槲皮素对博来霉素诱导小鼠肺氧化损伤及纤维化的影响北大核心CSCD

目的:观察槲皮素对博来霉素诱导的小鼠肺氧化损伤及纤维化的保护作用。方法:将80只小鼠随机分为:正常对照组(气管内一次性注入等量生理盐水,术后给予等量生理盐水灌胃干预1次/d,直至处死);其余3组向气管内注射盐酸博莱霉素溶液(5 mg/kg),模型组(术后给予等量生理盐水灌胃干预,1次/d,直至处死);槲皮素低剂量组(术后给予槲皮素50 mg/kg灌胃干预,1次/d,直至处死);槲皮素高剂量组(术后给予槲皮素100 mg/kg灌胃干预1次/d,直至处死),每组20只。第14、28天分别随机处死各组10只小鼠,取肺泡灌洗液进行细胞计数及分类;取右肺组织采用HE、Masson染色以评价肺泡炎、肺损伤及肺纤维化水平;采用免疫组化法及实时荧光定量PCR法检测肺组织TGF-β1蛋白、基因表达;采用碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;采用比色法测定小鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(TAC)的含量。结果:各时间点模型组小鼠BALF细胞总数、中性粒细胞比例、肺泡炎、肺纤维化程度、肺组织HYP、MDA、MPO含量及TGF-β1mRNA及蛋白均明显高于正常对照组,槲皮素低、高剂量组上述检测指标均明显低于模型组;模型组肺组织TAC含量低于正常对照组,而槲皮素低、高剂量组肺组织TAC含量则高于模型组。结论:槲皮素对盐酸博来霉素诱导的小鼠肺损伤及纤维化具有保护作用,可能与其抗炎症反应、抗脂质过氧化作用有关。     

普通小麦对OVA诱导小鼠过敏反应的抑制作用及机制北大核心CSCD

目的 旨在探讨普通小麦（TA）对卵清蛋白（OVA）致敏小鼠过敏反应的作用及其机制.方法 将25只BALB/c雌鼠随机分为对照组、OVA组、TA 100 mg/kg组、TA 200 mg/kg组和地塞米松（dexamethasone,DEX）组,每组5只.将OVA 20μg与氢氧化铝1 mg溶解于100μl PBS溶液中,并向每只实验组小鼠腹腔内注射以致敏小鼠,而对照组小鼠腹腔内则注射100μl 0.9％生理盐水,饮用水饲养.首次致敏后2周,重复上述操作,并将不同浓度药物稀释于1％CMC溶液中继续饲养,饲养过程中记录每只小鼠的过敏症状与行为评分.首次致敏后12 d对照组、实验组小鼠外耳皮下分别注射20μl 0.9％生理盐水与OVA溶液,6 h、24 h测量每只小鼠外耳厚度,24 h后剪取各组小鼠外耳组织经苏木精-伊红（HE）染色后观察过敏症状.首次致敏后6周,颈椎脱臼法处死小鼠,经腹主动脉采集的血液经离心、取上清后,通过ELISA试剂盒检测IgE、IgG1、TNF-α、IL-4及抗OVA IgE、IgG1了解各炎性细胞因子的分泌情况;取出的脾脏组织提取其淋巴细胞后接种于培养皿,以不同的药物刺激后利用ELISA检测Th1细胞因子（IFN-γ、IL-12）及Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）,利用RT-PCR检测脾淋巴细胞中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-12及IL-13的表达情况.结果 OVA组小鼠的过敏症状行为评分与外耳厚度均显著高于对照组及其他实验组,差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组中其与TA呈剂量依赖性降低,组织病理学结果也证实了上述结果.ELISA结果显示,实验组小鼠血浆中IgE、IgG1、IL-4及TNF-α水平与对照组比较显著升高,其水平与TA呈剂量依赖性降低,尤其是IgE、TNF-α在TA高浓度组显示出与DEX组相似的抑制效果.RT-PCR结果显示,实验组较对照组Th1细胞因子（IFN-γ、IL-12）的含量显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）,其水平与TA未显示出剂量依赖性效应,而DEX组显示出明显的抑制作用.实验组Th2细胞因子（IL-4、IL-5及IL-13）的表达显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,TA组的IL-4、IL-5、IL-13表达均较OVA组有不同程度的降低,尤其在TA 100μg/ml组中其表达较OVA组分别降低了约60％、18％与20％,显示出了明显的抑制作用.结论 TA可能通过选择性抑制Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）及IgE、IgG,而未抑制Th1细胞因子（IFN-γ、IL-12）,在保持体内免疫平衡的基础上有效降低过敏相关免疫应答,从而发挥抗过敏作用.本研究为新型抗过敏治疗药物（TA）的开发提供理论基础和实验依据.     

