益肾降压方对肾实质性高血压及RAS系统物质的作用研究

目的:研究益肾降压方降低肾实质性高血压(RPH)大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法:采用大鼠5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮,以及在给药8周后测定血浆肾素活性(PAR)、血管紧张素(AⅡ)、血栓素(TXB_2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF_(1α))的含量。结果:各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的血压(BP)、肌酐(Cr)。但对RPH大鼠尿素氮(BUN)未见影响;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR、AⅡ,同时还可显著降低TXB_2含量,升高血浆6-keto-PGF_(1α)含量。结论:益肾降压方可降低RPH大鼠的血压,并对肾脏具有保护功能;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统而完成。     

益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究

目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用.     

消渴益肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:观察消渴益肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法:制造糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、缬沙坦组、消渴益肾方+缬沙坦组4组,观察各组大鼠相关指标的变化。结果:消渴益肾方能明显抑制DN大鼠24h尿白蛋白的排出,降低血尿素氮、肌酐、转化生长因子β1、纤溶酶原激活物抑制剂-1含量(P<0.01),其作用优于缬沙坦(P<0.05)。结论:消渴益肾方能够通过多种途径改善肾功能,降低蛋白尿,发挥肾脏保护作用。     

益肾方对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的研究

目的 :通过实验研究 ,探讨益肾方的肾保护作用及机理 ,以期为中医药防治高血压肾损害作出有益的探索。方法 :实验选择自发性高血压大鼠 (SHR) ,观察益肾方的降压及肾保护作用。结果 :益肾方能明显降低SHR血压 ,增加大鼠肾组织的血流量 ,降低SHR肾组织中AngⅡ水平 ,下调转化生长因子基因表达。病理观察显示益肾方能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜细胞增生 ,延缓肾小球硬化。结论 :补肾活血是治疗高血压肾损害的重要治法。益肾方有确切的降压及肾保护作用     

番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法首先通过高脂高糖饮食饲养8周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的80只大鼠随机分为模型组、番茄红素5 mg/kg组、番茄红素10 mg/kg组、番茄红素20 mg/kg组和盐酸二甲双胍组,每组16只。另取16只健康大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组连续灌胃生理盐水,番茄红素各组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃相应剂量番茄红素和盐酸二甲双胍(200 mg/kg),每天1次,连续28 d。分别于给药前和给药后第7,14,28天测定各组大鼠胰岛素和空腹血糖水平。给药28 d后,观察各组大鼠一般状况,测定各组大鼠体质量、肾脏指数、24 h尿量、24 h尿蛋白量(UPro)及血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)水平;测定各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过PAS染色观察肾脏组织病理形态学变化;通过TUNEL染色观察肾小球细胞凋亡状况,并计算凋亡指数(AI)。结果番茄红素各组大鼠一般状况得到明显改善,其中以20 mg/kg组效果最为显著。番茄红素10mg/kg组灌胃第28天胰岛素水平明显高于模型组,番茄红素20 mg/kg组灌胃第14,21,28天胰岛素水平均明显高于模型组。番茄红素20 mg/kg组灌胃第21,28天空腹血糖水平均显著低于模型组。番茄红素10 mg/kg组和番茄红素20 mg/kg组大鼠体质量显著高于模型组,肾脏指数、尿量、UPro及血清BUN、SCr、UA水平均显著低于模型组;肾脏组织中SOD活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组,其中番茄红素20 mg/kg组GSH-Px活性显著高于模型组。番茄红素各组大鼠肾脏组织病理形态学改变和肾脏组织细胞凋亡状况均明显改善,其中以20 mg/kg组效果最为显著;并且番茄红素10 mg/kg组和番茄红素20 mg/kg组大鼠肾小球细胞凋亡指数显著低于模型组。结论番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用。     

降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P《0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

中药复方对实验性糖尿病大鼠早期肾脏结构和功能的影响

目的观察按健脾益肾活血化瘀法组方的中药复方对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响,探讨其作用机理.方法采用链脲佐菌素(STZ)按53 mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组.观察血糖、肾重/体重、肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白等生化指标及糖尿病大鼠肾脏结构的改变.结果各治疗组与模型组比较肾脏结构和功能的损害程度均有明显降低(P＜0.01),且中药组优于西药组(P＜0.01).结论中药复方可降低糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮等的水平,具有防治早期糖尿病肾病的作用.     

泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用

目的:观察泄浊益肾方对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用及作用机制。方法:利用腺嘌呤加乙胺丁醇复制高尿酸血症肾损害大鼠模型,实验分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药(别嘌呤醇)对照组(n=10),检测血清尿酸、肌酐、尿素氮及观察肾组织病理变化。结果:中药各剂量组大鼠血尿酸明显下降,与模型对照组相比差异显著(P0.01),尤中药中剂量组;中药各剂量组血肌酐、尿素氮均较模型对照组降低(P0.01或P0.05),尤中药高、中剂量组更为显著;中药各剂量组病理改变较轻,接近正常对照组。结论:泄浊益肾方能够降低高尿酸血症肾损害大鼠的血尿酸、肌酐、尿素氮,改善肾功能,对肾脏病理有修复保护作用,可防治高尿酸血症肾损害。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠血及肾脏局部ET的影响

1材料与方法1·1实验动物与分组自发性高血压大鼠(SHR)32只12周龄,体重(165±21·9)g,雌雄各半。由上海市高血压病研究所提供,合格证号:0237-1。编号后随机分为4组,即降压益肾颗粒大、小剂量组、尼群地平组、生理盐水组,每组均为8只。大、小剂量组分别以相当于成人每天口服剂量的5倍量和2倍量即8·5g生药/kg·d-1、3·4g生药/kg·d-1二种浓度的降压益肾颗粒混悬液灌胃,尼群地平混悬液4·53g/kg·d-1,相当于成人常规剂量的2倍量浓度灌胃,体积均为2ml,每天1次,模型组每天1次灌服同体积的生理盐水,共灌胃8周。1·2药品与试剂降压益肾颗粒(由…     

益气活血利水法对肾性高血压大鼠血压及肾功能的动态影响

目的 :了解益气活血利水法 (益肾降压方 )对肾实质性高血压 (RPH)大鼠血压及肾功能的动态影响。方法 :采用肾大部切除加高盐喂养法建立RPH模型。随机分为实验组 (高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、阳性药对照组 (开博通 )、空白对照组 (水 ) ,每日灌胃 1次 ,连续 8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法 ,分析益气活血利水法对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果 :肌酐 :益气活血利水法 (益肾降压方 )各组与空白对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;血压 :6周时益气活血利水法各组与对照组比较有显著性差异 (高剂量组P<0 0 5、中剂量组P <0 0 0 1、低剂量组P <0 0 0 1) ;肌酐清除率 :6周时的实验组与空白对照组相比差异显著 (P <0 0 5 ) ,8周时益气活血利水法各组与空白对照组均有显著差异 (高剂量组P <0 0 5 ,中剂量组P <0 0 0 1、低剂量组P <0 0 5 )。结论 :益气活血利水法 (益肾降压方 )能降低模型大鼠血压 ,并对肾功能有一定的保护作用。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾功能的影响

目的探讨首乌降压胶囊对肾性高血压模型大鼠尿中IgG、α1-微球蛋白(α1-MG)和β2-微球蛋白(β2-MG)含量的影响及首乌降压胶囊降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制肾性高血压大鼠模型,观察尿中IgG、α1-MG、β2-MG的含量。结果治疗后血压首高组、首低组和卡托组均显著低于模型组,有显著差异(P<0.01,P<0.05,P<0.001);模型组、首高组、首低组与卡托组尿中IgG、α1-MG、β2-MG含量与假手术组比较升高,有显著性差异(P<0.05～0.001);首高组、首低组、卡托组尿中IgG、α1-MG含量与模型组相比下降,差异显著(P<0.001)。结论高血压病可以引起肾功能损害,首乌降压胶囊有降压和保护高血压病肾功能的作用。     

银杏叶提取物对肾性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化的影响

目的:研究银杏叶提取物对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用以及血清一氧化氮(NO)的影响,同时观察RHR心、脑、肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法:采用两肾一夹法(2K1C)复制肾性高血压大鼠(RHR)模型,将造模成功的大鼠按照血压高低随机分为5组:空白对照组、银杏叶提取物高、中、低剂量组、阳性药卡托普利组,每组8只。在给药前和给药后2,4,6,8周测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在给药后8周,测量大鼠血清NO的含量,测心、脑、肾组织中MDA,SOD的变化。结果:给药8周后,银杏叶提取物明显降低RHR的血压,其中高剂量组的降压幅度与卡托普利组比较没有显著性差异;银杏叶提取物高剂量组和卡托普利组可以提高大鼠血清NO含量,提高心、脑、肾组织中SOD水平,降低MDA含量。结论:银杏叶提取物的降压作用可能与提高舒血管物质NO含量有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织炎症因子的影响

目的：观察灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织微炎症反应的影响,探讨其治疗CRF的可能机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组和灯盏花组,每组15只,应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。贝那普利组予盐酸贝那普利（0.29 mg/100 g）灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊（0.3 g/100 g）灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。RT-PCR检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）的表达。ELISA检测大鼠肾组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与模型组比较,灯盏花组、贝那普利组大鼠肾组织TGF-β1、PAI-1水平下降,IL-6、TNF-α含量降低（P＜0.05）,且灯盏花组较贝那普利组降低更加明显（P＜0.05）。结论灯盏花胶囊能减轻CRF大鼠肾组织的炎症反应,抑制肾组织纤维化。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏血液动力学的影响

