病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

充血性心力衰竭患者线粒体DNA缺失的意义

为探讨线粒体DNA（mtDNA）5．0kb缺失与充血性心力衰竭（CHF）发病的关系，应用聚合酶链反应（PCR）技术分析72例CHF患者的mtDNA。结果显示，CHF患者mtDNA5．0kb缺失率明显高于对照组（0.254％±0．08％比0．032％±0．01％，P＜0．01）；CHF组内扩张型心肌病组及冠心病组mtDNA5．0kb缺失率高于风心病及高血压心脏病组（P＜0．05）。研究中还发现，随着心功能分级增加，mtDNA5．0kb缺失率增高（P＜0．05）。提示mtDNA缺失影响心肌细胞线粒体呼吸功能，心肌能量供应障碍与CHF的发生、发展有关。     

儿童原发性肾病综合征与T淋巴细胞亚群紊乱的关系

目的探讨T辅助（Th）和T毒性（Tc）淋巴细胞亚群紊乱与原发性肾病综合征患儿疾病发生的关系。方法运用三色荧光标记法流式细胞术检测15例复发的原发性肾病患儿外周血Th和Tc细胞亚群百分率(%),并以16例缓解期肾病患儿和10例正常儿童作对照。结果正常儿童外周血Th1、Th2和Th0或Tc1、Tc2和Tc0细胞百分率分别为（13.4±4.36）％,（2.53±1.97）％和（1.25±0.92）％或（26.2±9.57）％,（1.14±0.98）％和（0.42±0.45）％。复发的肾病患儿Th1、Th0或Tc1细胞百分率均减低,分别为（1.20±0.91）％（P＜0.01）、（0.40±0.39）％（P＜0.05）或（8.62±7.52）％（P＜0.05）,Th2细胞百分率增高,为（7.65±4.53）％（P＜0.01）,而Tc2和Tc0细胞百分率无变化,分别为（1.52±2.07）％和（0.30±0.31）％（P＞0.05）。缓解期肾病患儿Th和Tc细胞亚群百分率均正常,Th1、Th2、Th0细胞分别为（12.0±4.75）％,（2.87±2.46）％和（1.31±0.87）％;Tc1、Tc2、Tc0细胞分别为（21.6±7.16）％,（0.95±0.97）％和（0.37±0.36）％（P＞0.05）。Th1／Th2和Tc1／Tc2比值在正常儿童分别为5.41±2.77和79.3±81.5,在复发的患儿均明显下降,分别为0.77±1.07和18.5±21.9（P＜0.01）,在缓解期患儿均正常,分别为4.17±2.32和65.9±78.4（P＞0.05）。结论Th及Tc细胞亚群分布紊乱与儿童原发性肾病综合征蛋白尿的产生密切相关。     

小儿心肌疾病抗肌球蛋白抗体和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的研究

为探讨病毒性心肌炎（VMC）和扩张型心肌病（DCM）发病的自身免疫机制，采用酶联免疫吸附和放射免疫技术检测30例VMC、14例DCM患儿血浆中抗肌球蛋白抗体和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）。结果：VMC和DCM患儿抗肌球蛋白抗体和GM－CSF的阳性率均为54．5％（24／44），而正常对照组分别为4．0％（1／25）和8．0％（2／25）（均P＜0．01），且抗肌球蛋白抗体与GM－CSF的血浆水平有正相关性（r＝0．3583，P＜0．05）。提示：抗肌球蛋白抗体和GM－CSF均参与了VMC和DCM的发病，与心肌的自身免疫损伤过程有关。     

缺血性和非缺血性心肌病核素心肌断层显像的定量分析

本文回顾性地分析了24例缺血性心肌病（ISCM）和21例非缺血性心肌病（NISCM）患者的核素心肌断层显像与超声心动图，并且结合53例正常对照组心肌定量结果进行了定量分析，结果显示陈旧性心梗组（OMI）、高血压病组（EN）和扩张性心肌病组（DCM）的左室扩大，腔／壁比值分别是2、13±0．44、2．25±0．38及2．78±0．70与正常对照组的1．05±0．17比较有显著性差异（P＜0．01）。OMI组心肌定量分析见171个减低及缺损区。每个患者病变区数占自身总区数的11．60％～61．10％，平均27．16％，DCM组左室呈不均匀性分布，定量分析有27个减低区，每个患者病变心肌数占3．50％～11．52％，平均6．39％。两组分布存在显著性差异（P＜0．01）；EH组定量显像有52个增强区，每个患者心肌增强的区数占17．20％～50％，平均31．28％，DCM组有21个增强区，每个患者心肌增强的区数占0～10．72％，平均7．8％，两组分布有显著性差异（P＜0．01）。     

