结直肠癌中错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67表达的意义及与预后的关系

目的 探讨错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67的表达在结直肠癌（colorectal cancer, CRC）中的临床意义及与患者预后的相关性分析。方法选取213例符合纳入标准的结直肠癌患者,回顾性分析4种错配修复蛋白和Ki-67的表达在结直肠癌中的临床意义,分析其与随访患者预后的关系。结果在213例病例中, MLH1、PMS2的表达与结直肠癌的病变部位有关（P<0.05),Ki-67的表达与结直肠癌的病变部位、脉管内癌栓侵犯有关（P<0.05）,在男性、未侵及固有肌层、肿瘤分期为Ⅰ期的结直肠癌,4种错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67的表达有相关性（P<0.05）,对符合标准的患者定期随访,微卫星不稳定性、Ki-67的表达与患者的无疾病进展生存率有相关性（P<0.05）。结论错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6和Ki-67的表达在结直肠癌的诊断、治疗及预后评估有一定的指导意义;且在一定情况下,错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6与Ki-67的表达存在相关性。     

DNA错配修复蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的:探讨错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达情况,分析MSI在结直肠癌诊断、治疗和预后判断方面的作用。方法:选择2013年1月-2014年12月期间,在宁夏医科大学总医院经手术切除、病理确诊的结直肠癌297例,采用免疫组织化学SP法,检测DNA错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的表达情况。结果:1、297例结直肠癌中MLH1表达缺失率(34/297)、MSH2表达缺失率(19/297)、MSH6表达缺失率(2/297)、PMS2表达缺失率(3/297);MLH1和PMS2共表达缺失3例;MSH2和MSH6表达缺失2例;MLH1和/或MSH2缺失率为91.38%(53/58),MSH6和/或PMS2的缺失率为8.62%(5/58)。2、错配修复系统缺失(dMMR)与患者的年龄、性别、肿瘤直径和淋巴结转移无关;与肿瘤分期程度和肿瘤部位有关,有统计学差异(P0.05)。结论:DNA错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6和PMS2在结直肠癌中的高表达并且跟肿瘤的分化程度和肿瘤的部位有关,有助于指导结直肠的治疗。     

湖南地区结直肠癌中错配修复蛋白MSH2、MSH6、MLH1及PMS2的表达与临床病理特征的关系

目的:探讨错配修复蛋白MSH2、MSH6、MLH1及PMS2在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)组织中的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组化PV法检测结直肠癌组织(191例)中MSH2、MSH6、MLH1及PMS2的表达情况,将4种MMR蛋白中的1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(dMMR),全部阳性判定为错配修复基因完整(pMMR),并分析其与临床病理特征的关系。结果:(1)191例中pMMR组159例,MMR蛋白表达率83.2%,dMMR组32例,MMR蛋白缺失率为16.8%。MSH2、MSH6、MLH1及PMS2的表达缺失率分别为2.6%、2.6%、8.9%及14.7%;其中共同缺失表达类型为MSH2-MSH6、MLH1-PMS2及4种共同缺失者分别为4例(2.1%)、14例(7.3%)、2例(1.0%)。(2)CRC癌患者dMMR与pMMR在肿瘤部位、肿瘤直径、分化程度等临床病理特征方面比较,差异均有统计学意义(P0.05),而在性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯和神经侵犯等方面比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:MMR蛋白与CRC临床病理特征关系密切。MMR蛋白对预测CRC的恶性程度、临床预后及发病机制方面可能有指导意义。     

