酞菁钴作为双功能模拟酶的研究

设计并合成4种金属酞菁(六羧基酞菁钴、四羧基酞菁钴、六磺酸基酞菁钴、四磺酸基酞菁钴)作为SOD和CAT双功能模拟酶。对其仿SOD和CAT的部分生物学功能进行检测。结果显示核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5～10-6mol/L浓度范围内有清除O2-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属酞菁、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;用多形核白细胞（PMN）-鲁米诺化学发光测定呼吸爆发中的活性氧,表明模拟酶对活性氧有清除作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明六羧基酞菁钴能降低活性氧对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。     

金属卟啉作为双功能模拟酶的研究

根据超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶,并对合成的４种金属卟啉「四－（对磺酸基苯基）卟啉铁、四－（对磺酸基苯基卟啉铜、四－（对磺酸基苯基）卟啉锰、四－（对磺酸基苯基）卟啉钴」进行了仿ＳＯＤ和ＣＡＴ的部分生物学功能检测。结果显示：核黄素－蛋氨酸光明法证实它们在１０＾－５～１０－６ｍｏｌ／Ｌ浓度内有清除Ｏ２＾－的作     

酞菁钴作为双功能模拟酶的研究

设计并合成4种金属酞菁（六羧基酞菁钴、四羧基酞菁钴、六磺酸基酞菁钴、四磺酸基酞菁钴）作为SOD和CAT双功能模拟酶。以其仿SOD和CAT的部分生物学功能进行检测。结果显示：核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10^-5～10^-6mol/L浓度范围内有清除O2^-的作用；分光光度法证实它们能催化H2O2的分解，且分解率随浓度增大而增大；用小鼠肝匀浆法测定4种金属酞菁、SOD和CAT，均表明有良好抗脂质过氧化作用；用多形核白细胞（PMN）-鲁米诺化学发光测定呼吸爆发中的活性氧，表明模拟酶对活性氧有清除作用；大鼠心脏缺血再灌注实验表明六羧基酞菁钴能降低活性氧对心肌的损伤程度，对再灌注损伤心肌有保护作用。     

急性肾缺血再灌注对过氧化物酶体抗氧化酶的影响

1材料和方法1.1试剂苯甲基磺酰氟、双甘肽为S igm a公司产品。超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione peroxidase,GSH-PX)试剂盒、过氧化氢酶(catalase,CAT)测定试剂盒均为南京建成生物工程研究所产品。1.2仪器冷冻超速离心机(SCP     

浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na^＋—K^＋ATP酶及脂质过氧化的…

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

葛根素对大鼠缺血再灌注心肌细胞保护作用的研究

目的 研究葛根素(Puerarin，Pur)对缺血／再灌注(Ischemia／Repeffusion，I／R)心肌细胞的抗自由基作用及其对I／R心肌细胞保护作用的机制。方法 将原代培养的心肌细胞分为正常对照组、I／R对照组和葛根素保护组(药物浓度分别为0．01g／L、0．1g／L、1g／L)。检测各组培养液中一氧化氮(Nitric Oxide，NO)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)的水平，乳酸脱氢酶(Lactic Dehydmgenase，LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)的活力以及丙二醛(Methylenediaxyamphetamine，MDA)的含量。结果 心肌细胞I／R后，MDA、NO、NOS的水平明显升高，LDH漏出增多，SOD活力降低；葛根素能显著降低MDA和NO、NOS的水平，提高SOD活力，减少LDH的漏出。结论 葛根素可通过抗脂质过氧化而减轻自由基对心肌细胞的损伤，对缺血再灌注心肌有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌流损伤在脑震荡脑损伤中作用的研究

本实验采用单摆式打击装置建立大鼠脑震荡模型。病理组织学改变为伤后１５分钟开始出现全脑血管痉挛，３０分钟血管痉挛缓解，进入持续性充血状态，相继出现神经细胞退变和部分轴索肿胀、断裂。测定了脑皮质中ＬＰＯ含量呈明显时序性改变，伤后３０ｍｉｎ开始上升（Ｐ〈０．０５）。６０ｍｉｎ达高峰。证明了脑震荡脑损伤的形成是在暴力直接作用所致损伤的基础上，伴以缺血再灌流损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。     

地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只新西兰白兔随机分成假手术对照组(P组)、缺血再灌注组(I/R组)和地氟醚预处理组(D组),每组10只;后两组接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。D组在缺血前吸入肺泡最小有效浓度(1MAC)的地氟醚,30min后吸入纯氧15min。每组在再灌注30、120min时选择6例,抽颈外静脉血2ml检测血清TNF-α含量。实验结束时取心肌缺血区边缘组织剪碎,匀浆离心后取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血前吸入IMAC地氟醚的D组较I/R组心肌SOD含量明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05),血清TNF-α的水平也明显降低(P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过抑制心肌脂质过氧化和炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌发挥一定的保护作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

左心引流对离体大鼠心肌影响

目的 本实验的目的是研究左心引流的心肌保护作用。方法 将健康SD大鼠随机分为两组：左心引流组（A组）和对照组（B组，不建立左心引流）建立改良式Langendorff离体鼠心灌注模型，将大鼠离体心脏置于模型中，A组做相当于左心引流效应的干预，对B组则不进行任何干预处理。记录干预前、恢复后5、10、20、30、60分钟测定心功能指标（LVEDP、LVESP、LVDP、dP／dt），CK-MB含量，全程心电活动以及左室心内膜下心肌组织送电镜检查。结果 左心引流组和对照组在心肌舒张收缩功能、心肌酶CK-MB的指标具有显著性差异（P〈0．05），心肌的电镜超微结构也有明显的不同。结论 左心引流对心肌有更好的保护作用（P〈0．05）。     

卡立泊来德复合心脏停跳液对兔未成熟心肌的保护作用

目的 比较选择性钠氢离子交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）联合不同心脏停跳液（St．Thomas液与HTK液）对未成熟心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只新西兰幼兔（2-3周龄）,建立Langendorff离体心脏灌注模型后,随机分为4组,每组8只：对照组（st组,St．Thomas液）、HTK组（HTK液）、St＋C组（St．Thomas液中添加Cariporide）和HTK＋C组（HTK液中添加Cariporide）。所有心脏均30℃全心缺血120min,37℃KH液再灌注60min。记录心功能参数：左室发展压（LVDP）、左室最大收缩变化率（＋dp／dtmax）、左室最大舒张变化率（-dp／dtmax,）及冠脉流量（CF）;测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、心肌细胞内钙（iCa）及心肌含水量（WC）。结果 HTK组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax,、CF恢复率及ATP含量均明显高于St组（P〈0．05）,CK-MB、MDA、WC和iCa明显低于St组（P〈0．05）;St＋C组、HTK＋C组各指标分别优于st组、HTK组,且HTK＋C组各指标则优于st＋C组;而st＋C组与HTK组比较显示,St＋C组-dp／dt-、CF恢复率和ATP高于HTK组（P〈0．05）,而MDA高于HTK组（P〈0．05）,其余指标两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cariporide能提高St．Thomas液及HTK液对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。