目的:观察大黄对糖尿病大鼠肾脏血液动力学——肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量(RPF)的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲菌素造成糖尿病大鼠模型,2周后将模型大鼠分为两组,每日分别以大黄粉液(B 组)和生理盐水(C 组)灌服共8周,此后测定两组大鼠的 GFR 和 RPF。结果:B 组大鼠 CFR 和 RPF 各为1.26±0.15 ml·min~(-1)·100g~(-1)和3.89±0.47ml·min~(-1)·100g~(-1);C 组大鼠 GFR 和 RPF 各为1.49±0.21 ml·min~(-1)·100g~(-1)和4.53±0.69ml·min~(-1)·100g~(-1);而正常对照组(A 组)大鼠 GFR 和 RPF 各为1.06±0.12ml·min~(-1)·100g~(-1)和3.39±0.40ml·min~(-1)·100g~(-1)。其中 B 组较 C 组大鼠 GFR 和 RPF 明显下降(P均<0.05),但未能降至 A 组大鼠水平(P 均<0.05)。结论:大黄能有效地降低糖尿病大鼠异常增高的 GFR和 RPF,但尚不能纠正至正常水平。     

秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾功能及肾组织病理改变的影响

目的:观察秦苓液对尿酸性肾损害大鼠肾功能及肾组织病理改变的影响,探讨其对尿酸性肾病(UN)肾脏损伤的保护作用及作用机制。方法:采用腺嘌呤灌胃伴酵母饲料喂养的方法造模,将成模大鼠随机分为正常组,模型组,别嘌呤醇组(23.33 mg·kg~(-1)·d~(-1)),秦苓液大、中、小剂量组(36.4,18.2,9.1 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续干预8周。分别于0,2,4,6,8周检测各组大鼠24 h尿蛋白(u PRO/24 h),血尿酸(s UA),血肌酐(s CR)和血尿素氮(BUN);干预6周和8周后分别处死各组大鼠1/2量,取肾脏进行苏木素-伊红和过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠u PRO/24 h,s UA,s CR,BUN明显升高,肾组织出现较明显的病理改变;与模型组比较,秦苓液各剂量组大鼠u PRO/24 h,s UA,s CR,BUN有不同程度的降低,肾组织病理损伤明显减轻。结论:秦苓液能显著改善UN模型大鼠肾功能,减轻肾组织病理损伤,保护肾脏。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾损伤的影响

目的观察扶正解毒颗粒对硫酸镍染毒大鼠肾损伤的干预作用及其促排镍作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、二巯基丁二酸（DMSA）组及扶正解毒颗粒大、中、小剂量组。除正常组外,其余大鼠以硫酸镍2.5 mg/（kg.d）腹腔注射染毒造模,扶正解毒颗粒大、中、小剂量组分别以扶正解毒颗粒5、10、20 mg/（kg.d）灌胃处理,DMSA组以DMSA 50 mg/（kg.d）灌胃,正常组与模型组予生理盐水灌胃。实验第4周末检测大鼠肾功能、血镍、尿镍水平,并进行肾脏组织病理学检查。结果随着造模时间的延长,扶正解毒颗粒各组大鼠血尿素氮、肌酐及血镍水平较模型组明显降低（P〈0.05和P〈0.01）,尿中镍排泄增加（P〈0.05和P〈0.01）,肾小管上皮变性、肾小管扩张、间质炎性细胞浸润等病理改变亦较模型组明显减轻。结论扶正解毒颗粒对染镍大鼠具有良好的促排镍作用,对镍暴露肾损伤有一定的拮抗作用。     

霉茶缓释片对肾性高血压大鼠血压的影响及其机理研究

目的:研究不同剂量霉茶缓释片对肾性高血压大鼠的血压、血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量的影响。方法:以两肾一夹丝线缩窄法建立大鼠肾性高血压模型,给予不同剂量的霉茶缓释片观察其疗效;测定各组大鼠血压,同时以放射免疫法测定血浆及心肌组织中AngⅡ含量。结果:霉茶缓释片高剂量组用药7W后大鼠血压有明显改善,血压较用药前有显著降低(P<0.05)。与模型组相比,霉茶缓释片高、中、低剂量组均可使肾性高血压大鼠血浆及心肌组织中AngⅡ含量显著降低,而血浆及心肌组织中肾素水平差异无显著性。结论:霉茶缓释片对肾性高血压大鼠有明显治疗作用,可缓解AngII诱发的血压增高,推测其降压机制可能主要是通过影响RAAS使大鼠血压降低。     

152例IgA肾病中医体质类型与肾脏病理特征研究

目的:探讨IgA肾病的中医体质类型及其与肾脏病理的关系。方法:将152例IgA肾病患者进行体质分类,收集其肾脏病理资料并分析其特点。结果:IgA肾病中医体质类型分布差异较大,从高到低依次为气虚质(31.58%)、阴虚质(26.32%)、湿热质(19.08%)、血瘀质(7.9%)、阳虚质(5.9%)、气郁质(5.3%)、痰湿质(2.0%)、平和质(1.3%)及特禀质(0.6%);Lee氏分级气虚质以II、III级为主,阴虚质以III、IV级为主,湿热质以II、III、IV级为主,气郁质表现为II、III、IV级,血瘀质和阳虚质病理最重,表现为III、IV、V级;Katafuchi积分阳虚质、血瘀质积分大于阴虚质积分,阴虚质积分大于气虚质、湿热质、气郁质积分。结论:IgA肾病患者中医体质以气虚质、阴虚质和湿热质多见,体质类型与肾脏病理分级及病变程度密切相关。