联合检测MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异及相关性研究

目的探讨错配修复基因(Mismatch Repair,MMR)MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异及相关性研究。方法随机选取2017年9至2019年2月承德医学院附属沧州市人民医院经内镜切除的结直肠息肉标本127例及手术切除的结直肠癌标本84例,采用免疫组织化学法检测各标本中MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白的表达情况,以便探索MMR与结直肠息肉的关系,进一步了解MMR在结直肠息肉-结直肠癌的相关性,以便为早期诊断结直肠癌提供相关依据。结果在84例结直肠癌组织中,hMLH1蛋白的缺失率为23.8%,hMSH2蛋白的缺失率为13.0%,hMSH6蛋白的缺失率为15.5%,hPMS2蛋白的缺失率为29.8%,hMLH1缺失率显著高于hMSH2;在127例结直肠息肉标本中,hMLH1蛋白的缺失率为9%,hMSH2蛋白的缺失率为2%,hMSH6蛋白的缺失率为4.7%,hPMS2蛋白的缺失率为15.7%。结论错配修复蛋白的表达在部分结直肠息肉组织中出现缺失现象,与年龄无关(P0.05),与息肉大小及分化程度密切相关(P0.05),说明结直肠息肉与结直肠癌的发病以及发展存在一定的关系,结直肠息肉是否可以演变为癌?需要进一步研究论证。研究hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2四种基因在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异,为临床早期精准化诊断和个体化治疗提供了可能。     

错配修复（MMR）蛋白（MLH1、PMS2、MSH2和MSH6）表达与子宫内膜癌临床病理特征和预后相关性分析

目的 分析错配修复(MMR)蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征和预后相关性。方法 选取我院2018年2月至2020年5月收治的70例子宫内膜癌(UCEC)患者,采用免疫组化法对4种蛋白(MLH1、PMS2、MSH2和MSH6)表达情况进行检测,并将4种MMR蛋白中1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(d MMR),全部阳性则判定为错配修复基因完整(p MMR)。检测UCEC患者MMR蛋白缺失情况并对其与病理特征的关系进行分析。结果 4种MMR蛋白表达均定位于肿瘤细胞核,可作为内对照;d MMR组与p MMR组年龄、病理组织学类型、临床分期及淋巴结转移等比较,差异有统计学意义(P0.05),表现为dMMR组发病年龄低、肿瘤分期低、淋巴结转移少见。结论 dMMR子宫内膜癌比例较低,且MLH1和PM52蛋白表达缺失与MSH2和MSH6相比较为多见。MLH1和PMS2、MSH2和MSH6常协同表达或缺失。MMR蛋白与UCEC临床病理特征关系密切。MMR蛋白对预测UCEC的恶性程度、临床预后及UCEC发病机制方面有指导意义。     

胃癌组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白表达意义及与患者病理特征的关系研究

目的 探讨胃癌组织4种错配修复蛋白（MLH1、MSH2、MSH6和PMS2）表达意义及与患者病理特征的关系。方法 选择2021年6月至2022年6月浙江省舟山医院收治的101例胃癌患者临床病理资料,收集经手术切除的胃癌组织及配对癌旁组织病理标本。采用免疫组织化学法检测并比较癌组织与癌旁组织标本MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率;分析不同病理特征胃癌患者之间MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率的差异。结果胃癌组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率均高于癌旁组织（均P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤直径和分化程度胃癌患者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）;Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期患者,淋巴结转移胃癌患者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率高于无淋巴结转移患者,浸润至肌层/浆膜层胃癌者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率高于黏膜/黏膜下层患者,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 ...     

结直肠腺癌中错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及临床病理分析的研究

目的 探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法 回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠腺癌患者282例的临床资料,分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关系;分析p53表达情况与错配修复蛋白缺失的相关性。结果 免疫组化发现,MLH1、MSH2、MSH6、PMS2的缺失数分别为32、21、17、39例,而p53的(+)、(-)、(+/-)表达分别为142、95、45例。部分错配修复蛋白的缺失与肿瘤最大径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P<0.05);p53的表达与患者的肿瘤最大径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P<0.05);结直肠腺癌中,p53与MLH1、PMS2存在相关性(P<0.05)。结论 结直肠腺癌患者的错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况与患者临床病理特征存在关联性,且错配修复蛋白缺失情况和p53表达情况同样存在关联性。     

