内毒素休克狗白细胞糖皮质激素受体的变化

本文研究了内毒素休克时狗白细胞糖皮质激素受体(GCR)的变化。以粘质沙雷菌内毒素复制内毒素休克模型。分别于内毒素注射前、注射后2小时、6小时取血,分离白细胞,以[~3H]-地塞米松(~3H-Dex)为放射性配基,测定了白细胞特异结合(Rs)的变化。两组动物(麻醉和清醒)实验结果表明。内毒素注射后2小时白细胞Rs均显著降低(P<0.01,P<0.05),6小时均有恢复的趋势。在清醒组,内毒素注射后6小时GCR结合容量不变,平衡解离常数显著增高(P<0.01)。提示GCR的亲和力下降。本研究结果提示:糖皮质激素在受体水平上作用的变化对内毒素休克的发生发展可能起着一定的作用。     

三种温病治法制剂干预家兔内毒素血症疗效特点的比较研究

目的 :比较及分析清热解毒、活血化瘀和养阴增液三种温病治法制剂抗内毒素效应的特点。方法 :以大肠杆菌内毒素EColiO1 1 1 B4静脉注射建立家兔内毒素血症模型 ,并随机分为模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、养阴增液组 ,后三组动物分别给予相应治法的注射液进行干预 ,另设正常对照组。采用动态比浊鲎试验法定量检测血浆内毒素 (EXT)浓度 ;常规计数血白细胞 (WBC)、血小板 (PLT )及检测凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT ) ,以放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、内皮素 1(ET 1)以及前列环素 (PGI2 )水平。结果 :与模型对照组比较 ,各治疗组血浆内毒素水平无显著性差异 ,但三治疗组血清中由内毒素诱生的炎性细胞因子水平和血管活性介质均有不同程度的改善 ;清热解毒组家兔血清TNF α、IL 1β降低最为显著 (P均 <0 .0 1) ;活血化瘀组改善ET 1、PGI2 最为明显 (分别为P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;而养阴增液组前两者的功效兼而有之。结论 :三种温病治法制剂均具有一定的抗内毒素效应 ,但其治疗内毒素血症的作用环节及机理方面各具特点 ,从而显示中医治疗温病采用多种治法配伍的合理性     

家兔内毒素性DIC时血清LPO含量、红细胞SOD活力的变化及意义

本实验用内毒素复制家兔DIC模型,以硫代巴比妥酸法测定血清LPO含量,以邻苯三酚法测定红细胞SOD活力,探讨二者变化及自由基反应在内毒素性DIC病理过程中的意义。结果表明:模型组血清LPO含量(9.36±2.65)与对照组(6.62±1.91)比较明显增高(P<0.01),而红细胞SOD活力(1676.41±374.01)与对照组(2225.66±411.85)比较明显降低(P<0.005)。提示自由基可能参与了DIC的病理过程并且是致组织损伤的重要因素之一。本文对该病理过程中自由基增多可能的机制进行了讨论。     

