植,建立起临床肺移植术后闭塞性细支气管炎(OB)的动物模型,并探讨塞来昔布对肺眵植术后OB的抑制作用。方法建立OB的动物模型,在动物模型的基础上,分别给予环孢素A、(CsA)5mg·kg^-1·d^-1、塞来昔布5mg·kg^-1·d^-1、塞来昔布+CsA各5mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。分别于术后14d和28d取出移植物,进行HE染色和免疫组化染色,观察管腔闭塞率、上皮细胞缺失率和淋巴细咆浸润程度。结果阳性对照组中的上皮缺失率、管腔阻塞率均高于塞来昔布组(P〈0.05)和混合用药组(P〈0.05)。镜下观察,阳性对照组中可见大量淋巴细胞浸润、上皮坏死、脱落、管腔狭窄。而在塞来昔布和混合用药组中,上述情况有所改善(P〈0.05)。结论在使用塞来昔布进行干预下,OB的病理改变有所改善,表明塞来昔布对肺移植术后的OB具有一定的抑制作用。  相似文献   

11.
目的研究不同组成成分的配方粉对胎龄〈34周和(或)出生体重〈2000g的住院早产儿早期生长发育的影响,并对早产儿的喂养提出建议。方法受试对象为上海市3家医院住院的胎龄〈34周或出生体重〈2000g的早产儿。分为两组,分别应用Ⅰ号(早产Ⅰ组)和Ⅱ号(早产Ⅱ组)配方粉进行喂养。研究采用严格的盲法,试验设计者不参与试验实施,数据整理者为独立的第3方人员,参与试验的医生和患儿家长对两种配方粉的具体组成成分均不知情。Ⅰ号为适于早产儿的优博早产儿/低出生体重儿配方粉,Ⅱ号为足月儿或胎龄〉34周早产儿的优博标准婴儿配粉。结果2007年7月至2008年6月,早产Ⅰ组117例,早产Ⅱ组106例进入分析。早产Ⅰ组体重、身长和头围的生长速度均显著快于早产Ⅱ组。试验期间早产Ⅰ组和早产Ⅱ组的平均体重增加速度分别为12.6g·kg^-1·d^-1和10.6g·kg^-1·d^-1(P〈0.001),头围每周增长分别为0.86cm和0.80cm(P〈0.05),身长每周增长分别为0.73cm和0.67cm(P〈0.05);按生理性体重下降恢复后计算,早产Ⅰ组和早产Ⅱ组的平均体重增加速度分别为16.2g·kg^-1·d^-1和14.1g·kg^-1·d^-1(P〈0.001),头围每周增长分别为0.96cm和0.87cm(P〈0.05),身长增长分别为1.08cm和0.99cm(P〈0.05)。早产Ⅰ组的宫外发育迟缓(EUGR)发生率(57.3%)低于早产Ⅱ组(72.5%)(P〈0.05)。结论在胎龄〈34周或出生体重〈2000g的早产儿中,应用优博早产儿/低出生体重儿配方粉喂养对早产儿生长发育的影响明显优于优博标准婴儿配方粉,其体重、身长和头围的生长速度都能够达到理想的宫内生长速度,也可明显降低EUGR的发生率。  相似文献   

