穿山龙颗粒制剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 通过观察穿山龙颗粒制剂对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响，探讨其治疗自身免疫性甲状腺炎（AIT）大鼠的作用机制。方法 40只Lewis大鼠采用高碘饮水诱导和猪甲状腺球蛋白佐剂注射的方法制备AIT模型。6周后随机分为模型组、穿山龙低、中、高剂量组（0.52、1.03、2.06 g·kg^-1·d^-1），每组10只，分别予以0.01 mL·g^-1·d^-1相应体积混悬液，正常组及模型组大鼠予以同体积去离子水，灌胃8周后取材。取大鼠血清用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）；检测游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）、促甲状腺激素（TSH）的浓度；取大鼠甲状腺组织行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察甲状腺组织的病理变化，并用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的相对表达量。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清中TPOAb、TGAb浓度均显著升高（P<0.01），FT3、FT4显著升高（P<0.01），TSH显著降低（P<0.01）；与模型组比较，3个穿山龙剂量组的TPOAb、TGAb浓度均显著下降（P<0.01），穿山龙高剂量组FT3、FT4浓度显著下降（P<0.01），TSH显著升高（P<0.01）。HE染色示模型组甲状腺滤泡间隙存在淋巴细胞浸润，大量滤泡腔被破坏或变小，腔内胶质含量减少，滤泡壁变薄或被破坏，而穿山龙治疗组大鼠甲状腺组织内淋巴细胞浸润较模型组明显减少，甲状腺滤泡结构更为完整。与正常组比较，模型组的TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上调（P<0.01），TLR4、MyD88 mRNA相对表达量显著上调（P<0.01），NF-κB mRNA相对表达量显著上调（P<0.01）；与模型组比较，穿山龙高剂量组的TLR4蛋白及mRNA相对表达量显著下调（P<0.05），MyD88蛋白表达显著下调（P<0.01）、mRNA相对表达量显著下调（P<0.05），NF-κB蛋白及mRNA相对表达量均显著下调（P<0.01）。结论 穿山龙颗粒制剂可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活，对自身免疫性甲状腺炎起到治疗作用。     

柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抗溃疡性结肠炎的机制

目的 探究柴芍六君子汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的防治作用及机制。方法 50只Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、柴芍六君子汤低、高剂量组、柳氮磺吡啶组。除正常组外,其余各组自由饮用2.5% DSS,连续7 d,造模成功后给予药物连续干预7 d。每天记录小鼠体质量、粪便等一般生理状态,计算疾病活动指数（DAI）评分。测量结肠长度;苏木素-伊红（HE）染色观察结肠黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB）、NF-κB抑制蛋白（IκB）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降（P<0.01）,腹泻及便血严重,DAI评分显著增加（P<0.01）。与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠体质量下降趋势得到显著缓解（P<0.01）,腹泻及便血状态显著改善,DAI评分显著下降（P<0.01）;结肠长度明显增加（P<0.05）;HE染色发现治疗组结肠黏膜损伤明显改善,炎细胞浸润减少;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-1β、MPO含量显著升高（P<0.01）,SOD含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,治疗组血清中IL-1β、MPO水平显著降低（P<0.01）,SOD水平显著升高（P<0.01）;Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著增加（P<0.01）,IκB蛋白表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠结肠组织中炎症相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,IκB蛋白表达量显著增加（P<0.01）。结论 柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠组织的炎症性损伤。     

白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤

目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR9/MyD88/NF-κB）信号通路研究白芍总苷（TGP）对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用，探讨TGP防治系统性红斑狼疮（SLE）的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组，模型组、地塞米松组（0.15 g·kg^-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg^-1），雌性C57BL/6J小鼠设为空白组，每组7只；各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本，称取肾脏、脾脏质量，计算脏器指数；生化分析法检测各组血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；马松（Masson）染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-2、干扰素-α（IFN-α）、IL-4和抗核抗体（ANA）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达；免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强；血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高，IL-2水平明显降低（P<0.05）；肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻；血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降（P<0.05），IL-2水平明显升高；肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，进而抑制其下游相关炎症因子表达，发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。     

