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1.
目的:试图观察髓鞘蛋白脂质蛋白多肽(proteolipidprotein,PLP)两种不同肽段PLP193~151和PLP178~191抗原决定簇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmuneencephalomyelitis,EAE)模型建立的影响。方法:实验于2004-02/06在解放军总医院神经病理研究室进行。应用PLP193~151和PLP178~191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎(relapseremittingEAE,RR-EAE)模型,观察其神经功能评分的变化及组织形态学改变;用不同浓度的两种肽段体外刺激经两种肽段免疫后的小鼠的淋巴细胞,并观察其增殖强度。结果:两种PLP肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,并出现血管鞘形成、炎性细胞浸润及脱髓鞘等特征性改变;但是,PLP178~191诱导的模型发病时间早(P<0.01),症状较重,表现多样。不同PLP肽段及其浓度间的差异有统计学意义(P=0.000)。PLP178~191在5mg/L时A值最高(2.36±0.14),而PLP139~151在50和100mg/L的A值增高有统计学意义(P=0.000)。结论:PLP两种肽段均可诱发RR-EAE模型,但二者诱发的模型各具特点,这是由其不同抗原决定簇决定的。  相似文献   

2.
目的:试图观察髓鞘蛋白脂质蛋白多肽(proteolipid protein,PEP)两种不同肽段PLP193-151和PLP178-191抗原决定簇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomvelitis,EAE)模型建立的影响。方法:实验于2004—02/06在解放军总医院神经病理研究室进行。应用PLP193-151和PLP178-191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎(relapse remitting EAE。RR-EAE)模型,观察其神经功能评分的变化及组织形态学改变;用不同浓度的两种肽段体外刺激经两种肽段免疫后的小鼠的淋巴细胞,并观察其增殖强度。结果:两种PLP肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,并出现血管鞘形成、炎性细胞浸润及脱髓鞘等特征性改变;但是,PLP178-191诱导的模型发病时间早(P&;lt;0.01),症状较重,表现多样。不同PLP肽段及其浓度间的差异有统计学意义(P=0.000)。PLP178-191在5mg/L时A值最高(2.36&;#177;0.14),而PLP139-151在50和100mg/L的A值增高有统计学意义(P=0.000)。结论:PLP两种肽段均可诱发RR-EAE模型,但二者诱发的模型各具特点,这是由其不同抗原决定簇决定的。  相似文献   

3.
[目的]分析肺结核和肺外结核患者的免疫特点及血液指标差异.[方法]采用流式细胞术检测174例肺结核(A组),51例肺外结核(B组),100例非结核疾病组(C组)及255例健康体检者(D组)外周血CD3+细胞、CD3+CD4+细胞、CD3+CD8+细胞、NK细胞、B细胞的百分比及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值并进行比较分析,同时对四组人群的血液学指标腺苷脱氨酶(ADA),C-反应蛋白(CRP)和癌胚抗原(CEA)进行检测比较.[结果]A组和B组患者的CD3+、CD4+T淋巴细胞数量百分比和CD4+/CD8+比值较C组和D组均明显降低(P<0.05);B组患者的CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量百分比和CD4+/CD8+比值较A组患者明显降低(P<0.05).A组和B组患者的CD8+的T淋巴细胞数量百分比较C组和D组均明显升高(P<0.05);B患者的CD8+细胞百分比较A组患者明显升高(P<0.05).与B组患者的B淋巴细胞数量百分比较A,C组和D组明显升高(P<0.05).与A组和B组患者的NK细胞数量百分比相比较,C组和D组明显升高(P<0.05);A组和B组患者的NK细胞自然杀伤率较C组和D组明显降低(P<0.05).A和B组患者的ADA和CRP水平较C组和D组明显升高(P<0.05);B组患者的CRP水平较A组患者明显升高(P<0.05).[结论]肺结核和肺外结核患者常伴有免疫功能紊乱和血液学指标的异常,其可为临床免疫干预提供理论依据.  相似文献   

