烯醇化酶与寄生虫感染

烯醇化酶是生物体中广泛存在的一种重要的糖酵解酶类, 近来发现其还具有激活纤溶酶原的功能, 参与寄生虫 在宿主体内侵染和转移过程, 并能下调宿主免疫功能, 协助寄生虫逃避宿主的免疫攻击。本文总结当前对寄生虫烯醇化 酶的研究进展, 旨在探究其用于寄生虫病诊断、 药物研发及疫苗靶标的可能性     

肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶激活物的检测及其意义

目的 探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化及其意义。 方法 确诊的72例乙型肝炎后肝硬化患者,Child-pugh分级A级23例(A组),B级29例(B组),C级20例(C组)。6例健康志愿献血者为正常对照组。酶联免疫吸附实验测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。并同时检测血透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及其活动度改变。 结果 随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,HA、PC Ⅲ也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分别为1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A组分别为1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B组分别为1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C组与A、B组比较,t值为2.81～7.38,P值均<0.01。A组血浆uPA与PC Ⅲ呈负相关(r=-0.4785,P<0.05);C组PAI-1与HA呈正相关(r=0.5447,P<0.01)。 结论 肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑制,血浆uPA、PAI-1与肝硬化发展密切相关。     

UPA系统与白血病的关系研究进展

白血病中恶变的造血干细胞是血液和免疫系统的起始细胞,而血液和免疫系统分布全身,故白血病不仅危害整个血液和免疫系统,还会影响全身各系统。白血病与实体肿瘤不同,不是生长在局部的赘生物,而是全身播散,侵犯各系统、器官和组织的恶性血液病。白血病细胞趋化、黏附、迁移、降解基质、异地生存、恶性增殖、抗凋亡等一系列髓外浸润过程由细胞因     

寄生虫应激蛋白的研究进展

应激蛋白是细胞或生物体受到各种不同环境因素刺激后产生的一种非特异性蛋白,主要包括急性期反应蛋白、热激蛋白、某些酶或细胞因子等。其中,急性期反应蛋白是一种起动迅速的机体防御机制,属于分泌型蛋白;热激蛋白是细胞受到热应激后新合成的一类遗传上高度保守的蛋白,属于非分泌型蛋白,在应激蛋白中研究最为深入。该文主要阐述了热激蛋白家族的历史和分类,对热激蛋白在寄生虫学领域的研究进展进行了综述。     

急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

神经原特异性烯醇酶作为SCLC标记物

SCLC 为肺癌中恶性程度最高的一种。SCLC 对化疗和放疗特别敏感。鉴别SCLC 与其它类型肺癌,对决定治疗方案极其重要。NSE 可作为SCLC 的肿瘤标志物。本文对NSE 作了简要的概述,介绍了人脑NSE 的分离纯化法。人血清NSE 临界值为10ng/ml,大于10ong/ml 者为阳性。高临界值为25ng/ml,可提高SCLC 诊断的特异性,且几乎不降低灵敏度。SCLC 阳性率为70%以上,其亚型—燕麦细胞癌阳性率高达90%以上。其它类型肺癌阳性率仅20%或更低。血清NSE 值与SCLC 的临床分期、细胞分化、病理分级有关。根据血清NSE 值可判断SCLC 疗效和预后,以及监测复发。文中最后还简述了NSE 单克隆抗体的临床应用及其前景。     

肝硬化患者纤维蛋白溶解功能的变化及其意义

肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所。正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中。而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强…。本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨。     

阿替普酶治疗急性肺栓塞的研究进展

阿替普酶是一种高选择性纤维蛋白酶原激活剂,该药可改善急性缺血性脑卒中和急性心肌梗死患者的预后及生活质量.近年来,阿替普酶治疗急性肺栓塞的研究逐渐增多,本文重点介绍了其在治疗急性肺栓塞中的临床应用、使用剂量、与其他溶栓药疗效的比较及联合用药情况,分析表明阿替普酶溶栓作用强、出血不良反应少,是目前临床推荐的治疗急性肺栓塞的...     

基层医院阿替普酶与尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死对比研究

目的：对比研究基层医院应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）阿替普酶与尿激酶（UK）治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的疗效及安全性。方法：资料完整的126例STEMI静脉溶栓患者,分为UK对照组（67例）和rt—PA治疗组（59例）,对溶栓再通情况和溶栓并发症进行评价,并择期行冠状动脉造影评价梗死相关动脉（IRA）心肌梗死溶栓（TIMI）血流,比较两组30d的主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果：溶栓治疗后,与UK组比较,rt—PA组梗死相关血管再通率明显提高（56．7％％比81．4％）,左心衰竭（13．4％比5．1％）、心源性休克（7．5％比3．4％）、再缺血胸痛发生率（9．0％比3．4％）明显降低（P〈0．01）;皮肤穿刺部位轻度出血率升高（7．5％比27．1％,P〈0．05）;两组均未出现死亡病例,无严重出血及其他严重并发症。结论：使用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死,梗死相关血管再通率显著高于尿激酶,合并症少,安全性好。     

基因多态性在急性肺损伤中的研究进展

在临床中,暴露在导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的相同危险因素下,只有部分患者会发展成急性呼吸窘迫综合征,并且不同的个体预后不同.人们推断基因多态性在人类对ALI的易感性和预后中扮演了重要角色.本文就不同的基因多态性在人类对ALl的易感性和预后中的作用作一综述.     