JTE-013通过肥大细胞抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化

目的研究JTE-013对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中肥大细胞及其细胞因子表达的变化。方法将40只健康清洁级雄性C57BL/6小鼠随机均分为8组:生理盐水对照组1周组、4周组(C1周组、C4周组);BLM模型组1周组、4周组(B1周组和B4周组);生理盐水+JTE-013对照组1周组、4周组(C+J 1周组和C+J 4周组);博来霉素+JTE-013组1周组、4周组(B+J1周组和B+J 4周组),每组5只,分别于第7天、28天处死。应用HE染色和Masson染色观察小鼠肺组织炎症及肺纤维化情况;通过甲苯胺蓝染色和迪夫快速染色观察肺组织及支气管肺泡灌洗液中(BALF)的肥大细胞的表达情况;ELISA方法检测BALF上清液中细胞因子IL-4、IL-5、TGF-β1及TNF-α的表达水平和血清中的IgE、组胺及S1P表达水平的变化。结果 JTE-013显著降低BLM诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积;减少小鼠肺组织中肥大细胞浸润和BALF中肥大细胞的数量;减少BALF中IL-4、IL-5、TGF-β1及TNF-α的表达;降低血清中的IgE、组胺及S1P表达水平。结论 JTE-013可通过减少...     

己酮可可碱诱导吸烟肺纤维化的机制

目的： 观察己酮可可碱 (PTX) 长期干预对慢性吸烟动物肺组织病理表型的影响并探讨其可能的机制。方法: 将BALB/c小鼠随机分为单纯吸烟组、假吸烟组、吸烟加服PTX组和假吸烟加服PTX组。第16周末处死动物,观察各组动物肺组织的病理改变,测定小鼠肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ因子水平。结果: 单纯吸烟组小鼠表现为肺气肿样病理表型;而吸烟加服PTX组小鼠肺组织表现为肺纤维化样病理表型;假吸烟组和假吸烟加 PTX组动物既无明显肺气肿也无明显肺纤维化。吸烟加服PTX组小鼠肺纤维化评分和肺组织羟脯氨酸含量明显高于其它实验组。单纯吸烟组与吸烟加服PTX组小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4与Th1细胞因子 IFN-γ比值分别为20.3±25.5和70.7±59.9,表明PTX导致吸烟性炎症向Th2极化转化。 结论：PTX长期干预可导致慢性吸烟性肺纤维化形成,Th1/Th2炎症极化趋势的变化可能是导致这种变化的重要机制。     

依那西普抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化

 目的：观察肿瘤坏死因子 α(TNF-α)拮抗剂依那西普对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的抑制纤维化作用,并探讨依那西普治疗肺纤维化的可能机制。方法：将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组：对照组（气管内雾化生理盐水）、纤维化组（气管内博来霉素3 mg/kg溶于100 μL生理盐水内雾化）和依那西普干预组（气管内雾化博来霉素后,4 mg/kg依那西普溶于100 μL生理盐水内腹腔注射,每3 d注射1次）。处理后第28 d收集样本,小鼠左肺置于10%中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色;右肺碱水解法检测组织羟脯氨酸(HYP)的含量;酶联免疫法检测血清TNF-α和转化生长因子 β（TGF-β）的含量;提取肺组织总蛋白,Western blotting 检测磷酸化ERK1/2、JNK和p38的表达。结果：依那西普干预组肺组织病理损伤及气道上皮下胶原沉积较纤维化组减轻,肺叶炎症损伤评分和纤维化评分明显下降（均P<0.01）,肺组织HYP含量显著降低（P<0.05）,血清TNF-α 和TGF-β的浓度明显减少（均P<0.01）,肺组织ERK1/2、JNK和p38蛋白的磷酸化水平也显著下降（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。结论：依那西普能显著下调TNF-α 和TGF-β的水平,从而抑制ERK1/2、JNK和p38的活化,缓解博来霉素诱导的小鼠肺纤维化病变。     