蔓性千斤拔素D通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控CIA大鼠炎症反应的相关机制

目的 观察蔓性千斤拔素D对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用并探讨其作用机制。方法 将40只大鼠随机分为正常组、CIA组、甲氨蝶呤（MTX）组（1.35 mg·kg^-1）、蔓性千斤拔素D低剂量组（1.5 mg·kg^-1）及蔓性千斤拔素D高剂量组（3.0 mg·kg^-1）,每组8只,除正常组外,其余均采用Ⅱ型胶原诱导CIA模型。给药组通过灌胃给予相应药液,正常组给予相应体积生理盐水,MTX组每周1次,蔓性千斤拔素D各组每天1次,共给药28 d。实验中记录各组大鼠关节炎评分和关节肿胀度,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠踝关节病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Toll样受体2（TLR2）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB） p65 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达量。结果 与正常组比较,CIA组大鼠踝关节明显肿胀,关节炎临床评分及关节肿胀度显著升高（P<0.01）,踝关节组织结构明显破坏,血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与CIA组比较,各给药组大鼠关节炎临床评分及关节肿胀度均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节组织结构病理变化明显改善,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 蔓性千斤拔素D在一定程度上可降低类风湿关节炎大鼠炎性因子的表达,能起到良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化而发挥抗炎作用。     

龙胆苦苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻小鼠急性肝损伤的作用

目的 探究龙胆苦苷（GPS）对四氯化碳（CCl₄）诱导的急性肝损伤小鼠模型是否有保肝疗效及其对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、水飞蓟素（150 mg·kg^-1）组及GPS高、中、低剂量组（200,100,50 mg·kg^-1）。给药组的小鼠按10 mL·kg^-1灌胃处理,正常组和模型组灌胃相同量的蒸馏水,每天1次,连续灌胃给药10 d后,除正常组腹腔注射花生油（10 mL·kg^-1）,其余各组腹腔注射0.12% CCl₄花生油（10 mL·kg^-1）溶液建立小鼠急性肝损伤模型。腹腔注射后禁食16 h,摘除小鼠眼球取血,收集肝脏组织。苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学改变。生化法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆红素（TBIL）,碱性磷酸酶（ALP）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）,γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）的水平,肝组织中丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠肝脏组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-6（IL-6）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肝脏组织中TLR4,MyD88,NF-κB蛋白表达情况;免疫组化检测磷酸化NF-κB（p-NF-κB）的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠的ALT,AST,ALP,TBIL,γ-GT及MDA水平显著升高（P<0.01）,T-SOD,GSH-Px活性显著降低（P<0.01）;与模型组比较,GPS中、高剂量组小鼠的ALT,AST,ALP,TBIL,γ-GT及MDA水平降低（P<0.05,P<0.01）,T-SOD、GSH-Px活性明显上升（P<0.05,P<0.01）;与正常组比较,模型组小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高（P<0.01）,TLR4,MyD88,p-NF-κB蛋白表达显著上升（P<0.01）;与模型组比较,GPS中、高剂量组小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,TLR4,MyD88,p-NF-κB蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论 GPS对CCl₄引起的急性肝损伤小鼠具有一定的保肝效果,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及减弱氧化应激反应相关。     

补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术（OVX）诱导的骨质疏松大鼠脂多糖（LPS）及Toll样受体4（TLR4）/髓样细胞分化蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg·kg^-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg^-1灌胃,假手术与模型组给予0.9%生理盐水4 mL灌胃,干预12周后处死取材。运用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6 mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低（P<0.05）。结论 补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展。     