4.
目的建立免疫功能低下小鼠肺炎克雷伯菌肺炎的模型,观察中西医结合治疗对于此种肺炎的CD4+CD25+调节性T细胞表达的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺的方法建立免疫功能低下的小鼠模型,通过鼻腔滴种肺炎克雷伯菌液制作肺炎模型,用流氏细胞学技术检测各组小鼠给药前、给药后12 h,给药后24 h,给药后36 h小鼠外周血CD4+T细胞表面Foxp3阳性表达率和CD4+Foxp3+T细胞CD25表达强度。结果各组各时间点的小鼠外周血CD4+Foxp3+T细胞CD25表达强度较正常小鼠显著升高(P<0.05),CD4+T细胞表面Foxp3阳性表达率较正常小鼠明显降低(P<0.05)。给药后12 h,中西医治疗组小鼠外周血的CD4+Foxp3+T细胞CD25表达强度较模型组显著下降(P<0.05),CD4+T细胞表面Foxp3阳性表达率较对照组、单纯西药组及单纯中药组显著升高(P<0.05)。结论①应用环磷酰胺后,小鼠外周血CD4+Foxp3+T细胞CD25表达强度显著升高,CD4+T细胞表面Foxp3阳性表达率明显降低。②中西医结合治疗在免疫功能抑制小鼠肺炎感染模型中可能具有"双向调节免疫"功能的作用,即一方面维持CD4+T细胞Foxp3阳性表达率,提高机体抗感染能力,同时维持了机体免疫耐受的状态。③中西药结合治疗有改善免疫功能低下感染生存率的趋势。  相似文献   

5.
目的观察脓毒症小鼠血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的变化特点,探讨它与脓毒症病程发展间的关系。方法选择清洁级KM雄性小鼠,用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症小鼠模型(CLP组),分别于2h、6h、12h、24h、48h、72h采血处死12只,并留取远端回肠HE染色光镜检查;流式细胞仪检测血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞计数及其占CD4+T细胞的百分比,ELISA法测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平,全自动生化分析仪检测AST、ALT、BUN、Cr等肝肾功能生化指标。以假手术组(Control组)作为对照,标本采集时间点、检测方法同CLP组。结果 CLP组血CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞百分比持续增高,12h后即高于假手术组,随病程进展增高更为显著(P<0.01)。CLP2h后TNF-α水平升高即超过假手术组(P<0.01),12h到达顶峰,随后开始下降,但至CLP后72h仍高于假手术组;IL-6水平于CLP后6h出现快速升高,12h达到峰值,与假手术组相比增幅有统计学差异(P<0.01),随后下降,72h与假手术组比较无统计学差异(P>0.05);CLP2h后IL-10水平即已高于假手术组(P<0.01),12h出现快速上升改变,并持续攀升,至72h未见下降拐点。CLP后ALT、AST升高早于BUN、Cr,前者术后24h明显升高,增幅大于假手术组(P<0.01),而后者术后48h明显升高,增幅大于假手术组(P<0.01),随着时间的延长,ALT、AST、BUN、Cr均进一步升高,假手术组指标则回落到基线水平。结论 CLP小鼠模型CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例增加与脓毒症严重程度成正比,这种变化可能是机体逃避过度的炎症反应引发严重的组织器官损伤的自身调节反应,但有一定限度,调控Treg或将为脓毒症免疫调节治疗提供新的思路。  相似文献   