单磷酸类脂A预处理对内毒素血症氧自由基的影响

目的探讨单磷酸类脂A(MPLA)对内毒素血症小鼠的预防性保护作用及其可能的机制.方法实验分为两部分.首先观察MPLA预处理对内毒素血症小鼠存活率的影响.第二,选90只雄性昆明种小鼠随机分成3组,每组30只(1)假手术组;(2)内毒素血症组;(3)MPLA预处理组.每组又分成2h、4h及6h3个时相点.MPLA的预处理剂量为100μg小鼠.分别于生理盐水或LPS注射后相应时相点取血、肝和肺组织测血浆丙二醛(MDA)以及肝、肺组织MDA,并且行肝和肺组织病理学检查.结果MPLA3d前预处理在100μg剂量时能明显提高内毒素血症小鼠24h的存活率(60%25%,P＜0.05).内毒素血症时小鼠血MDA及肝、肺组织中MDA水平早期就显著升高,而MPLA预处理则可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平.MPIA预处理可减轻内毒素所致小鼠肝及肺组织的组织病理改变.讨论氧自由基在组织内的大量积聚并造成组织非特异损伤和脏器功能障碍与内毒素血症的发生发展有密切的关系.氧自由基攻击细胞和细胞器膜磷脂中的不饱和脂肪酸,经链式或支链式反应生成一系列脂质过氧化物,从而导致细胞和细胞器膜结构的损伤和功能紊乱.那么,MPLA是否能通过防止氧自由基损伤途径来对内毒素血症(或休克)起保护作用呢?尚未见任何报道.丙二醛(MDA)为细胞膜脂质过氧化的终产物,它的含量高低可以较好地反应氧自由基对组织细胞膜结构的损害程度.本实验结果显示MPLA预处理可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平,并且能明显减轻内毒素血症小鼠肝和肺组织的病理改变.结果MPLA预处理可以减少甚至完全阻断内毒素血症时氧自由基的生成,从而减轻氧自由基对组织和细胞的损伤作用,对内毒素血症小鼠起到保护作用.结论MPLA预处理可提高内毒素血症小鼠的存活率并且能抑制MDA的水平以及减轻组织病理改变.     

三种温病治法制剂干预家兔内毒素血症疗效特点的比较研究

目的比较及分析清热解毒、活血化瘀和养阴增液三种温病治法制剂抗内毒素效应的特点。方法以大肠杆菌内毒素EColiO111B4 静脉注射建立家兔内毒素血症模型 ,并随机分为模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、养阴增液组 ,后三组动物分别给予相应治法的注射液进行干预 ,另设正常对照组。采用动态比浊鲎试验法定量检测血浆内毒素 (EXT)浓度 ;常规计数血白细胞(WBC)、血小板 (PLT)及检测凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间(TT) ,以放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、内皮素 -1(ET -1)以及前列环素(PGI2)水平。结果与模型对照组比较 ,各治疗组血浆内毒素水平无显著性差异 ,但三治疗组血清中由内毒素诱生的炎性细胞因子水平和血管活性介质均有不同程度的改善。清热解毒组家兔血清TNF -α、IL -1β 降低最为显著 (均P<0.01) ,活血化瘀组改善ET -1、PGI2 最为明显 (分别为P<0.05 ,P<0.01) ,而养阴增液组前两者的功效兼而有之。结论三种温病治法制剂均具有一定的抗内毒素效应 ,但其治疗内毒素血症的作用环节及机理方面各具特点 ,从而显示中医治疗温病采用多种治法配伍的合理性     

甘氨酸和多粘菌素B对内毒素诱导的急性期反应的影响

目的:探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响.方法:复制内毒素诱导急性期反应模型,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂,测量各组的家兔的直肠体温、C-反应蛋白、白细胞计数及微量元素的变化.结果:预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂可以显著抑制内毒素诱导急性期反应,包括对家兔体温、C-反应蛋白以及微量元素的变化的抑制(P>0.05),并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B无显著差异(P>0.05).结论:在内毒素性疾病治疗中,选择分别作用于内毒素不同结构部位的两种拮抗剂组成合剂,可以利用某些拮抗剂的不同特点相互取长补短,从多个环节上拮抗内毒素的生物学作用,降低单一药物的剂量,减轻毒副反应.     

中药的抗内毒素作用研究进展

内毒素的致病作用日益受到重视,但迄今尚无理想的抗内毒药物,近年来中药的抗内毒素作用研究颇多,取得了一些初步的结果。通过中药对内毒素所致鲎血变形细胞溶解物凝胶化、休克死亡、全身急性DIC以及发热、白细胞改变、血小板聚集、胃肠功能障碍、心肌损伤等影响的研究,发现了一些具有抗内毒素毒性作用的中药及其复方制     