青海地区不同民族结直肠癌错配修复蛋白表达及其临床意义

目的分析青海地区汉、藏、回族结直肠癌4种错配修复蛋白(MMR)(MLH1、MSH6、MSH2、PMS2)的表达情况,探讨与结直肠癌临床病理特征和生存预后之间的关系。方法收集我院2016年1月至2019年6月手术切除的312例结直肠癌标本(其中汉族164例、藏族83例、回族65例),取手术切除的结直肠癌组织标本,采用免疫组化法检测MMR表达情况。用PBS代替一抗作为阴性对照,用正常的结直肠癌黏膜上皮作为阳性对照。结果 312例结直肠癌标本中错配修复蛋白表达缺失(dMMR)56例,表达缺失率17.9%;其中仅MLH1蛋白表达缺失12例(3.8%),仅MSH2蛋白表达缺失25例(8.0%),仅MSH6蛋白表达缺失8例(2.6%),仅PMS2蛋白表达缺失11例(3.5%),MLH1和PMS2蛋白表达均缺失19例(6.1%),MSH2和MSH6蛋白表达均缺失18例(5.8%)。MMR蛋白表达情况与结直肠癌临床病理特征之间的关系分析发现,MMR蛋白表达缺失与年龄、性别、浸润深度、民族无关,与pTNM分期、发病部位、淋巴结转移情况、病理组织学有关((印)P(正)<0.05);错配修复蛋白表达完整(pMMR)、dMMR患者的中位无病生存期(DFS)分别是13.3个月和22.7个月,经Log-rank检验dMMR患者的DFS明显长于pMMR的患者(■=98.587,(印)P(正)<0.001)。结论青海地区结直肠癌患者dMMR在不同民族之间表达无显著差异,肿瘤发病部位、pTNM分期、病理组织学、淋巴结转移情况影响结直肠癌中MMR的表达,dMMR的结直肠癌患者DFS更长。     

遗传性非息肉病性结直肠癌的分子病理研究

目的研究遗传性非息肉病性结直肠癌的分子病理特征,评估该病在北京地区住院人群中的发病情况。方法 94例结直肠癌组织标本均采集自2012年3~9月于北京市中西医结合医院及解放军总医院住院接受手术治疗并经病理确诊为结直肠癌的患者。使用免疫组化方法对肿瘤组织内错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6及PMS2的蛋白表达情况进行检测。结果 94例结直肠癌患者中,至少有一种错配修复基因表达为阴性的共有13例,其中MLH1表达为阴性的有3例,MSH2表达为阴性的有11例,MSH6表达为阴性的有2例,PMS2表达为阴性的仅有1例,遗传性非息肉病性结直肠癌的发病率为13.83%,MSH2基因突变所占比例达84.62%,与遗传性非息肉病性结直肠癌国际合作组织提供的数据（40%）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论北京地区住院的结直肠癌患者中,遗传性非息肉病性结直肠癌发病率高于世界每年新发病例的水平,且MSH2基因突变致病尤为突出。     

微卫星不稳定性与晚期结直肠癌患者姑息化疗疗效及预后的相关性

〔目的〕探究微卫星不稳定性(MSI)与晚期结直肠癌(mCRC)患者姑息化疗疗效及预后的相关性.〔方法〕选取154例mCRC姑息化疗患者进行回顾性分析,用免疫组化方法检测肿瘤组织中错配修复基因(MMR)MLH1、MSH2,MSH6、PMS2、蛋白表达,分析MSI与临床特征、化疗反应及预后相关性.〔结果〕免疫组化检测结果显...     