6.
目的比较分析妊娠糖尿病(GDM)患者及健康孕妇外周血中γδ T细胞的组成变化,为探讨γδ T细胞在GDM发病中的作用和意义提供线索。方法采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离GDM患者(病例组)及健康孕妇(对照组)外周血单个核细胞(PBMC),加入荧光标记鼠抗人T细胞抗原抗体(TCR)γδ单克隆抗体(McAb)及鼠抗人CD3 McAb双染,流式细胞术分析γδ T细胞所占比例。结果病例组PBMC中γδ T细胞的比例为(6.89±3.22)%,占CD3+T细胞的(10.87±4.91)%,对照组为(4.26±1.64)%,占CD3+T细胞的(8.21±0.35)%,病例组显著高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);初诊组GDM患者外周血PBMC中γδ T细胞的比例为(8.79±2.33)%,占CD3+T淋巴细胞的(12.27±5.45)%,显著高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论 GDM患者γδ T细胞在外周血PBMC及CD3+T细胞中的比例增高,提示疾病发生影响和改变了T细胞亚群的分布。  相似文献   

7.
目的探讨CD8+CD28-T淋巴细胞在骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的免疫调节作用。 方法采用6~8周、体重16~20g的C57 BL/6雌性小鼠28只,MOG35-55作为免疫诱导剂,构建实验性自身免疫性小鼠模型(EAE)。将28只EAE小鼠随机分成4组:PBS治疗组、MSC低剂量治疗组(2×105个/只)、MSC中剂量治疗组(1×106个/只)、MSC高剂量治疗组(5×106个/只),每组7只。各治疗组均于建模后第15天经尾静脉注射健康人来源的MSCs,对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。 随后每日进行神经功能评分及测量体重,于治疗30d后处理动物,取材进行相关神经病理学及细胞免疫学分析。 结果不同剂量的MSCs均较PBS能有效地促进EAE小鼠神经功能的恢复(P<0.05),且MSCs中剂量治疗更能显著促进EAE小鼠神经功能的恢复。各MSCs治疗组小鼠脾脏细胞中CD8+CD28-调节性T细胞的数量均较PBS治疗组的表达有所增加,但其分泌的IL-10水平较PBS治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论CD8+CD28-调节性T细胞可能不是MSCs促进EAE小鼠神经功能恢复的主要效应细胞,可能只是起到协同治疗作用。  相似文献   

8.
目的:观察霉酚酸酯对Balb/c小鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)分化和增殖的影响,进一步探讨其可能的免疫耐受诱导机制。方法:取8周龄的SPF级Balb/c小鼠24只,随机分为3组,霉酚酸酯组(MMF组):每只灌胃霉酚酸酯40mg/(kg·d),环孢素组(CsA组):每只灌胃CsA10mg/(kg·d),对照组:灌胃每天予等体积生理盐水。3周后眼眶静脉取血,无菌条件下分离脾脏,制备单细胞悬液。采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾细胞CD4+CD25+Treg细胞,免疫组化法检测小鼠脾脏Foxp3蛋白的表达。结果:霉酚酸酯组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(6.35±0.09)%和(11.62±1.10)%,CsA组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(2.57±0.09)%和(5.46±0.75)%,对照组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(4.64±0.13)%和(7.61±0.73)%,差异均有显著性(P<0.01)。霉酚酸酯组小鼠脾脏Foxp3蛋白的表达水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01),CsA组小鼠脾脏Foxp3蛋白的表达水平明显低于对照组。结论:霉酚酸酯能够明显诱导Balb/c小鼠体内CD4+CD25+Treg细胞的增殖,并能提高Foxp3蛋白的表达,有利于免疫耐受的形成,其免疫抑制机制与CsA不同。  相似文献   

9.
沙参麦冬汤对运动小鼠免疫功能的影响*   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨沙参麦冬汤对运动小鼠免疫功能的影响。方法:40只雄性昆明种小鼠,随机分为4组:安静对照组、运动对照组、运动+小剂量沙参麦冬汤组、运动+大剂量沙参麦冬汤组,运动小鼠递增负荷游泳训练40d,游泳时间由40min开始渐增至100min,第40天游泳至力竭,24h后处死取血。测定小鼠免疫器官脏器/体重比值、外周血免疫球蛋白、外周血T细胞亚群。结果:服药组小鼠脾指数、外周血IgG、IgA、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值均显著高于运动对照组(P<0.01或P<0.05);大剂量组小鼠胸腺指数、  相似文献   