蝮蛇毒蛋白C激活物对家兔实验性DIC的干预作用

目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对家兔实验性弥散性血管内凝血(DIC)的干预作用并探讨其作用机理。方法:健康青紫蓝家兔24只随机分为:正常对照组、DIC组、PCA干预组(n=8),采用耳缘静脉注射兔脑粉浸液建立DIC模型,检测各组的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)含量和血小板计数(PLT)。结果:与正常对照组相比,DIC组PT、APTT延长的百分率、TT缩短的百分率、Fbg、PLT显著升高(P0.01);PCA干预组PT、APTT延长的百分率,TT缩短的百分率与Fbg、PLT降低的百分率均明显降低(P0.01)。结论:蝮蛇毒PCA对家兔实验性DIC有一定的防治作用,其机制可能与PCA抗凝、抑制血小板聚集有关。     

广藿香油对家兔内毒素性发热的作用

 目的:探讨广藿香油对家兔内毒素性发热的解热作用及机制。方法:根据实验当天体重及基础体温将42雄性只家兔随机分为7组,分别为空白对照组、模型对照组、西药阳性组、中药阳性组及广藿香油高、中、低（2%、1%和0.5%）3个剂量组。除空白对照组外,其余6组均按1 mL/kg经耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（2 mg/L）复制家兔内毒素性发热模型,0.5 h后经耳缘静脉给药,空白和模型对照组注射等量的0.5% 吐温80,西药、中药阳性组和广藿香油高、中、低剂量组分别注射对应剂量药物,观察各组家兔体温变化,采用放射免疫法测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）和前列腺素E2（PGE2）的含量。结果:与空白对照组相比,模型对照组家兔体温、IL-1β、TNF-α、cAMP和PGE2显著上升（P<0.01或P<0.05）;广藿香油对发热家兔的体温升高有明显的抑制作用,广藿香油高剂量组给药后1.5～5.5 h,家兔体温分别升高(1.06±1.55)、(1.62±1.36)、(1.38±1.22)、(0.98±0.98)和(0.48±0.95) ℃,广藿香油中剂量组给药后3.5～5.5 h,体温分别升高(1.47±0.73)、(1.15±0.68)和(0.63±0.54) ℃,广藿香油低剂量组给药后各时点均有降低发热家兔体温的趋势;广藿香油可明显抑制血清中TNF-α和下丘脑中cAMP含量的升高,有降低血清中IL-1β和下丘脑中PGE2含量升高的趋势。结论: 广藿香油对家兔内毒性发热有显著解热作用,其机制可能与抑制血清中TNF-α和下丘脑中cAMP含量升高有关。     

内毒素的肺内清除与灭活

本文通过检测正常家兔入、出肺血内毒素含量。家兔肺清除~(51)Cr标记内毒素及观察大鼠先后经过肺注入内毒素的死亡率研究了肺对内毒素的清除与灭活作用。结果表明:正常家兔入肺血内毒素含量明显高于出肺血(P<0.01)。300μg~(51)Cr标记大肠杆菌内毒素一次流经肺循环的肺内清除率为50.31%。静脉注入内毒素组大鼠12及24小时死亡率明显低于动脉注入组(P<0.01和P<0.05)。上述实验结果提示肺可清除循环血中内毒素,内毒素能在肺内灭活。     

大鼠复合内毒素血症致肺微循环变化与肺泡表面活性物质功能的关系

本实验应用大鼠烫伤复合内毒素血症的模型,制备肺组织超薄切片,进行透射电镜观察,同时测定其肺泡表面活性物质的功能;结合白细胞计数、血清和肺组织内二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定。结果显示,肺毛细血管内粒细胞增多并粘附于内皮细胞膜;内皮细胞受损。肺泡表面活性物质功能明显降低。血清和肺组织MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降。用SOD治疗能明显改善上述病变。本实验结果提示,肺微循环障碍是烫伤复合内毒素血症致急性肺损伤时肺泡表面活性物质功能下降的病理基础,与白细胞在肺血管内陷落、激活、释放自由基有关。SOD对此有一定的保护作用。     