线粒体脱氧核糖核酸缺失与病毒性心肌疾病患者心功能损伤的关系

目的探讨不同心功能状态病毒性心肌疾病患者外周淋巴细胞线粒体脱氧核糖核酸(mtI)NA)缺失率,为进一步明确mtDNA损伤在病毒性心肌疾病发病中的作用提供分子依据方法将83例病毒性心肌疾病患者分为病毒性心肌炎组(VMC组,n=50)和扩张型心肌病组(DCM组,n=33),23例健康献血者为对照组.用定量多聚酶链反应(PCR)法检测患者外周淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA7436)缺失率,并分析mtDNA缺失程度与心脏扩大及心功能状态的关系.结果VMC组和DCM组外周淋巴细胞mtDNA缺失率显著高于对照组(P<0.001);mtDNA缺失率的高低与心功能损害呈一致性改变,NYHA心功能I级与IV级者mtDNA缺失率分别比对照组高12.4倍和110.3倍;mtDNA缺失率与心功能分级、心胸比率及心腔内径呈正相关,与左心室射血分数(LVEF)呈负相关;mtDNA4977和mtDNA7436缺失率与LVEF的相关系数分别为-0.681和(0.675(P均<0.05).结论mtDNA缺失突变与病毒性心肌疾病患者心功能的损伤密切相关,可能在该病发生与发展中起一定作用.     

病毒性心肌炎小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤及其相关性

目的探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤（线粒体膜磷脂脱失和线粒体DNA3867缺失）程度及二者的相关性。方法50只BALB/c小鼠随机分为2组,实验组（40只）腹腔注射内含柯萨奇B3病毒（Coxsackievirus B3,CVB3,TCID50=108）的Eagle液制备VMC小鼠模型,另10只为对照组。分别于病毒感染后3、11和24 d行心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失程度和mtDNA3867缺失率的测定,并用Spearman法对其进行相关分析。结果实验组小鼠在病毒感染后3 d,可见心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失率显著高于对照组（P<0.05）,而线粒体膜磷脂脱失程度与对照组相比无显著性差异;病毒感染后11 d,心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失性损伤达高峰（P<0.05）,线粒体膜磷脂脱失程度亦显著高于对照组（P<0.05）;病毒感染后24 d,心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失和mtDNA3867缺失程度与感染后11 d组比较无显著性差异,但与对照组和病毒感染后3 d组比较,仍有显著性差异（P<0.05）。线粒体的上述损伤性改变在心肌和骨骼肌细胞呈一致性同步变化,且具有良好相关性（P<0.05）。结论CVB3可显著损伤心肌和骨骼肌线粒体DNA和膜磷脂,两者损伤具有相关性,提示骨骼肌有望成为反映心肌细胞线粒体损伤的外周细胞“窗口”。     

心肌mtDNA4977缺失与扩张型心肌病猝死的关系

目的探讨扩张型心肌病(DCM)猝死者心肌线粒体DNA(mtDNA)4977缺失情况及其与猝死的关系.方法从近7年尸检案例中挑选11例DCM猝死和14例对照组病例及心肌组织蜡块,按常规方法提取心肌mtDNA,用PCR、琼脂糖紫外凝胶成像技术确定扩增产物激光密度,初步定量检测mtDNA4977缺失率.结果DCM猝死11例中,未成年人2例;成人9例,均为男性,年龄22～49(平均38)岁.对照组14例中,未成年人1例;成人13例,其中男11例,女2例,年龄19～47(平均37.23)岁,死因为机械性损伤和窒息各2例,电击死2例,中毒2例,非心肌病猝死6例.DCM11例(占100%)、对照组2例(占14.28%)检见不同程度的mtDNA4977缺失;两组病例mtDNA4977缺失率均值分别为0.92%和0.09%,差异有统计学意义.结论DCM猝死者心肌可检见mtDNA49 77缺失;其心肌mtDNA4977缺失突变与DCM猝死有关.     