黄芩-黄连抗神经炎症的配伍优势及其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的潜在靶点

目的 探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法 选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞（BV2）,将BV2分为8组,分别为正常组、模型组、黄芩-黄连组、吡拉西坦组、黄芩组、黄连组;利用细菌脂多糖（LPS）建立BV2细胞炎症模型,通过细胞增殖活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性;明场下观察细胞形态;酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫荧光法测定药物对BV2细胞促炎因子产生及释放的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达;细胞免疫荧光检测NF-κB p65核转位情况;通过TLR4信号转导抑制剂CLI-095、NF-κB阻断剂PDTC进行黄芩-黄连抗神经炎症作用靶点的确认。结果 与正常组比较,LPS诱导的模型组细胞大多处于激活状态,培养液及细胞内的IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达显著升高（P<0.01）,NF-κB p65的入核现象明显;与模型组比较,黄芩-黄连、吡拉西坦组预处理后,BV2细胞形态大部分恢复,IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65 mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,NF-κB p65大多存在于细胞质中;黄芩组、黄连组与模型组比较,细胞形态略有恢复,促炎因子水平及TLR4、MyD88、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量有所降低;与黄芩-黄连组比较,黄芩组、黄连组的促炎因子抑制作用效果显著低于药对组;与模型组比较,应用信号通路特异抑制剂“黄芩-黄连+CLI-095”组、“黄芩-黄连+PDTC”组,能够明显降低TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达（P<0.05,P<0.01）,并明显抑制NF-κB p65转入细胞核内。结论 黄芩与黄连相须配伍后的抗神经炎症作用明显优于单味黄芩或黄连;该药对的抗神经炎症优势与抑制小胶质细胞中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活密切相关;通过验证说明TLR4、MyD88、NF-κB为黄芩-黄连发挥药对配伍优势的潜在靶点。     

黄芩-黄连通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路稳定动脉粥样硬化的易损斑块

目的 观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化（AS）小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨其可能的作用机制。方法 10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机分为5组,即模型组、阿托伐他汀组、黄芩-黄连低、中、高剂量组,每组10只。正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,黄芩-黄连低、中、高剂量组分别给予1.95、3.9、7.8 g·kg^-1药物灌胃8周。观察小鼠一般状态;苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉根部斑块病理情况并计算斑块面积百分比;马松（Masson）染色、油红O染色联合F4/80、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组化检测主动脉根部斑块组分并计算斑块易损指数;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）的表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠主动脉组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测MMP-2、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果 与模型组比较,各用药组小鼠一般状态改善,未见明显不良反应;与模型组比较,黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠主动脉根部斑块面积百分比明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连高剂量组斑块中胶原纤维及平滑肌细胞含量显著增多（P<0.01）,脂质及巨噬细胞含量明显减少（P<0.05）,黄芩-黄连各剂量组斑块易损指数明显降低,其中黄芩-黄连中、高剂量组显著降低（P<0.01）;黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）,其NF-κB p65磷酸化水平明显降低（P<0.05）。结论 黄芩-黄连可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎稳斑的作用。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

基于TLR4/NF-κB通路探讨蛤蚧提取物对利血平诱导抑郁大鼠神经炎症的影响

目的 观察蛤蚧提取物的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法 腹腔注射利血平（0.5 mg·kg^-1）诱导大鼠抑郁模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,氟西汀组（1.8 mg·kg^-1）,蛤蚧提取物高、低剂量组（12,6 g·kg^-1）,分别给予相应剂量药物,1次/d,连续给药10 d。给药结束后,通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和前额皮层中神经递质及炎症因子的水平;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马组织中细胞的变化情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中白细胞介素-6（IL-6）,核转录因子-κB（NF-κB）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的水平;通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马组织中Toll样受体4（TLR4）,NF-κB蛋白水平。结果 与正常组比较,蛤蚧提取物能明显缩短大鼠的悬尾不动时间和游泳不动时间;与模型组比较,蛤蚧提取物能明显减少大鼠眼睑下垂现象和圈内保留时间（P<0.05）;升高血清中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）的水平（P<0.05）,降低血清和前额皮层中MAO,IL-6,TNF-α的水平（P<0.05）;降低大鼠海马组织中炎症因子IL-6,NF-κB,TNF-α mRNA的水平以及TLR4,NF-κB蛋白的表达（P<0.05,P<0.01）;改善大鼠海马组织的病理症状。结论 蛤蚧提取物通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠海马组织中NF-κB,IL-6等炎症因子的表达,减轻抑郁病理损伤,从而减轻抑郁症状。     