10.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对尘螨卵清蛋白(OVA)致敏/激发小鼠呼吸道变应性炎症的作用。方法 C57BL/6小鼠以OVA致敏/激发,在其每日供水时加入EGCG;在最后一次激发24 h后,留取标本,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数和分类,测定BALF、血浆中细胞因子水平以及外周血和BALF中Foxp3+CD4+T细胞的比例。结果哮喘小鼠可见明显炎性细胞浸润,经EGCG治疗后肺部炎性细胞浸润显著减少;BALF中炎性细胞,特别是嗜酸性粒细胞计数较对照组明显升高(P<0.01);白细胞介素(IL)-4、IL-5水平较对照组明显升高(P<0.01),Foxp3+T细胞比例显著下降(P<0.01),Th1细胞因子干扰素-γ(IFNγ-)无显著变化,治疗组与模型组相比细胞计数、IL-4和IL-5水平、Foxp3+T细胞比例显著增加,与对照组相比无显著差异;IL-10水平显著升高。结论 EGCG可有效抑制哮喘模型小鼠呼吸道变应性炎症,其作用途径可能是通过诱导Foxp3+T细胞的产生和IL-10的分泌,进而抑制Th2型免疫反应,这提示EGCG也许可以应用于哮喘的辅助治疗。  相似文献   

11.
目的:通过检测多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者外周血淋巴细胞亚群评价MM患者机体的免疫功能状态并分析其与患者预后的相关性。方法:采用流式细胞术检测32例初诊MM患者和24例健康献血者的外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞及CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg);分别采用溴甲酚绿法、透射免疫比浊法检测患者血清白蛋白(albumin,Alb)、β2-微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)。结果:与健康献血者比较,MM患者外周血淋巴细胞中CD3~+、CD4~+T淋巴细胞比例无显著改变(P0.05),CD8~+T淋巴细胞、NK细胞比例升高(P0.05),CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比值、CD19~+B淋巴细胞比例降低(P0.05),CD4~+CD25~+Treg细胞占CD4~+T淋巴细胞的比例明显升高(P0.01)。CD4~+CD25~+Treg细胞占CD4~+T淋巴细胞的比例与MM的疾病分期呈正相关,与MM患者血清中的β2-MG浓度亦呈正相关(P0.05)。结论:MM患者体内在淋巴细胞亚群的异常表达可能与其肿瘤负荷、病情进展及预后有关。CD4~+CD25~+Treg细胞的表达异常可能是MM免疫逃逸的一个重要机制。  相似文献   

12.
目的:探讨恶性肿瘤患者腹水及外周血中CD4+CD25+CD127low调节性T细胞水平及其临床意义.方法:以36名恶性肿瘤伴腹水患者、38名恶性肿瘤患者以及15名健康人为研究对象,以三色流式分析法对CD4+CD25+CD127low调节性T细胞进行分析.结果:恶性肿瘤伴腹水组患者腹腔积液及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞占CD4+T细胞比例为(8.328±1.012)%、(8.317±1.041)%,明显高于健康对照组(6.027±0.854)%和恶性肿瘤组(7.182±1.501)%,差异有显著性(P<0.01);恶性肿瘤组外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞占CD4+T细胞比例明显高于健康对照组,差异有显著性(P<0.01);恶性肿瘤伴腹水患者腹腔积液与外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞占CD4+T细胞比例无统计学差异(P>0.05).结论:恶性肿瘤患者腹水及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞升高,可促进肿瘤的进一步恶化,其机制可能是抑制肿瘤的免疫.  相似文献   