肺癌患者手术前后ST2水平变化及临床意义北大核心CSCD

目的:分析ST2水平在肺癌患者术前术后的变化并评价其临床意义。方法:回顾性分析2019年10月至2021年5月于潍坊市人民医院进行肺癌切除手术的140例患者病历,以45例健康者和14例肺部良性肿瘤患者为对照。ELISA法检测血清中ST2水平,IHC法检测组织中ST2表达,根据患者性别、年龄、是否合并心血管疾病、病理分期进行分组分析。结果:血清ST2水平与手术相关;肺癌患者和肺部良性肿瘤患者ST2水平手术后高于手术前(P<0.05);男性肺癌患者术前ST2水平明显高于女性(P<0.05);IHC结果显示:与正常组织相比,鳞癌和腺癌患者组织中ST2表达较高,错构瘤组织中ST2表达较低。结论:监测肺癌患者ST2水平可辅助诊断肺癌,评价病程进展,指导疾病诊疗。     

果王素通过下调转化生长因子-β1表达抑制大鼠肺纤维化北大核心CSCD

目的:通过观察果王素对博莱霉素诱导的肺纤维化(PF)大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响,探讨果王素是否可通过调节TGF-β1抑制PF,并探究其给药浓度对大鼠PF的影响。方法:将128只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、果王素低、中、高剂量组(60、120、180 mg/kg),通过向气管内注入博莱霉素建立大鼠PF模型。自造模后第2天起将泼尼松及果王素按一定配比分别予以各组大鼠灌胃,空白组和模型组每日予以等量0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d。空白组大鼠全部于第28天处死,余组分别于第7、14、28天各处死8只并取材,通过HE、Masson染色观察大鼠肺组织病理变化,采用免疫组化、Western blot、实时荧光定量PCR检测TGF-β1蛋白及mRNA表达。结果:果王素对PF有抑制作用,并与剂量相关,空白组大鼠肺组织TGF-β1蛋白及mRNA表达最低,其余各组大鼠TGF-β1蛋白及mRNA在7 d时达到高峰,并随时间的推移逐渐下降。同一时间点,模型组大鼠TGF-β1蛋白及mRNA在肺组织中的表达明显高于其他各组(P<0.01,P<0.05),药物干预组间,泼尼松组及果王素高剂量组TGF-β1蛋白及mRNA明显低于果王素低、中剂量组(P<0.01,P<0.05),果王素高剂量组与泼尼松组间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:果王素可能通过下调TGF-β1的表达抑制PF。     

静脉注射博来霉素诱导肺纤维化模型小鼠的稳定性评价

背景：建立理想的肺间质纤维化动物模型对探究肺间质纤维化发病机制及筛选有效防治药物尤为重要。目的：建立一个反映人肺纤维化形成的小鼠模型改良方案。方法：雄性C57BL/6小鼠56只,随机等分为A,B两组。A组为单次剂量注射模型,一次性尾静脉注入博来霉素200 mg/kg;B组为多次小剂量注射模型,每周经尾静脉注射博来霉素50 mg/kg,连续6周。结果与结论：Micro-CT扫描显示A组在造模后第4周所形成的肺CT表现最具有代表性,可见周围肺野及肺底网格状阴影,不均匀的斑片状阴影,粗网状不透光影,6周时肺内病变范围有所减少;B组造模后肺CT病变类似A组,但随时间延长纤维化病变逐渐增多。A组肺泡炎、肺纤维化评分于造模后第4周达最高,6周有所下降,而B组于造模后逐渐增加,6周时较A组高。免疫组化显示异常的Ⅰ型胶原蛋白主要沉积在胸膜下、血管周围和肺泡间隔,与Masson染色所见的胶原纤维分布一致;转化生长因子β1和α平滑肌动蛋白在肺泡炎和肺纤维化部位表达明显增多;A组Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1、α平滑肌动蛋白的表达在造模后第4周达到峰值,并在第6周有所下降,而B组于造模后逐渐增加,6周时较A组高。A组小鼠肺组织羟脯氨酸含量于造模后第4周达到峰值,第6周有所下降,而B组于造模后逐渐增加,造模后第6周较A组高。说明尾静脉注射博来霉素可有效诱导肺间质纤维化,转化生长因子β1和α平滑肌动蛋白在肺纤维化发生发展中起着重要作用,且多次小剂量博来霉素诱导肺纤维化模型具有部分典型寻常型间质性肺炎特征,尤其在模型稳定性上明显优于单次大剂量博来霉素诱导肺纤维化模型,更加符合特发性肺间质纤维化演变过程。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