葛根芩连汤对KKAy糖尿病小鼠TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路的影响

目的 观察经方葛根芩连汤对KKAy小鼠部分炎性因子及脂多糖介导的炎症通路中关键靶点的影响,探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法 选取SPF级自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠65只及对照C57BL/6J小鼠13只予屏障系统、高脂饲料喂养,随机血糖≥13.9 mmoL·L^-1,为成模小鼠44只。随机分为5组,每组11只。正常组（生理盐水20 mL?kg^-1）、阿卡波糖组（3.9 mg?kg^-1）、葛根芩连汤高、低剂量组（1.82、0.45 g?kg^-1）及模型组（生理盐水20 mL?kg^-1）,连续灌胃给药8周,1次/d,系统评价血糖及体质量。末次给药12 h后,摘眼球取血,提取血清及肌肉、肝脏组织。采用半定量酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及葡萄糖转运子4（GluT4）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肌肉组织IκB磷酸化激酶β（IKKβ）蛋白、核转录因子-κB（NF-κB）及肝组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组体质量及血糖显著升高（P<0.01）;与模型组比较,阿卡波糖组及葛根芩连汤组能够明显降低体质量及血糖水平（P<0.05,P<0.01）。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组炎性因子TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01）,GluT4含量明显下降（P<0.05）;与模型组比较,各给药组炎性因子TNF-α、IL-6含量均有不同程度下降（P<0.05,P<0.01）,阿卡波糖组与葛根芩连汤高剂量组GluT4含量明显升高（P<0.05,P<0.01）。Western blot分析显示,与正常组比较,模型组IKKβ、NF-κB及TLR4蛋白表达均有升高（P<0.01）;与模型组比较,阿卡波糖组与葛根芩连汤组IKKβ、NF-κB及TLR4蛋白表达均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 葛根芩连汤可能在调节肠道菌群的基础上,通过下调TLR4通路中关键炎性因子的水平,抑制其激活,提高GluT4的转位及活性水平,从而在一定程度上抑制炎性级联效应,改善2型糖尿病。     

香参丸对结肠炎小鼠结肠黏膜TLR/NF-κB信号的调控作用

目的 基于Toll样受体（TLR）/核转录因子-κB（NF-κB）经典信号通路,探究香参丸对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法 实验小鼠分为正常组,模型组,香参丸组,美沙拉嗪组。除正常组外,其余各组均自由饮用3%DSS溶液7 d以建立急性UC模型,从造模第1天至第10天连续予香参丸（5 g·kg^-1）和美沙拉嗪（300 mg·kg^-1）给药治疗,分别观察各组小鼠体质量,疾病活动指数（DAI）,结肠质量,肠重指数,结肠长度,单位长度结肠质量和结肠病理改变以评价其疗效,同时蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠结肠组织内TLR5,髓样分化因子88（MyD88）,白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）,肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）,转化生长因子-β活化激酶1（TAK1）,p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,NF-κB,白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK1）,转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白1（TAB1）,转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白2（TAB2）,丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）,丝裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6）,环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量减轻,DAI评分升高,结肠质量,肠重指数和单位长度结肠质量升高,结肠长度缩短,结肠黏膜损伤严重,结肠组织TLR5,MyD88,IRAK4,TRAF6,TAK1,p38 MAPK,NF-κB,IRAK1,TAB1,TAB2,MKK3,MKK6,CREB蛋白表达均明显上升（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,香参丸组和美沙拉嗪组小鼠体质量增加,DAI评分下降,结肠质量,肠重指数和单位长度结肠质量降低,结肠长度增加,结肠黏膜损伤程度好转,结肠组织TLR5,MyD88,IRAK4,TRAF6,TAK1,p38 MAPK,NF-κB,IRAK1,TAB1,TAB2,MKK3,MKK6,CREB蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 香参丸有效治疗DSS诱导的小鼠UC,可能与其抑制TLR/NF-κB信号通路有关。     