12.
目的评估福辛普利治疗慢性肾脏病患儿的安全性,为临床应用提供依据。方法以确诊为激素耐药型肾病综合征(SRNS)及IgA肾病的患儿为研究对象。分为福辛普利低剂量组、福辛普利中剂量组和对照组。3组均予甲泼尼龙或泼尼松的基础治疗,福辛普利低剂量组和中剂量组分别在基础治疗上加用福辛普利0.3和0.1mg·kg^-1·d^-1,对照组不予福辛普利治疗,3组均治疗24周。以开始治疗后2、4、8、12、16、20和24周为随访时点,测量患儿血压,行血常规、尿常规、SCr、肌酐清除率(CCr)、血K+和ALT检测;记录眩晕、干咳和水肿等不良事件的发生情况。结果 2008年2月至2009年8月广州市妇女儿童医疗中心肾内科住院诊断为SRNS患儿45例、IgA肾病患儿10例进入结果分析。福辛普利中剂量组22例、福辛普利低剂量组19例,对照组14例。①至观察终点,3组患儿无一例出现低血压。福辛普利中剂量组平均动脉压在治疗第8周时显著下降;福辛普利低剂量组在治疗第12周时平均动脉压明显下降;对照组在治疗期间平均动脉压无显著变化。②将福辛普利中、低剂量组患儿合并按治疗前基础血压分成正常血压组及高血压组,至观察终点正常血压组福辛普利治疗前后收缩压、舒张压和平均动脉压变化不明显;高血压组患儿治疗后收缩压、舒张压及平均动脉压较治疗前均显著降低。③至观察终点,福辛普利中、低剂量组、对照组治疗后24h尿蛋白均较治疗前显著降低,其中福辛普利中剂量组较治疗前下降更显著;3组患儿的SCr、CCr、血K+、WBC、HGB、PLT及ALT均在正常范围。④治疗过程中,福辛普利中剂量组有1例患儿出现轻微干咳。结论福辛普利0.3mg·kg^-1·d^-1在24周治疗期间未见明显不良反应,对慢性肾脏病患儿的安全性较好。  相似文献   

13.
姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达及姜黄素对其干预作用,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎可能的机制。方法取sD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨喋呤组。造模后第9天起分别予腹腔注射姜黄素50mg·kg^-1·d^-1,连续14d;甲氨蝶呤0.5mg·kg^-1·3d^-1,连续5次。计算第9天、第23天各组大鼠的AI积分。于第23天处死大鼠,ELISA法检测血清血管内皮生长因子;取膝关节滑膜,行免疫组化染色,观察滑膜微血管密度,半定量计算血管内皮生长因子及其受体的表达。结果①在第9天,各组造模后大鼠表现不同程度的关节炎症,其AI积分与正常组差异均有显著性(P〈0.01)。治疗后,第23天姜黄素组和甲氨蝶呤组大鼠AI积分与模型组相比有显著性差异(P〈0.01);②模型组大鼠血清血管内皮生长因子明显升高(P〈0.01),治疗后甲氨蝶呤组和姜黄素组的血清血管内皮生长因子与模型组相比差异均有显著性(P〈0.01);③模型组大鼠滑膜微血管密度和血管内皮生长因子及其受体表达较正常组增加明显(P〈0.01),治疗后甲氨蝶呤组和姜黄素组的微血管密度,血管内皮生长因子及其受体的表达与模型组相比差异均有显著性(P〈0.01),且甲氨蝶呤组、姜黄素组组间比较差异无显著性(P〉0.05)。结论姜黄素能有效降低佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,抑制滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。  相似文献   

14.
目的探讨辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血清TNF-α和IFN-γ的影响。方法 15只雄性大耳白兔随机分为高脂饮食组,对照组(B组),辛伐他汀组,每组5只。高脂饮食组兔饲喂高脂饲料15周。对照组兔给予普通饲料喂养15周。辛伐他汀组饲喂高脂饮食及辛伐他汀2.5mg/kg/d。于实验前及15周末处死动物前,经耳缘静脉空腹取血,应用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)的浓度。分离腹主动脉行HE染色,光学显微镜观察。结果血清TG、TC、LDL-C、TNF-α和IFN-γ的水平高脂饮食组显著增高于对照组(0.05),辛伐他汀组显著低于高脂饮食组,但仍高于对照组,二者呈显著正相关。结论辛伐他汀可显著降低兔动脉粥样硬化血清TG、TC、LDL-C、TNF-α及IFN-γ水平,提示其有治疗前景。  相似文献   