小儿病毒性心肌炎合并室性早搏132例长期随访

室性早搏是儿科常见的心律失常,约占小儿心律失常的２３％～３５％。尤其以病毒性心肌炎引起室性早搏多见,但评价其药物疗效和预后缺乏统一指标,为此我们在１９８５～１９９９年间对１３２例室性早搏患儿进行了随访。 资料和方法 根据威海会议修订的病毒性心肌炎诊断标准［李家宜,中国实用儿科杂志,１９９６,５：３１６］确诊病毒性心肌炎患儿１３２例,男性７９例,女性５３例,首次就诊年龄３个月～１３岁,平均（６±３．２）岁,随访时间ｌ～１４平均（７±２．５）年。室性早搏中频发早搏（＞１０次／ｍｉｎ）９６例给予普罗帕酮…     

胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响

目的运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR）,研究胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流（funny current,If）及其基因表达的影响。方法分离培养乳鼠心室肌细胞,记录If并测定超极化激活的环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cation channel,HCN）亚型1、HCN2、HCN3和HCN4;分别用0．01、0．1、1、10、100μmol／L的胺碘酮刺激细胞3h和10μmol／L胺碘酮分别刺激细胞0、0．5、1、3、6h,观察胺碘酮对If和HCN的影响。结果（1）心室肌细胞中,HCN1～4在总HCN的表达中所占比例分别为（0．23±0．01）％、（83．58±0．04）％、（0．79±0．01）％和（15．44±0．01）％。（2）不同浓度胺碘酮使If电流密度分别降低（3．1±0．9）％、（9．7±2．4）％、（36．7±5．8）％、（80．3±1．8）％和（85．9±3．1）％;HCN2表达减少（2．1±0．8）％、（8．9±3．6）％、（30．1±4．2）％、（78．3±3．6）％和（81．1±1．9）％;HCN4减少（0．5±0．2）％、（2．1±2．6）％、（8．8±3．2）％、（60．1±4．6）％和（59．6±6．5）％。（3）刺激不同时间后,,f分别降低（1．1±0．1）％、（12．6±2．3）％、（80．6±2．2）％和（80．1±2．1）％;HCN2减少（1．0±0．1）％、（9．8±3．9）％、（82．9±4．6）％和（83．9±1．7）％;HCN4减少（0．1±0．1）％、（1．9±1．1）％、（59．4±7．8）％和（60．9±3．1）％;对HCN1和HCN3的影响差异无统计学意义。结论胺碘酮呈浓度和时间依赖性降低乳鼠心室肌细胞HCN2和HCN4的表达并抑制If,这有利于其抗室性心律失常的治疗。     

病毒性心肌炎患者血清sB7-H4、IFN-γ水平变化及意义

目的 观察病毒性心肌炎（VMC）患者血清可溶性B7-H4（sB7-H4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平变化,并探讨其临床意义.方法 VMC患者46例（VMC组）,健康志愿献血者50例（对照组）,采用ELISA法检测两组血清sB7-H4、IFN-γ水平,并分析VMC组两项指标的相关性.结果 VMC组急性期B7-H4、IFN-γ水平分别为（43.41±3.58） μg/L、（1 673.47±493.66） ng/L,迁延期分别为（35.72±3.26） μg/L、（1283.51 ±441.53） ng/L,对照组分别为（33.23±2.56） μg/L、（1156.35 ±346.35） ng/L,VMC组急性期血清sB7-H4和IFN-γ水平均高于对照组（P均＜0.05）；VMC组血清sB7-H4和IFN-γ水平呈正相关（r=0.353,P=0.006）.结论 VMC患者sB7-H4、IFN-γ水平升高,sB7-H4表达下调可能参与了VMC的发病.     

外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α表达与糖尿病心肌病心功能的相关性

目的探讨外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达与糖尿病心肌病（DCM）心功能的关系。方法选取2008年6月至2011年7月在广东医学院附属医院心血管内科住院的单纯2型糖尿病（T2DM）患者36例,DCM患者48例,另选同期体检的40名健康人作为对照组。按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级进行临床评价。检测并比较各组间外周血TLR4、TNF—α、N端B型脑钠肽（NT—BNP）表达及左心室射血分数、左室舒张末径的差异,以多元逐步回归分析法分析外周血TLR4、TNF-α与心功能的相关性。结果（1）DCM组患者的外周血单核细胞TLR4mRNA和TNF-α均高于健康对照组和T2DM组,且NT—BNP、左室舒张末径水平增加,而左心室射血分数降低（均P〈0．05）。（2）DCM组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA在NYHA分级中呈梯次增高（Ⅰ-Ⅳ级分别为2．1±0．4、3．1±0．4、4．1±0．6、5．1±0．5,均P〈0．05）;TNF-α表达水平在NYHA分级中呈梯次增高[Ⅰ-Ⅳ级分别为（302-4-92）、（414±102）、（658±116）、（1035±108）mmol／L];NT—BNP、左室舒张末径在Ⅳ级组均显著高于Ⅰ-Ⅲ级组（均P〈0．05）,两者在Ⅰ-Ⅲ级组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;左心室射血分数水平呈梯次减少（P〈0．05）,但两者在Ⅲ、Ⅳ级组问比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）TLR4、TNF—α与NYHA心功能分级存在线性相关（r=0．61、0．26,均P〈0．05）,其中以TLR4相关性最好,但与NT—BNP、左室舒张末径、左心室射血分数无相关关系（均P〉0．05）。（4）经多元线性回归分析显示,仅TLR4是DCM患者NYHA心功能分级的独立相关因素（回归系数=0．371,P=0．000）。结论TLR4／TNF—α信号通路与DCM心功能的严重程度正相关,可能促进DCM患者心力衰竭的发生、发展。     