13.
目的探讨CD4+CD25+,CD8+CD28-调节性T细胞及其亚群表型CD45RO在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血中表达及其与NSCLC临床病理及手术的关系。方法采用流式细胞仪检测40例NSCLC患者和20例对照外周血中CD4+CD25+,CD8+CD28-,CD8+CD28+T细胞亚群比率,并对其亚群表型CD45RO进行检测。结果 NSCLC组CD4+CD25+,CD4+CD25+CD45RO+,CD8+CD28-细胞亚群比率较对照组明显升高(P<0.05);CD8+CD28+细胞亚群比率较对照组明显降低(P<0.01);NSCLC组手术后CD4+CD25+细胞亚群比率较术前明显降低(P<0.01),CD8+CD28+细胞亚群比率较术前明显升高(P<0.01);外周血调节性T细胞水平与NSCLC临床病理无相关性(P>0.05)。结论 CD4+CD25+,CD8+CD28-和CD8+CD28+T细胞亚群比率的改变可能与肺癌免疫耐受和抗肿瘤能力下降有关;手术治疗可下调患者机体的肿瘤免疫耐受,改善患者抗肿瘤免疫功能。  相似文献   

14.
目的观察不明原因反复自然流产(URSA)孕妇外周血Th17与CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例的变化,探讨Th17/T细胞比例失衡在URSA孕妇发病机制中的作用。方法选择36例URSA孕妇为实验组,健康早孕妇女40例为对照组,应用流式细胞仪检测Th17与CD4+CD25+FoxP3+T细胞的比例,应用ELISA法检测IL-6、TGFβ-和IL-17的水平。结果 URSA孕妇外周血中,CD3+CD8-IL-17+T细胞占CD3+T淋巴细胞的百分比高于对照组,P<0.05;CD4+CD25+FoxP3+T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比明显低于对照组,P<0.05。相关细胞因子测定结果显示,IL-6、IL-17水平在URSA孕妇血清中均明显升高,TGF-β水平在2组间比较,差异无统计学意义。结论外周血Th17与CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的比例及相关细胞因子数量的异常可能下调母胎免疫耐受功能,参与URSA的发生。  相似文献   

15.
和钢  李锦 《实用医学杂志》2005,21(11):1153-1155
目的:检测原发性淋巴结外恶性淋巴瘤(primaryextranodallymphoma,PENL)患者外周血T淋巴细胞亚群比例和免疫球蛋白(Ig)水平的变化。方法:分别应用流式细胞术(FCM)和免疫速率比浊法测定T淋巴细胞亚群比例和免疫球蛋白(Ig)以及补体C3、C4含量。结果:PENL组CD3+、CD4+和CD8+明显降低(P<0.01),原发性结性恶性淋巴瘤(结性组)CD4+/CD8+比值和NK细胞比较其他两组有显著意义(P<0.01);提示PENL组、结性组中CD3+、CD4+和NK细胞与IgA、IgG、C3比较有显著的相关性(P<0.01)。结论:结外恶性淋巴瘤患者免疫功能的改变,在其发病机制中的作用不容忽视,可以作为病情进展的免疫学指标。  相似文献   

16.
目的探讨免疫干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期(AECOPD)免疫功能及生活质量的影响。方法82例AECOPD患者随机分为观察组40例和对照组42例,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上加用胸腺五肽注射液,2组均连续治疗15 d。结果治疗后,观察组显效率显著高于对照组(P0.05);与治疗前比较,观察组CD3+、CD4+细胞、CD16+CD56+细胞比例及CD4+/CD8+升高(P0.05或P0.01),对照组仅CD16+CD56+细胞比例升高(P0.05);组间比较,观察组CD3+细胞、CD4+细胞、CD16+CD56+细胞比例,及CD4+/CD8+均高于对照组(P0.05或P0.01)。2组治疗后6个月的圣乔治呼吸问卷(SGRQ)各问卷得分及总分均显著下降(P0.01),观察组低于对照组(P0.01)。结论AECOPD患者采用胸腺五肽进行免疫干预治疗,可有效提高临床疗效,改善免疫功能及生活质量。  相似文献   