15.
目的探讨甲基强的松龙(MP)在脊髓型颈椎病围手术期的疗效。方法将因脊髓型颈椎病行单纯前路减压的117例患者随机分为3组:A组40例,减压手术前在持续心电监护下于30 m in内以30 mg/kg剂量快速静脉滴注MP,术后1-3 d按照3 mg·kg^-1·d^-1剂量静滴MP;B组39例,仅术后1-3 d按照3 mg·kg^-1·d^-1剂量静滴MP;C组38例,仅术后1-3 d以10 mg地塞米松静脉滴注。术后常规给予脱水、预防溃疡及神经营养药物治疗。于术后3 d、7 d、180 d对3组患者的脊髓神经功能恢复情况及并发症发生率进行统计学分析。结果3组术前JOA评分无显著差异,术后A组神经功能恢复率优于B组和C组,B组术后1周内优于C组。术后各时相点JOA评分较术前显著提高(P〈0.01),各组之间术后并发症发生率无显著差异。结论脊髓型颈椎病围手术期给予MP治疗对于神经功能的恢复有良好疗效,且术前给予大剂量冲击治疗较单纯术后使用MP疗效更好。  相似文献   

16.
目的探讨黄芪、山药配伍对小剂量多次链脲佐菌素(MLD—STZ)诱导糖尿病小鼠的治疗作用及相应机制。方法以低剂量链脲佐菌素多次腹腔注射,建立糖尿病小鼠模型,将制备好模型小鼠分为山药组(1.4g·kg^-1·d^-1)、黄芪组(2.8g·kg^-1·d^-1)、配伍组(山药加黄芪4.2g·kg^-1·d^-1)及模型组(等量蒸馏水进行灌胃),同时设立正常对照组,每周测定小鼠空腹血糖及体质量,4周后处死小鼠。形态学方法观察胰岛病理结构变化,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,化学比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量;MTF测定脾细胞对刀豆蛋白A(ConA)的增殖反应,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾细胞白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的分泌。结果与模型组比较,各药物处理组对血糖的升高均有显著的抑制作用,对体质量的降低也有改善作用。胰岛病理结构显示各药物处理组均能改善胰岛病理损伤,对胰岛细胞凋亡有保护作用,其中配伍组效果明显。各药物处理组对NO均有明显的抑制作用;山药组、配伍组明显上调SOD表达;黄芪组、配伍组脾细胞对ConA的增殖能力明显减弱,同时Th1/Th2分泌因子比值下调。结论黄芪、山药配伍能有效防治糖尿病,其机制是通过抗氧化及免疫调节共同发挥作用。  相似文献   

17.
目的 探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)及其不同亚组之间的相关性,以及对ACS的早期诊断价值.方法 将随机选择的102例ACS患者根据临床诊断、心电图检查及冠状动脉造影结果,分为不稳定型心绞痛(UA)组(51例)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)组(27例)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)组(24例),其中NSTEMI组和STEMI组又同属于急性心肌梗死(AMI)组;对照组(24例)为同期冠状动脉造影正常的患者.通过酶联免疫分析法(E LISA)测定血浆ADMA含量.结果 ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组,血浆ADMA浓度在UA和AMI两组间差异无统计学意义.ADMA的ROC曲线的曲线下面积AUC为0.813(0.7 <A <0.9),cut-off值为5.28μg/L.结论 UA、NSTEMI、STEMI三组中血浆ADMA浓度皆升高,且有组间差异,血浆ADMA浓度对ACS有中等水平的诊断价值.  相似文献   

18.
目的:观察复方党参通气液对实验兔腹部手术后胃肠激素P物质(SP)、胃动素(MOT)水平的影响。方法:65只实验兔随机分为正常对照组(10只)、假手术组(10只)、模型组(45只)。模型组又分为实验组(复方党参通气液组)、对照组(大承气汤组)、空白组(生理盐水)。观察术后中药治疗对血浆中SP、MOT的影响。结果:假手术组术后第1d血浆中的SP、MOT水平较正常对照组有一定的下降(P〈0.05,P〈0.01),第7d血浆中SP、MOT水平基本恢复正常(P〉0.05);空白组术后第1d和第7d血浆中的SP、MOT水平均明显降低,与假手术组比较有显著差异(P〈0.05)。在药物治疗后7d,实验组血浆中SP、MOT水平与对照组及空白组比较均有明显差异(P〈0.01,P〈0.05)。结论:复方党参通气液能刺激兔胃肠激素SP、MOT的分泌增多,促进胃肠功能恢复。  相似文献   

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