结直肠癌中错配修复蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性分析

目的 研究结直肠癌患者中错配修复(mismatch repair, MMR)蛋白(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)表达情况,以及MMR蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的相关性。方法 收集2019年1月～2020年1月哈尔滨医科大学附属第一医院病理科结直肠癌根治石蜡标本572例,进行MMR蛋白的免疫组化染色,由两名病理医生镜检进行染色结果判定,对结果进行统计学分析。结果 572例标本中错配修复蛋白表达缺失标本40例,表达缺失率为0.7%;MLH1和PMS2双缺失21例(52.5%),为主要表达缺失方式。MMR蛋白的表达与肿瘤发生部位、肿瘤大小、组织学类型、TNM分期、脉管侵犯和淋巴结转移有相关性(P<0.05)。错配修复蛋白缺失(deficient mismatch repair, dMMR)肿瘤女性所占比例(42.5%)高于错配修复蛋白表达完整(proficient mismatch repair, pMMR)肿瘤(38.5%);dMMR肿瘤小于50岁群体所占比例(17.5%)高于pMMR肿瘤(9.2%);dMMR肿瘤低分化者所占比例(40%)高于pMMR肿瘤(26.15%...     

血管紧张素转化酶2在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在结直肠癌中的表达及意义。方法利用Oncomine数据库（http://www.oncomine.org/resource）、人类蛋白质图谱（HPA）数据库（http://www.proteinatlas.org/）、GEPIA数据库（http://gepia.cancer-pku.cn）提取数据,比较结直肠癌组织与正常结直肠组织中ACE2表达,分析ACE2基因表达量与错配修复基因表达量的相关性,同时比较结直肠癌患者ACE2基因高、低表达组生存率。结果结直肠癌组织中ACE2基因表达量较正常结直肠组织明显下调（P＜0.05）,ACE2蛋白表达较正常结直肠组织明显上调。通过GEPIA数据库分析发现,ACE2基因表达量与错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS1和PMS2表达量均有明显相关性（均P＜0.05）;结直肠癌患者ACE2基因高、低表达组总生存率及无病生存率比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论ACE2蛋白在结直肠癌组织中呈高表达,对结直肠癌患者的生存无明显影响,但与涉及结直肠癌发生的错配修复基因表达关系密切。     

结直肠癌MMR蛋白和MSI检测对比及临床病理特征分析

目的 探讨结直肠癌( CRC)患者 MMR 蛋白表达与微卫星不稳定( MSI)检测的一致性以及与临床病理特征的相关性,分析两种检测结果不一致的原因.方法 选取 392 例 CRC 石蜡包埋组织( FFPE)样本,采用免疫组化( IHC)法检测 4 种MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6 及 PMS2)表达,至少1 ...     

结直肠癌患者MLH1和MSH2基因突变的转变分析

背景:准确发现、解释结直肠癌患者错配修复基因的种系突变对临床治疗至关重要。近来的资料表明,错配修复突变具有高度的异质性,仅凭常规 DNA 测序无法检测到许多突变。目的:与 DNA 测序相比,评估基因转变分析在检出结直肠癌患者 MLH1、MSH2和 MSH6异质性种系突变中的潜在价值。设计、地点及参试者:对参加"结肠癌家族登记"的患者进行多中心研究。对极有可能携带错配修复种系突变者进行突     

结肠癌与直肠癌在癌变分子机制及信号通路方面的对比

目的:探讨结肠癌和直肠癌在癌变相关分子机制方面的异同。方法:选取本院2013年1月-2014年12月30例结肠癌和30例直肠癌组织标本用于基因突变检测,分别设为结肠癌组与直肠癌组,各8例新鲜的结肠癌和直肠癌组织标本用于信号通路检测,比较不同标本的蛋白表达阳性率和信号通路。结果:两组APC、Wnt-1和p53基因蛋白表达情况比较,差异均无统计学意义(P0.05)。直肠癌组PSM2和MLH1蛋白表达阳性率均显著高于结肠癌组,比较差异均有统计学意义(P0.01);结肠癌组MSH2和MSH6蛋白表达阳性率均显著高于直肠癌组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结肠癌组K-ras突变率显著高于直肠癌组,比较差异有统计学意义(P=0.038);结肠癌和直肠癌共有的信号通路为代谢通路、Wnt/β-catenin、血管平滑肌收缩通路、紧密连接通路和细胞周期通路,且这些通路相关的差异基因表达大部分;而轴突导向通路仅出现在直肠癌中,p53基因信号通路、药物代谢-细胞色素P450通路大量出现于结肠癌中。结论:结肠癌和直肠癌在癌变相关分子机制方面既有共性,也有个性:共性表现为Wnt信号通路、变异型p53蛋白和APC蛋白在二者癌变过程中发挥重要作用;个性表现为结肠癌中存在大量错配修复基因突变蛋白表达缺失,以PSM2和MLH1为主,而直肠癌以MSH2与MSH6为主。     