扩张型心肌病患者外周血CD4＋CD25＋T细胞变化及临床意义

目的探讨扩张型心肌病（DCM）患者外周血CD4＋CD2＋5T细胞变化及临床意义。方法采用流式细胞分析法检测30例DCM患者（DCM组）及20例健康者（对照组）的外周血CD4＋CD2＋5T细胞。结果外周血CD4＋CD2＋5T细胞占CD4＋T细胞的比例DCM组为（8.53±1.64）%,对照组为（11.4±2.17）%,两组比较有统计学差异（P〈0.01）;且DCM患者心功能越差,CD4＋CD2＋5T细胞占CD4＋T细胞的比例越低。结论DCM患者CD4＋CD2＋5T细胞比例减少,可能打破自身免疫耐受,发生针对心肌抗原的免疫反应,参与DCM发病。     

心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌炎中的动态变化及与心功能的相关性

目的:探讨心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌炎中的动态变化及其与心功能的相关性。方法:对2007年7月～2012年7月入住我院的28例心肌炎(心肌炎组)、24例疑似心肌炎(疑似心肌炎组)以及32例健康体检者(健康对照组),检测各组cTnT、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,且对cTnT与心功能相关性进行分析。结果:(1)心肌炎组cTnT浓度明显高于疑似心肌炎组与健康对照组[(0.37±0.13)ng/ml比(0.19±0.07)ng/ml、(0.17±0.05)ng/ml),P<0.01];(2)cTnT与心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、肺动脉血流加速时间(AT)、相对室壁厚度(RWT)均呈负相关性(r=-0.723～-0.441,P<0.05或<0.01),与左室质量指数(LVMI)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)均呈正相关性(r=0.387～0.763,P均<0.05)。结论:心肌肌钙蛋白T水平是评价心肌炎心功能的一个重要指标。     

清肺承气颗粒对重症急性胰腺炎患者感染期免疫反应的影响

目的 观察清肺承气颗粒对重症急性胰腺炎（SAP）患者感染期免疫反应的影响.方法 将72例确诊为SAP感染期的患者随机分为对照组33例和观察组39例;对照组给予西医常规治疗＋安慰剂,观察组给予西医常规治疗＋清肺承气颗粒,疗程为7d.分别于第1、3、7天,检测患者外周血CD14＋单核细胞人类白细胞抗原DR位点（HLA-DR）、T辅助淋巴细胞1/2（Th1/Th2）、自然调节性T细胞（Treg）.结果 28 d内观察组死亡2例（5.13％）,对照组死亡7例（21.21％）,P ≤0.05.两组第1、3天外周血HLA-DR、Th1/Th2、Treg比较,P均＞0.05.第7天,观察组外周血HLA-DR、Th1/Th2、Treg分别为87.02％±15.94％、5.96 ±6.12、4.58％±3.67％,对照分别为51.01％±33.90％、2.53 ±1.74、8.87％±6.19％;两组比较,P≤0.01、0.05、0.05.结论 清肺承气颗粒可减轻SAP感染期患者免疫抑制、促进免疫恢复,从而降低患者的病死率.     