基于NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路探讨黄连解毒汤治疗急性痛风性关节炎的作用机制

目的 观察黄连解毒汤对急性痛风性关节炎（AGA）模型小鼠炎性损伤的影响，探讨黄连解毒汤治疗AGA的作用机制。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和黄连解毒汤组。采用踝关节注射单钠尿酸盐（MSU）晶体混悬液建立小鼠AGA模型，给药组分别给予黄连解毒汤水煎液（5 g·kg^-1）和秋水仙碱（0.83 mg·kg^-1），每天测量小鼠右踝关节肿胀程度，7 d后苏木素-伊红（HE）染色检测踝关节组织病理改变。另外40只C57BL/6J小鼠同样分组处理，造模18 h后，取右踝关节，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测关节炎症因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）mRNA的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量；蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测NLRP3炎性小体和Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路蛋白的表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠右踝关节显著肿胀（P<0.01），HE染色观察到踝关节明显异物肉芽肿，其间有炎症细胞浸润，黄连解毒汤干预后可以缓解踝关节肿胀（P<0.05，P<0.01），异物肉芽肿减小。与正常组比较，模型组踝关节组织中炎症因子IL-1β含量和IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达显著升高（P<0.01），NLRP3炎性小体、Caspase-1 mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01），NLRP3、Caspase-1、TLR4和NF-κB蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤干预明显降低炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和NLRP3炎性小体、Caspase-1 mRNA表达（P<0.05，P<0.01），显著降低关节组织中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量（P<0.01），下调NLRP3、Caspase-1、TLR4、NF-κB蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 注射MSU晶体导致AGA小鼠关节局部炎性免疫损伤，黄连解毒汤干预减轻炎性免疫损伤，可能与其调控NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路相关。     

瘀血痹片对大鼠胶原诱导性关节炎的干预作用及抗炎机制

目的 观察瘀血痹片对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的干预作用并探索抗炎相关机制。方法 建立大鼠CIA模型，给药组和阳性药组分别灌胃给予低、中、高剂量瘀血痹片（0.1，0.2，0.4 g·kg^-1）和甲氨蝶呤（0.4 mg·kg^-1 ），每3 d检测发病率、机械痛敏阈值及冷刺激痛敏；给药30 d后取材，外周血检测血小板计数（PLT）及纤维蛋白原（FIB）含量；苏木素-伊红染色法分析CIA大鼠关节组织病理变化；免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测CIA大鼠关节组织中白细胞介素（IL）-1β，IL-8，核转录因子-κB（NF-κB） p65，磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65），大鼠肉瘤（Ras）及Raf-1蛋白表达情况。此外，采用10 μg·L^-1的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人类类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS），转移小室法检测RA-FLS迁移及侵袭能力。Western blot检测RA-FLS中Ras，Raf-1，p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与正常组比较，CIA模型组发病率升高，机械痛阈值明显降低（P<0.05，P<0.01），冷刺激反应评分显著增高（P<0.01），外周血中PLT和FIB含量，大鼠关节组织病理评分，RA-FLS迁移和侵袭细胞个数及炎性相关因子的表达水平均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，瘀血痹片低、中、高剂量组均能降低CIA大鼠发病率，提高其机械痛阈值并降低冷刺激痛敏反应评分（P<0.05，P<0.01）；降低CIA大鼠外周血中PLT和FIB含量（P<0.05，P<0.01），改善关节滑膜增生、骨及软骨破坏等病理变化（P<0.05，P<0.01），并抑制RA-FLS的迁移及侵袭。此外，瘀血痹片低、中、高剂量组均能不同程度地著抑制CIA大鼠关节组织中IL-1β，IL-8，Ras，Raf-1和p-NF-κB p65的含量，以及RA-FLS细胞中Ras，Raf-1及p-NF-κB p65等蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 瘀血痹片具有降低大鼠CIA发病率、关节炎临床症状和改善关节组织病理变化、抑制滑膜生成等作用，并且这一作用可能与其对Ras/Raf-1/NF-κB信号通路的抑制有关。     

糖痹康颗粒调控AMPK/NF-κB通路改善糖尿病大鼠坐骨神经炎症反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB（AMPK/NF-κB）通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组（0.625、1.25、2.5 g·kg^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1）,并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）、劳克坚牢蓝（LFB）染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化（p）-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高（P<0.01）;坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高（P<0.01）,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低（P<0.01）。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低（P<0.05,P<0.01）,坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。     

基于TLR2/p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨独活寄生汤对类风湿性关节炎大鼠的抗炎作用及机制