子宫内膜癌中错配修复基因、CD4、Ki-67的表达及意义的研究

目的探讨子宫内膜癌中错配修复基因、CD4、Ki-67的表达及相互作用,为理解子宫内膜癌的发生发展、分子分型提供理论和实验依据。方法选择有完整临床病理资料的术前未经过放化疗及内分泌经治疗的散发性宫内膜样癌根治术后存档的腊块标本80例。应用免疫组织化学方法检测不同分级及分期肿瘤中的错配修复基因中四种主要蛋白MLH l、MSH2、MSH6和PMS2及CD4、Ki-67表达情况,探讨错配修复基因在散发性子宫内膜样癌中的表达和意义。结果 1.MMR表达缺失在子宫内膜样癌中的发生率为:21.25%,其中单个蛋白表达缺失14例,两个蛋白联合缺失3例。2.PMS2的缺失率最高,占41.18%(7/17),其次为MSH2和MSH6均为29.41%(5/17),MLH1缺失最为少,占17.65%。3.Ⅰ级病变中多数表现为单个MMR蛋白表达缺失,也可有2个蛋白组合的联合表达缺失,分别为MSH2/MSH6共缺失2例,MLH1/PMS2共缺失1例。Ⅱ级病变中仅检测到MMR单个蛋白表达缺失,未在Ⅲ级病变中检测到MMR表达缺失。4.MMR表达缺失主要发生于Ⅰ期及40岁以下患者,尤其以Ⅰa期患者多见。Ⅰa期患者常见的缺失类型为MSH6(4/9),40岁及以下的患者中MSH2为最常见的缺失类型,大于40岁的患者以PMS2的缺失最为常见。5.具有MMR表达缺失的子宫内膜样癌病例较无MMR表达缺失病例而言,有着更高的细胞免疫水平和更低的肿瘤细胞的增殖活性(P0.05)。结论 1.MMR参与了散发性子宫内膜样癌的发生发展,利用免疫组化方法可以很好的检测到组织中MMR的状态;2.PMS2和MSH2/MSH6共缺失是在子宫内膜样癌中的最常见的缺失类型;3.MMR表达缺失主要发生于Ⅰ期及40岁以下患者;4.MMR表达缺失提高了子宫内膜样癌患者的细胞免疫水平,降低了细胞增殖活性。     

错配修复蛋白与结直肠癌病理特征及预后的关系研究

目的：探讨错配修复(MMR)蛋白功能状态与结直肠癌(CRC)患者临床病理特征及预后的关系。方法：收集2018年3月—2020年3月本院148例CRC患者，采用免疫组织化学法(IHC)检测手术切除的癌组织标本中MMR蛋白表达情况；分析CRC患者MMR蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。结果：148例CRC患者中，错配修复蛋白缺失(dMMR)患者18例(12.16%),其中PMS2联合MLH1缺失10例，MSH6缺失4例，PMS2缺失2例，MSH2联合MSH6缺失2例；CRC患者MMR功能状态与TNM分期、淋巴结转移及分化程度有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位、CEA水平无关(P>0.05);Kaplan-Meier生存分析显示，dMMR组整体生存情况优于pMMR组(P<0.05);COX回归分析表明：TNM分期Ⅲ/Ⅳ、合并淋巴结转移、低分化是CRC患者总生存期(OS)的独立危险因素(P<0.05),dMMR是CRC患者OS的独立保护因素(P<0.05)。结论：CRC患者MMR功能状态与TNM分期、淋巴结转移、分化程度密切相关，dMMR是CRC患者预...     