博来霉素气管灌注构建肺纤维化模型大鼠肺组织低氧诱导因子1α的动态表达

背景：低氧诱导因子1α是介导低氧反应的核转录因子,其对肺纤维化的作用尚不明确。 目的：观察低氧诱导因子1α在肺纤维化发病中的作用。 方法：采用博来霉素(5 mg/kg)一次性气管内灌注建立SD大鼠肺纤维化模型。造模后7,14,28 d观察大鼠肺组织的病理学改变及肺组织中低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的动态表达。 结果与结论：博来霉素灌注后,大鼠肺组织炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。免疫组织化学及RT-PCR结果显示,在大鼠肺纤维化发病过程中,低氧诱导因子1α蛋白及mRNA的表达趋势相同,即随造模时间的延长表达逐渐增多,并于造模后第14天达高峰。提示低氧诱导因子1α在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生与发展。     

吡非尼酮和尼达尼布抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化药效比较

目的:比较不同时期给予吡非尼酮和尼达尼布对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用。方法:根据给药时间和给药时长,建立5类小鼠模型:炎症时期给药模型、纤维化早期预防给药模型、纤维化早期治疗模型、纤维化晚期治疗模型和全程给药模型,分别检测炎症指标和纤维化指标。结果:(1)抗炎抗氧化评估:吡非尼酮和尼达尼布均能降低炎症细胞数目,抑制炎症因子分泌。吡非尼酮对白细胞介素1β(IL-1β)和IL-4的抑制效果较好(P<0.01),尼达尼布对IL-6、IFN-γ的抑制作用较好(P<0.05)。吡非尼酮可显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01),而尼达尼布可显著降低丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量(P<0.01)。(2)肺组织胶原含量检测:在纤维化早期治疗模型、纤维化晚期治疗模型、全程给药模型中,尼达尼布对羟脯氨酸的抑制作用均优于吡非尼酮(P<0.05)。而吡非尼酮在纤维化早期预防给药模型中对羟脯氨酸的抑制作用较好(P<0.01)。(3)肺组织病理学评价:吡非尼酮和尼达尼布均可减少肺组织炎症浸润和纤维化面积,抑制效果对比结果同胶原检测结果一致。结论...     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。     

Th1和Th2细胞在痢疫苗诱导小鼠产生粘膜免疫应答 …

目的 在初步了解ＣＤ４＾＋细胞参与痢疾疫苗诱导小鼠肠粘膜免疫应答的基础上，从细胞及分子水平进一步探索Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞在小鼠肠粘膜对痢疾疫苗免疫应答中的调节作用。方法 以本室构建的福氏２ａ及宋内氏双价痢疾疫苗株ＦＳ－２１１７或ＦＳ－５４１６灌胃免疫小鼠，从细胞表型及几种细胞因子ｍＲＮＡ表达水平两方面观察小鼠肠粘膜中Ｐａｙｅｒ氏结（Ｐｅｙｅｒ’ｓ ｐａｔｃｈ，ＰＰ）及肠系膜巴结等免疫诱导部位Ｔｈ１和     

IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞及皮损组织中的表达北大核心CSCD

目的：研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法：采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病（PV组）、脓疱型银屑病（PP组）和色素痣切除者[为对照组（CON组）]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法检测经IL-17A诱导后Jurkat T细胞、HaCat角质形成细胞中IL-33及IL-33 mRNA的表达情况;用同样的方法检测经IL-33诱导后Jurkat T细胞、PV组T细胞、PP组T细胞、CON组T细胞中ST2L及ST2L mRNA表达情况。结果：PV组和PP组患者的皮损中,观察到IL-33及其受体ST2L蛋白在表皮和真皮细胞中均有不同密度的阳性染色。CON组T细胞中表达微量IL-33蛋白,但在银屑病组中,包括PV组和PP组中T细胞有IL-33蛋白明显表达,PP组表达量大于PV组,差异有统计学意义（P<0.05）;IL-33诱导Jurkat T细胞、PV组和PP组患者T细胞表达一定量ST2L蛋白和mRNA,呈剂量依赖性;PV组和PP组中ST2L蛋白表达高于在同一浓度CON组IL-33诱导产生的ST2L水平,差异具有统计学意义（P<0.05）;IL-17A诱导Jurkat T细胞产生IL-33蛋白和mRNA呈一定量效和时效关系;IL-17A诱导HaCat角质形成细胞表达IL-33蛋白和mRNA,呈剂量依赖性,IL-33蛋白主要在HaCat角质形成细胞的细胞核中表达,部分胞质有一定表达,且IL-17A高浓度刺激后,其表达量明显增加。结论：银屑病患者的外周血T细胞和皮损中IL-33及其受体ST2L表达水平明显升高,表明IL-33在银屑病的发生发展中可能发挥重要作用。     

Th1和Th2细胞在体内的分化

近年来 ,人们对Th1/Th2细胞在体内的分化及其调控等方面有了许多新的认识。本文就Th1/Th2细胞在体内的分化来源、基因转录和信号调节、影响因素、表面标志及应用方面作一综述 ,这对进一步探讨免疫系统及其功能具有重要意义。     

Th1和Th2细胞在体内的分化

近年来，人们对Th1/Th2细胞在体内的分化及其调控等方面有了许多新的认识。本文就Th1/Th2细胞在体人的分化来源、基因转录和信号调节、影响因素、表面标志及应用方面作一综述，这对进一步探讨免疫系统及其功能具有重要意义。     

ST2作为Th2细胞亚群标志以及其与支气管哮喘的关系的研究

各自主要分泌IFN γ和IL 4的Th1和Th2亚群 ,与临床疾病的关系十分密切。如何从表面标志上加以区分是一项迫切需要解决的问题。ST2是近年来提出的Th2细胞的稳定标志物。本工作在体外成功地诱导人脐带血T细胞向Th1或Th2分化的基础上 ,应用逆转录PCR分析了ST2mRNA的表达特点。证实ST2在人Th2细胞上的选择性表达。为了探索ST2、Th2与支气管哮喘的关系 ,本工作进一步检测了正常人和支气管哮喘患者外周血单个核细胞中 β actin、ST2以及IFN γ和IL 4的mRNA水平。结果显示 :支气管哮喘患者ST2mRNA水平升高 ,IL 4水平也明显升高 ,但IFN γ无变化。这提示ST2作为Th2细胞的标志物 ,有可能成为Th2极化性疾病如哮喘发病机制研究的一个参考性标志 ,至于ST2是否有可能作为治疗的靶分子 ,有待进一步探讨     

014 Th1和Th2细胞在体内的分化

近年来，人们对Th1／Th2细胞在体内的分化及其调控等方面有了许多新的认识。本文就Th1／Th2细胞在体内的分化来源、基因转录和信号调节、影响因素、表面标志及应用方面作一综述，这对进一步探讨免疫系统及其功能具有重要意义。     

IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成

目的研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组织化检测肺组织IL-17A表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达。结果与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加;第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重。与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P0.05),第28天较第7天的表达有所降低。与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P0.05),第28天恢复至正常水平;BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低;与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P0.05);RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P0.05)。结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化。     

环氧化酶-2在肺纤维化大鼠中的表达及其意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在肺组织中的分布及其抑制剂对博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用.方法:雄性SD大鼠72只随机分为3组,分别为对照组、模型组、塞来昔布组.采用免疫组织化学方法检测各组急性肺泡炎期肺部COX-2的表达和分布;HE和Masson染色方法观察肺泡炎和肺纤维化的程度.结果:(1)在肺纤维化早期,模型组和塞来昔布组均可见COX-2的表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中,以模型组表达显著.(2)与对照组相比,模型组和塞来昔布组肺泡炎改变明显(P＜0.01);塞来昔布干预组的肺泡炎症与模型组比较有所减轻(P＜0.05).(3)于实验第28、42天,模型组和塞来昔布组均可见肺纤维化改变,与对照组比较差异显著(P＜0.01);但塞来昔布干预组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:COX-2在肺纤维化早期高度表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中;COX-2抑制剂可减轻早期肺泡炎症,对后期肺纤维化无明显抑制作用.