17.
目的:探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)对脓毒症过程中效应性T细胞(Teff)凋亡的影响。方法:应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP+PC61(Treg特异性抑制剂)组、CLP+HRPN(PC61的同型对照蛋白IgG)组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4+CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-2、IL-4和干扰素(IFN)-γ的含量变化。结果:CLP+PC61组术后48h小鼠生存率(90%)较CLP组(60%)明显升高;CLP+PC61组CD4~+CD25~+Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义(P0.05),并且CLP+PC61组CD25表达水平最低。CLP+PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显(P0.05),但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降(P0.05)。此外,CLP+PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组(P0.05)。结论:拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。  相似文献   

18.
目的探讨DC-CIK细胞免疫治疗对化疗后胰腺癌患者免疫功能的影响。方法对50例经病理确诊的胰腺癌患者依据治疗方式分为两组:化疗联合自身DC-CIK细胞治疗25例患者作为联合治疗组,同期单纯化疗25例患者作为对照组。分别于治疗前、治疗后相同时间点取外周血,采用流式细胞仪检测T细胞亚群及CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg)的变化;ELISA方法检测IFN-γ及IL-4水平的变化。结果联合治疗组患者治疗后外周血CD3+、CD4+、CD3+CD56+T细胞百分率上升,CD4+/CD8+值上调,CD8+T细胞百分率下降(P<0.05或P<0.01);CD4+CD25+CD127lowTreg下降(P<0.01);Th1细胞因子IFN-γ水平较治疗前升高,而Th2细胞因子IL-4水平降低(P<0.01)。对照组单纯化疗后CD3+、CD4+、CD8+细胞百分率下降(P<0.05或P<0.01);CD4+CD25+CD127lowTreg下降(P<0.01);IFN-γ和IL-4水平降低(P均<0.01)。结论化疗联合DC-CIK细胞治疗能提高胰腺癌患者的免疫功能,增强机体的抗肿瘤免疫效应,是治疗胰腺癌患者的辅助手段之一。  相似文献   

19.
CD4+CD25highTr细胞在非小细胞肺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:比较非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25highTr细胞比例的变化与肺癌分期的关系,探讨患者局部肿瘤微环境和全身免疫状态与CD4+CD25+Tr细胞的关系.方法:分离NSCLC患者和健康人外周血单个核细胞(PBMC),取NSCLC患者新鲜肺癌组织抽提TIL.用流式细胞仪检测CD4+T细胞和CD4+CD25highTr细胞.结果:NSCLC患者PBMC中CD4+CD25highTr/CD4+T细胞比例较健康人显著升高(P<0.01).Ⅱ~ⅢA期NSCLC患者PBMc和TIL中CD4+CD25highTr/CD4+T细胞比例较Ⅰ期患者显著升高.结论:CD4+CD25highTr细胞可能参与肿瘤产生的宿主免疫抑制反应及其发展.  相似文献   

20.
目的探讨外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞、调节性T(Treg,CD4+CD25+Foxp3+T)细胞及转化生长因子β1(TGF-β1)在终末期肾衰竭(ESRF)患者免疫调节过程中的作用及患者免疫功能紊乱的可能机制.方法应用流式细胞术(FCM)和ELISA法对正常组(HC)、ESRF未透析组(NHD)、常规血液透析组(HD)分别检测CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg细胞占淋巴细胞百分比及血清TGF-β1水平.结果 NHD患者及HD患者外周血CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+T细胞比值、Treg细胞百分比及TGF-β1水平均显著低于正常人(P<0畅05);HD患者Treg细胞较NHD患者下降更明显(P<0畅05).结论 ESRF患者体内存在以细胞免疫功能缺陷为主的的免疫系统,在这种背景下,Treg细胞百分比及TGF-β1水平下降,未能改善ESRF患者的免疫功能,血液透析可能加重了患者免疫功能紊乱.  相似文献   

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