HSP27在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

热休克蛋白27是小分子热休克蛋白亚家族的重要一员,在保护细胞免受各种应激损伤的过程中发挥着重要的作用.本文就HSP27在慢性阻塞性肺疾病巾的研究进展进行简要综述.     

热激蛋白70(HSP70)及血吸虫HSP70研究进展

热激蛋白(heat shock proteins,HSP)是细胞或生物体受到外界各种刺激时产生的一种具有重要生物学功能和具有高度保守性的多肽类蛋白质分子家族,其中HSP70是最受关注且研究较为深入的一种.该文阐述了HSP及血吸虫HSP70的研究进展,并对其研究意义作一综述.     

RNA干扰技术在寄生虫基因功能研究中的应用

RNA干扰（RNAi）技术是近几年发现的一种基因沉默技术，已成为分析寄生虫基因功能的有效手段，它为基因治疗、药物阻断剂候选基因的筛选等方面的研究提供了新方法。该文对RNAi技术的发现、作用机制、分子特征及其在寄生虫基因功能研究中的最新进展作一综述。     

恶性疟原虫var基因家族研究进展

疟疾严重威胁人类健康，恶性疟原虫是致疟疾病例死亡的主要病因。PfEMP1蛋白由var基因家族编码在恶性疟原虫的生存和重症疟疾发病过程中起重要作用。vor基因家族基因数目多，调控机制复杂，一直是研究的热点。该文就vor基因家族的分布、结构、多态性、转录、表达及其调控机制方面近期的进展加以综述。     

单基因突变致激素不敏感综合征的研究进展

激素不敏感是指内分泌腺体激素分泌能力正常,但是靶器官或组织对激素无反应或反应低下,结果导致相应浓度的激素无法发挥正常作用.激素不敏感综合征是指由于激素不敏感导致血清相应激素水平较高而激素作用明显降低的一系列复杂临床综合征.目前研究已经证实,许多激素不敏感综合征是明确的单基因突变所导致的遗传性疾病.临床上最为常见的激素不敏感综合征包括雄激素不敏感综合征、甲状旁腺激素不敏感综合征、甲状腺激素不敏感综合征、重度胰岛素不敏感综合征等.     

老年性痴呆发病机制的研究进展

老年性痴呆的发病机制十分复杂，包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等发病机制，下面将对AD的各种发病机制进行一一综述。     

2型糖尿病患者热休克蛋白70基因多态性的变化

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）基因多态性与2型糖尿病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR．RFLP）方法，检测HSP70基因型在112例2型糖尿病患者和110例对照组的分布情况。结果112例2型糖尿病患者HSP70—1A／A、A／B和B／B3种基因型的分布频率分别为73．2％、23．2％和3．6％，HSP70．2A／A、A／B和B／B3种基因型的分布频率分别是55．4％、34．8％和9．8％，HSP70-hom A／A、A／B和B／B3种基因型频率分别是58．9％、37．5％和3．6％；110例对照组HSP70—1A／A、A／B、B／B基因型分布频率分别是54．5％、40．9％和4．6％，HSP70-2A／A、A／B、B／B3种基因型频率分别是52．7％，36．4％和10．9％，HSP70-hom A／A、A／B、B／B3种基因型频率分别是47．3％、47．3％和5．4％。结论112例2型糖尿病患者HSP70-1A／A、A／B和B／B3种基因型的分布与110例对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），而HSP70-2和HSP70-homA／A、A／B和B／B3种基因型的分布与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。     

热休克蛋白70在心力衰竭患者中的研究进展

热休克蛋白（heat shock protein,HSP）在生物应激反应中具有保护细胞免受损伤的作用。大部分研究集中在这种重要的蛋白质家族在哺乳动物细胞对急性应激反应的作用机制。HSP70循环存在于正常健康个体及患有多种严重疾病的患者中,包括心力衰竭（HF）。HSP70在慢性心力衰竭（CHF）患者中是升高的,特别是在严重的晚期HF患者中。HSP70反映的是疾病的严重程度而非生存率。HSP70的表达在发病率中的重要关系有待进一步评估。