内毒素对山羊肝线粒体膜磷脂代谢及膜流动性的影响

目的和方法：应用高铲液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定了正常健康山羊内毒素（ＥＴ）处理后,肝线粒体膜中磷脂酰肌醇,磷脂酰丝氨酸,磷脂酰乙醇胺及磷脂酰胆碱的变化,同时用ＤＰＨ探针标记红细胞膜（ＥＣＭ）和肝ＭｉＭ制剂,采用分子荧光偏振技术测定了膜流动性的改变。结果：ＥＴ处理组在处理后５ｈＰｔｄＩｎｓ,ＰｔｄＳｅｒ,ＰｔｄＥｔｎ,ＰｔｄＣｈｏ的含量明显低于对照组,ＥＣＭ与ＭｉＭ的荧光各向异性（Ａ）显著高于对照组     

丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制研究

目的:探讨丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组,内毒素注射后6h、12h、24h组和相同时相的丹参防护组,共7组。丹参防护组于制模前3天经大鼠腹腔注射丹参注射液,剂量为40mg/kg,连续3天,除正常对照组0h处死,肝组织取材外,其它各组均于内毒素注射后6h、12h、24h分别处死,取肝脏组织匀浆,制备肝细胞线粒体悬液,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP),肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)。结果:丹参防护组与相应时相内毒素组比较,SOD、ATP活性显著升高(P<0.01),MDA、TNF-α、ET-1活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参能明显抑制肝细胞脂质过氧化反应,从而使肝细胞变性坏死减轻,改善生物转化功能,保护肝细胞,改善肝脏局部血液循环。     

鱼腥草注射液抗内毒素性心肌损伤作用的实验研究

目的:揭示鱼腥草注射液抗内毒素诱导的心肌损伤作用的机制。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成正常对照组(NC组,n=6),内毒素组(ET组,n=6),鱼腥草注射液+内毒素组(HHI+ET组,n=6)和单纯鱼腥草注射液组(HHI组,n=6),在Langendorff装置上用Krebs-Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在相应时点以HR、LVSP、LVEDP、LVDP、+dp/dt_max、-dp/dt_max等6项参数为指标,测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果:与ET组相比,HHI+ET组在相应时点,左心室压差与心率乘积(LVSP-LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dt_max恢复百分率明显改善,对内毒素诱导的心肌SOD、SDH活性的降低和MDA、NO含量的升高有明显抑制作用。结论:鱼腥草注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用,通过降低心肌中NO的量,增强心肌的抗氧化能力,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用

 目的：通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只随机分为假手术（sham）组、模型（I/R）组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。DADLE处理组（n=10）于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果：I/R组与 sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少,SOD活性升高和MDA含量降低。DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论：大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

 目的：探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和谷氨酰胺治疗组（Gln组）。Gln组给予谷氨酰胺1 g·kg-1·d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉（SMA）而不夹闭根部。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果：I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chius病理评分均高于sham组和Gln组（P<0.05）,血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论：谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。     

Protective effect of melatonin on experimental otitis media with effusion in guinea pigs

The aims of this study were: (a) to assess whether the increased oxidative stress in otitis media with effusion (OME) induced in guinea pigs by histamine injection into the middle ear cavity is reflected by lipid peroxidation in erythrocytes, plasma, and middle ear effusion fluid; (b) to survey the alterations of oxidant and antioxidant enzyme activities in experimental OME; and (c) to determine the effects of melatonin and methylprednisolone on this oxidative stress. Malondialdehyde (MDA) level, erythrocyte total (enzymatic plus non-enzymatic) superoxide scavenger activity (TSSA), non-enzymatic superoxide scavenger activity (NSSA), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and xanthine oxidase (XO) activities were measured in 4 groups of 7 guinea pigs at 3 hr after injection of 0.1 ml of histamine (or saline) into the middle ear. Group I was the control group, Group II was an experimental group with OME induced by histamine, Group III was a melatonin-pretreated OME group, and Group IV was a methylprednisolone-pretreated OME group. In erythrocyte, plasma, and middle ear effusion samples, MDA levels were significantly increased in guinea pigs with OME (Group II), compared to controls (Group I); erythrocyte TSSA and SOD activities were lower and erythrocyte XO activity was increased in guinea pigs with OME (Group II) compared to controls (Group I). No significant differences were found in erythrocyte NSSA and CAT activities. In Group III, pretreatment of guinea pigs with i.p. melatonin at 1 hr prior to histamine induction of OME decreased the erythrocyte, plasma, and effusion MDA levels, compared to Group II; erythrocyte XO activity was diminished and erythrocyte TSSA, SOD, and CAT activities were increased in Group III compared to Group II. In Group IV, pretreatment of guinea pigs with i.p. methylprednisolone at 1 hr prior to histamine induction of OME decreased the plasma and effusion MDA levels and increased the erythrocyte TSSA and SOD activities, compared to Group II. These results suggest that reactive oxygen species (ROS) play a role in histamine-induced OME. Pretreatment with i.p. melatonin or methylprednisolone both decrease the ROS generated by experimental OME, but melatonin appears to be more effective than methylprednisolone.     