目的 探讨独活寄生汤对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠的抗炎作用及其对Toll样受体2（TLR2）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将48只雄性SD大鼠,随机分为以下6组（n=8）,正常组、模型组、甲氨蝶呤组、独活寄生汤低、中、高剂量组。采用胶原抗体诱导法于大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原蛋白建立CIA大鼠模型,模型建立成功后进行灌胃给药。甲氨蝶呤组每次给予2.0 mg·kg^-1甲氨蝶呤,每周3次;独活寄生汤低、中、高剂量组每次给予3.8、7.6、15.2 g·kg^-1·d^-1,连续灌胃治疗28 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。通过记录大鼠体质量,观察大鼠足肿胀度,测定关节炎指数、免疫器官指数,微循环检测仪检测大鼠微循环指标变化,苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠滑膜组织病理形态的改变及流式细胞术检测滑膜细胞凋亡率以明确独活寄生汤对类风湿性关节炎的治疗作用,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-17A、γ干扰素（IFN-γ）水平变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低（P<0.01）,足肿胀度、关节炎指数及免疫器官指数显著升高（P<0.01）,微血管综合评分及血管阻力显著提高（P<0.01）,病理切片可观察到滑膜组织增生明显、炎性细胞大量浸润,血清中TNF-α、IL-1β、IL-17A和IFN-γ表达及滑膜组织TLR2、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK的表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,独活寄生汤低、中、高剂量组大鼠体质量显著升高（P<0.01）,足肿胀度、关节炎指数及免疫器官指数明显下降（P<0.05,P<0.01）,微血管综合评分及血管阻力明显下降（P<0.05,P<0.01）,滑膜组织病理学损伤情况明显好转,滑膜细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-17A和IFN-γ水平明显下降（P<0.05,P<0.01）,滑膜组织TLR2、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK的表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 独活寄生汤可能通过调节TLR2/p38 MAPK/NF-κB信号通路缓解CIA大鼠体内炎症反应,从而发挥其抗类风湿性关节炎作用。     

基于“肾主骨”理论探讨金匮肾气丸调控AGEs/RANKL/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症小鼠的影响

目的 基于“肾主骨”理论研究金匮肾气丸通过调控晚期糖基化终产物（AGEs）/核转录因子-κB（NF-κB）受体激活剂（RANKL）/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症（DOP）小鼠的影响。方法 选取40只6周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失（MKR）小鼠,雌雄各半,高脂饲料喂养8周建立DOP模型,将造模成功的小鼠随机分成模型组、金匮肾气丸低、高剂量组（1.3、2.6 g·kg^-1）和阿仑膦酸钠组（0.01 g·kg^-1）,每组10只;另取10只同龄FVB/N小鼠为正常组。各给药组分别予以相应药物灌胃,每日1次,连续4周。给药结束后,各组小鼠行空腹血糖（FBG）检测和口服糖耐量实验（OGTT）;检测小鼠肾功能和肾指数;采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化检测小鼠肾脏组织AGEs、磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）和RANKL蛋白表达水平;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织AGEs/RANKL/NF-κB信号通路相关蛋白和股骨组织中骨保护素（OPG）、Runt相关转录因子2（RUNX2）蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠FBG显著升高（P<0.01）,骨小梁退变,骨形态参数指标异常,OGTT的曲线下面积（AUC）显著升高（P<0.01）,肾脏体积增大,肾功能指标、肾指数显著升高（P<0.01）,肾小球、肾小管结构紊乱,肾脏组织AGEs、RANKL表达和p-NF-κB/NF-κB值明显升高（P<0.05）,股骨组织中OPG和RUNX2表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,金匮肾气丸各剂量组小鼠OGTT的AUC显著降低（P<0.01）,组织病理分析显示,肾小球和肾小管的结构病变缓解,肾脏组织AGEs、RANKL的表达和p-NF-κB/NF-κB值明显降低（P<0.05,P<0.01）,股骨组织中RUNX2和OPG表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 金匮肾气丸可通过改善肾功能,下调AGEs/RANKL/NF-κB信号通路抑制炎性反应,进而缓解DOP小鼠骨质疏松症状,起到从肾论治DOP的作用。     