卡托普利对老年高血压患者血尿酸的影响

目的探讨卡托普利对老年高血压患者血尿酸的影响。方法观察55例老年高血压患者服药前后血尿酸、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血钾(K     

中国2型糖尿病患者饮食自我管理现状分析及对策

目的 调查我国2型糖尿病患者饮食认知及依从性现状.方法 采用面对面问卷调查我国29个省、直辖市的50个研究中心、144家二、三级和社区医院门诊及住院的确诊2型糖尿病1年以上的患者6043例.使用糖尿病态度量表、知识问卷和自护行为量表评价饮食自我管理情况.组间数据比较采用t检验.结果 （1）共同收5961份有效问卷.平均年龄（60±12）岁;体质指数（BMI）正常者占44.04％,超重或肥胖者占52.21％.3480例患者检测糖化血红蛋白（HbA1c）,达标率32.10％.（2）认知：接受过糖尿病饮食教育者4333例（72.69％）;饮食态度（3.7±1.0）分;食物对血糖的影响答题全部正确率1.85％（110/5961）,食物的描述答题全部正确率为0.52％（31/5961）;胰岛素治疗时饮食知识答题全部正确率为7.03％（258/3669）.（3）依从性：自护行为量表中普通饮食（4.9±2.2）分,特殊饮食（4.2±1.5）分;遵循饮食控制方案者4996例（83.81％）.（4） logistic回归分析显示,性别、年龄、文化程度、BMI、饮酒、接受过饮食教育、定期到医院复查糖尿病、定期自我监测血糖是影响2型糖尿病患者遵循饮食控制的因素.结论 我国2型糖尿病患者BMI偏高和HbA1c达标率低,饮食认知水平较差,女性、年龄越大、文化程度越高、BMI正常、不饮酒、接受过饮食教育、定期复查及自我监测血糖者遵循饮食控制情况较好.     

Toll样受体2介导的Th17细胞活化在HBV感染中的作用

目的探讨乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体2(TLR2)与Th17细胞的相关性,为阐述HBV感染诱导炎症应答机制提供理论和实验依据。方法选取2012年7月-2013年7月唐都医院感染科门诊和住院的34例乙型肝炎初治患者,其中24例慢性乙型肝炎和10例急性乙型肝炎;另外选取健康对照者10例,分离PBMC,利用HBV C基因型Envelope区肽段(特异性)或佛波酯联合伊屋诺霉素(非特异性)刺激,流式细胞术检测TLR2表达及Th17细胞百分比。进一步用TLR2的激动剂刺激PBMC,检测Th17细胞变化情况。组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。结果在非特异性刺激条件下,Th17细胞在慢性乙型肝炎患者体内的百分比(4.08±1.78)%显著高于急性乙型肝炎患者(1.85±1.28)%及健康对照者(2.09±0.53)%(P=0.000 9、0.000 4),而TLR2+及IL-17A+TLR2+的表达在急、慢性乙型肝炎患者与健康人外周血中差异均无统计学意义(P均0.05)。在特异性刺激条件下Th17及TLR2的表达在慢性乙型肝炎患者体内的表达显著高于急性乙型肝炎组[(5.45±1.61)%vs(3.20±1.13)%;(5.19±3.18)%vs(1.88±1.30)%],差异具有统计学意义(P=0.000 6、0.000 6)。加入TLR2激动剂后急、慢性乙型肝炎患者体内Th17细胞的比例均显著升高,但在急性乙型肝炎患者中,刺激前后差异无统计学意义(P0.05)。结论 TLR2可以直接影响Th17细胞的应答,从而促进乙型肝炎中炎症应答反应。     

二肽基肽酶-4抑制剂治疗2型糖尿病的临床研究

目的 评价二肽基肽酶-4 （DPP-4）抑制剂与二甲双胍联合治疗T2DM的疗效. 方法 受试者随机分为两组,分别在原二甲双胍治疗的基础上加用DPP-4抑制剂或安慰剂,并于治疗前及治疗第12周检测相关指标的变化. 结果 试验中,DPP-4抑制剂组有2例、安慰剂组有1例出现低血糖.与治疗前相比,治疗后DPP-4抑制剂组血糖、HbA1 c均下降[FPG：（9.25±1.69）vs（6.79±0.88） mmol/L;HbA1 c：（8.79±1.71）％vs（6.76±2.09）％,P＜0.05],安慰剂组各指标变化的比较,差异均无统计学意义.DPP-4抑制剂组血糖、HbA1c较安慰剂组降低[FPG：（6.79±0.88）vs（8.61±1.12） mmol/L;2 hPG：（8.68±0.91）vs（9.98±1.35） mmol/L;HbA1c：（6.76±2.09）％vs（8.33±1.45）％,P＜0.05].无论组内还是组间比较,两组治疗前后体重、血脂及肝肾功能的变化差异比较均无统计学意义（P＞0.05）. 结论 DPP-4抑制剂与二甲双胍联用可有效降低患者血糖及HbA1c水平,未发现体重增加,且不影响患者肝肾功能.