大鼠肝缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的研究

目的： 研究阻断门脉和肝动脉所造成的肝缺血再灌注（I/R）模型中肝细胞凋亡的发生率、空间分布规律及与凋亡发生相关的因素。方法：将60只SPF级SD大鼠分为正常对照组（18只）、假手术组（18只）、I/R组（24只，缺血20 min，再灌注22 h）。在实验终点时取各组大鼠的肝组织行HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡、检测MDA含量及SOD活性；取血液检测TBIL、AST、ALT、ETX、TNF-α、IFN-γ、IL-4。结果：所有大鼠均检测到了凋亡的肝细胞，但只在I/R组有6只大鼠（6/24，25%）出现肝细胞坏死；I/R组大鼠的肝细胞凋亡较正常对照组、假手术组显著增加（P＜0.05）；正常对照组和假手术组的凋亡在肝内呈散在分布，各区的凋亡指数（AI）相近；I/R组包膜下区的肝细胞AI较中央静脉区、汇管区明显增高（P＜0.05），细胞坏死区AI显著高于其它区（P＜0.05）；相关检测指标中ALT、AST、TNF-α、SOD/MDA与肝脏AI显著相关（P＜0.05）。结论：肝脏I/R损伤中，存在凋亡与坏死2种细胞死亡方式，凋亡与坏死可在同一病灶中同时存在；肝包膜下区、坏死区AI较其它区域显著增加；肝脏总的AI与血液中ALT、AST、TNF-α水平及肝组织的SOD/MDA有相关性。     

The effect of Misoprostol, a prostaglandin E1 analog, on apoptosis in ischemia-reperfusion-induced intestinal injury

The aim of this study was to investigate whether Misoprostol, a synthetic prostaglandin (PG) E1 analog, has any effect on the prevention of apoptosis in ischemia-reperfusion (I/R)-induced intestinal injury. Thirty adult male Wistar albino rats were divided into three groups: group I=sham operated+saline; group II=I/R+saline; and group III=I/R+Misoprostol. Misoprostol (50microg/kg/d) was administered as an intragastric meal for 3 days. The terminal ileum was collected for histological and biochemical investigations. Apoptotic cells were detected by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labelled (TUNEL) reaction. Immunohistochemical analysis was performed to determine the distribution of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and endothelial NOS (eNOS). Samples were also analyzed for malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-Px). The number of TUNEL-positive cells was higher in group II when compared to the other two groups (p<0.05). In group III this value was higher when compared to group I, but lower than group II (p<0.05). iNOS immunoreactivity was not detected in ileum sections of group I animals, but moderate immunoreactivity was seen in group II and mild immunoreactivity in group III. The immunoreactivity of eNOS was moderate in ileum sections of all three groups. In ileum tissue, MDA was found to be higher in group II compared to group I (p<0.05), but there was no difference in group III. SOD was not different between groups I and III, but was significantly higher in group II (p<0.05). In our experimental model of I/R-induced intestinal injury, apoptosis is induced in enterocytes, whereas Misoprostol decreases enterocyte apoptosis in this experimental model. Our results indicate that Misoprostol may play a key role in the pathophysiologic events leading to failure of the intrinsic gut barrier defense mechanisms of intestinal epithelium.     

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κB p65表达下调(P＜0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。