五味消毒饮对脂多糖诱导大鼠肾系膜细胞NF-κB信号通路的影响

目的 观察五味消毒饮对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞（HBZY-1）核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响，并探讨其作用机制。方法 将大鼠肾系膜细胞随机分为正常组、模型组、贝那普利组（50 μmol·L^-1）、五味消毒饮高、低剂量组（2.75、0.69 g·kg^-1）。正常组、模型组、贝那普利组使用10%正常大鼠血清，五味消毒饮高、低剂量组使用10%含药血清。除正常组外，其余4组给予LPS（100 μg·L^-1）以体外干预。倒置显微镜观察细胞形态的变化；免疫荧光法（IF）检测NF-κB p65的表达；噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活力；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、层粘连蛋白（LN）和纤连蛋白（FN）的含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶β（p-IKKβ）、磷酸化NF-κB抑制蛋白α（p-IκBα）、NF-κB p65蛋白的表达。结果 与正常组比较，模型组细胞增殖显著增多（P<0.01），细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量显著增多（P<0.01），IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA表达显著升高（P<0.01），p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组细胞增殖明显降低（P<0.05，P<0.01），细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量明显减少（P<0.05，P<0.01），IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白的表达显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论 五味消毒饮可减轻由LPS诱导的肾系膜细胞损伤，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的启动有关。     

四物膏对再生障碍性贫血模型大鼠骨髓造血功能的影响

目的 探讨四物膏对再生障碍性贫血（AA）模型大鼠骨髓造血功能和Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的调控作用。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药（复方阿胶浆10.8 g·kg^-1）组、四物膏高、低剂量（22.68,5.67 g·kg^-1）组,采用乙酰苯肼（APH）联合环磷酰胺（CTX）注射,建立AA大鼠模型,每天灌胃灌胃给予相应药物,连续15 d。检测大鼠外周白细胞（WBC）,红细胞（RBC）,血红蛋白（HGB）,红细胞积压（HCT）和血小板（PLT）水平;计算比较胸腺和脾脏指数;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-3（IL-3）和白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察骨髓病理形态学变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠股骨骨髓细胞中TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组WBC,RBC,HGB,HCT和PLT水平明显降低,胸腺指数显著下降,脾脏指数显著增加,血清IL-3水平下降,IL-6水平升高,股骨骨髓中粒细胞和巨核细胞减少,髓腔内充填水肿的血管纤维脂肪组织,纤维化明显,骨髓细胞TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,四物膏高剂量组大鼠外周血细胞WBC,RBC,HCT和PLT水平增加,胸腺指数增加,脾脏指数减少,IL-3水平升高,IL-6水平下降,股骨骨髓病理形态轻微改善,骨髓细胞TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 四物膏可能通过调控机体骨髓炎症信号通路TLR4/NF-κB的表达,改善AA模型大鼠骨髓造血功能。     

芍黄安肠汤对溃疡结肠炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的：观察芍黄安肠汤（SAD）对UC大鼠模型Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用,对其治疗UC的作用机制进行探讨。方法：采用三硝基苯磺酸/无水乙醇灌肠法诱导UC 大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、SAD低、中、高剂量组（4.5,9,18 g·kg^-1）、美沙拉嗪组（0.5 g·kg^-1）,每组各10只。造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10 d。观察UC大鼠疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤以及组织学评分,采用免疫组化的方法观察UC大鼠肠道组织核因子-κB（NF-κB）表达,RT-PCR法检测Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）mRNA的表达。结果：模型组大鼠的DAI、结肠大体形态损伤及组织学评分均显著高于正常对照组（P<0.05）。芍黄安肠汤各剂量组的DAI评分、结肠大体形态损伤评分低于模型组（P<0.05）;与正常组相比,其余各组大鼠NF-κB,TLR4 mRNA,MyD88 mRNA表达明显增强（P<0.05）;芍黄安肠汤各剂量组和美沙拉嗪组较模型组大鼠上述指标明显降低（P<0.05）。结论：芍黄安肠汤对UC有较好的疗效,其作用机制可能是抑制TLR4的表达,影响MyD88引发信号通路下游的基因表达,从而抑制NF-κB的活化,最终减轻机体炎症反应。