MMR、p53及PD-L1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨错配修复（MMR）蛋白、抑癌基因（p53）及程序性死亡蛋白配体1（PD-L1）在子宫内膜癌（EC）中的表达情况,并分析简化的MMR/p53分子分型与EC的临床病理特征以及PD-L1表达的关系。方法选取2015至2018年在湖州市妇幼保健院确诊为EC的患者78例,采用免疫组化EnVision二步法检测EC组织MMR蛋白,包括MutL同源蛋白1（MLH1）、MutS同源蛋白2（MSH2）、MutS同源蛋白6（MSH6）、减数分裂后分离蛋白2（PMS2）4种以及p53、PD-L1的表达并分析其临床意义。结果EC组织中,MMR缺失率为23.07%（18/78）,p53突变率为26.29%（21/78）。MMR蛋白缺失型表达率与患者年龄、病理类型、FIGO分期、肌层浸润深度、脉管浸润情况及淋巴结转移均无关（均P＞0.05）。p53突变型表达率与患者年龄、病理类型、FIGO分期、脉管浸润情况及淋巴结转移均有关（均P＜0.05）,与肌层浸润深度无关（P＞0.05）。PD-L1在p53突变型患者中的阳性表达率高于野生型患者（P＜0.05）,而在MMR缺失型/完整型中阳性表达率无统计学差异（P＞0.05）。PD-L1阳性表达率在MMR缺失型且p53突变型组、MMR缺失型且p53野生型组、MMR完整型且p53突变型组及MMR完整型且p53野生型组的表达差异有统计学意义（P＜0.05）,其中在MMR缺失型且p53突变型组表达率最高,达100%。结论p53蛋白对EC的预后及分型的具有重要意义,MMR蛋白检测可为EC患者进行遗传性非息肉病性结直肠癌分流提供依据。PD-L1在MMR缺失型且p53突变型患者表达,提示免疫治疗可能使该分子亚型患者受益。     

前列腺癌DNA错配修复基因缺失的表达研究

为了探讨DNA错配修复基因（MMR）在前列腺癌中的表达及其意义，采用免疫组化方法检测11例前列腺癌患者的20份标本中错配修复基因MSH2，MLH1，PMS1和PMS2的表达，分析了其与前列腺癌发生与发展的关系。结果：这4种MMR基因在肿瘤区的表达都有不同程度的降低，PMS1在肿瘤细胞中大部分缺失或降低，在肿瘤区的表达率依次为MLH1＞MSH2＞PMS2＞PMS1。结论：在前列腺癌组织中PMS1和PMS2蛋白表达的丢失在MMR突变中是占主导的，其不同的丢失与前列腺癌的发生发展有关。     

胃富于淋巴间质的癌的临床病理特征及EB病毒、错配修复蛋白和HER-2表达情况

目的探讨胃富于淋巴间质的癌（GCLS）的临床病理特征及EB病毒感染情况、错配修复蛋白和人表皮生长因子受体-2（HER-2）表达情况,以期深入了解这一少见类型胃癌并对其分子分型和后续治疗提供病理依据。方法收集2013年3月至2021年3月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的8例GCLS患者的临床资料。回顾性分析其临床和病理特征,采用免疫组化方法检测4种错配修复蛋白MLH1、PMS2、MSH2和MSH6以及HER-2表达情况,原位杂交法检测EB病毒编码的小RNA（EBER）表达情况,并对HER-2染色2+以上患者进行HER-2荧光原位杂交检测。结果GCLS好发于中老年、男性、近端胃,多数患者呈膨胀性生长,少数患者可伴有腺体分化。8例中有6例EBER阳性,2例EBER阴性患者均错配修复蛋白表达缺失,为MLH1/PMS2表达缺失,1例EBER阳性患者同时HER-2过表达。结论GCLS是一种形态上相似,但是分子分型不同的少见胃癌类型,对其进行更进一步的分子分型研究有助于更好了解其发生、发展及指导治疗。