调脂治疗对不稳定心绞痛患者血浆C-反应蛋白及纤维蛋白原水平的影响

目的 观察调脂治疗对不稳定型心绞痛患者血浆C-反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(FIB)的影响。方法 选择不稳定型心绞痛患者74例,随机分为治疗组和对照组,各37例,对照组常规治疗,治疗组给予阿托伐他汀和常规治疗,测定治疗前后血浆CRP,FIB及胆固醇(TC)水平,并进行比较。结果 74例不稳定心绞痛患者中,37例调脂治疗组CRP,FIB,TC等与对照组相比均明显下降。对照组CRP(9.75±4.88)mg·L^-1,FIB(4.18±1.05)mg·L^-1,TC(5.26±0.64)mmol·L^-1,调脂治疗组CRP(6.79±3.95)mg·L^-1,FIB(2.84±0.98)mg·L^-1,TC(4.58±0.9)mmol·L^-1,调脂治疗组和对照组CRP和FIB 比较P值均<0.01,2组TC比较P<0.05,2组对比有显著差异。结论 调脂治疗对不稳定型心绞痛具有明显的抗血管内皮炎症反应的作用。     

阿托伐他汀对冠心病病人血管内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察强化降脂对冠心病病人血管内皮功能和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响。方法148例冠心病病人随机分为常规治疗组72例,强化降脂组76例,分别予阿托伐他汀10 mg·d~(-1)或40 mg·d~(-1)。于用药前及用药6 mo后测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)。观察CIMT及血流介导内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化。结果强化降脂组,CIMT由用药前(1.52±0.19)mm,降至用药6 mo时的(1.42±0.20)mm(P<0.05),较常规治疗组(1.52±0.19)mm与(1.51±0.19)mm有更显著的效果。2组FMD升高,TC、LDL-C水平降低(P<0.05),40 mg组比10 mg组更明显。结论强化降脂治疗能更有效地降低TC和LDL-C水平,改善内皮功能,降低CIMT,并具有良好的安全性。     

吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的 研究吡格列酮(Pio)对脂多糖 (LPS) 诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1, c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0 μmol·L^-1, p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580 20.0 μmol·L^-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0 μmol·L^-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L^-1, 继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果 与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L^-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0 μmol·L^-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L^-1下降到(6.92±1.30)μmol·L^-1(P<0.01)。GW9662 10.0 μmol·L^-1可抑制Pio 1.0 μmol·L^-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio 1.0 μmol·L^-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L^-1增加到(15.54±2.30)μmol·L^-1(P<0.01)。SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L^-1和(8.81±0.58)μmol·L^-1;而单独应用SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。     

盐酸千金藤碱在Beagle犬体内的药动学

目的 探讨盐酸千金藤碱在Beagle犬体内药代动力学特征。方法 采用液-质联用法测定Beagle犬静脉滴注盐酸千金藤碱1.0,3.0和10.0 mg·kg^-1后的血药浓度,使用3P97软件计算药动学参数。结果 静脉滴注盐酸千金藤碱注射液1.0,3.0和10.0 mg·kg^-1后, 血浆平均滞留时间(MRT)依次为8.6±7.0, 14.5±2.5和(18.3±5.8)h;血浆半衰期(T_1/2)分别为8.59±7.02, 14.55±2.46和(18.27±5.77)h;平均血药峰浓度(c_max)分别为(125.6±65.4), (262.6±95.1)和(1672.0±400.5)μg·L^-1;平均药时曲线下面积(AUC_0-tn)值分别为389±213, 1377±428和(13666±4330)μg·h·L^-1;平均清除率(Cl)分别为4.57±6.20, 2.14±0.66和(0.77±0.28)L·h^-1;平均表观分布容积(V_d)分别为27.2±11.4, 44.8±15.8和(19.9±9.7)L·kg^-1。结论 千金藤碱在Beagle犬体内代谢过程基本符合三室模型,主要药代动力学参数表现出一定的剂量相关性。     

不同剂量瑞舒伐他汀对冠心病合并高胆固醇血症患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响

目的 对比不同剂量瑞舒伐他汀对冠心病(CAD)合并高胆固醇血症(HC)患者血脂及血清高敏C反应蛋白(HS-CRP)的影响,并评价其量效关系。方法 将60例CAD合并HC患者随机分为常规剂量组(10 mg·d^-1,C组)和大剂量组(40 mg·d^-1,H组),各30例,分别测定服用相应剂量瑞舒伐他汀前及1个月后HS-CRP、血脂各成分及一般生化指标,并对2组结果加以比较。结果 治疗前2组间各指标均无差异,治疗1个月后2组LDL-C、TC、HS-CRP均较治疗前降低(P<0.05),H组较C组降低更为明显(P<0.05)。LDL-C、TC下降与HS-CRP下降呈较显著正相关(P<0.01)。结论 瑞舒伐他汀可明显降低CAD合并HC患者血脂及HS-CRP水平,大剂量较常规剂量更为有效,降脂与降低CRP作用具有较好的相关性。     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的 过氯酸铵（AP）具有强氧化性,是复合固体推进剂的重要组成部分。有研究发现, AP的毒作用靶器官为甲状腺。但AP对甲状腺组织的影响尚不明了。因此,探讨过氯酸铵对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响,了解其作用机制,为预防和控制AP对甲状腺的职业性危害提供科学依据。方法 将SD雄性大鼠24只随机分为对照组（0 mg·kg^-1·d^-1）、AP 130, 260和AP 520 mg·kg^-1·d^-1组,每组6只。AP各剂量组采用经口饮水方式染毒,大鼠将每日相应剂量AP溶液饮用完后,再喂饮自来水,连续染毒13周。对照组饮用自来水。上述各组大鼠均给予正常喂饲。于染毒第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织总碘量、相对含碘量（即每100 mg甲状腺组织的含碘量）、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等指标。对各项数据收集整理,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行单因素方差分析。结果 AP染毒第6周,520 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（125.9 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而130和260 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（分别为78.29和75.75 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;AP染毒第13周各剂量组大鼠尿碘水平（分别为88.55, 90.96和89.22 μg·L^-1）与对照组（82.35 μg·L^-1）比较,均无明显差异。AP各剂量组甲状腺组织总碘量（分别为222.48, 163.58和183.44 μg）均低于对照组（609.91 μg）,P<0.01;AP各剂量组相对含碘量（分别为100.48, 94.87和72.41 mg/100 g）均低于对照组（144.50 mg/100 g）(P<0.01)。甲状腺组织相对含碘量随染毒剂量的增加而减少,有明显的剂量 效应关系。AP 266和520 mg·kg^-1·d^-1组甲状腺总蛋白定量水平（分别为673和707 mg·L^-1）明显低于对照组（821 mg·L^-1）(P<0.05)。AP各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差别。AP 520 mg·kg^-1·d^-1 组TPO（17.40 kU·g^-1）比对照组（6.59 kU·g^-1）明显升高（P<0.01）。结论 AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并导致甲状腺组织含碘量降低。AP可致甲状腺组织代偿性增生,使甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活性升高。     

白藜芦醇对兔实验性骨关节炎血液流变学的影响

目的 探讨白藜芦醇对骨关节炎(osteoarthritis OA)模型兔血液流变学的影响。方法 42只健康新西兰兔分为正常对照组、假手术组、模型组、阳性药物组、白藜芦醇高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组和假手术组外,均用Hulth法建立实验性骨关节炎模型。造模8周后分别以10%羧甲基纤维素钠(2 mL·kg^-1)、阳性药物硫酸氨基葡萄糖(35 mg·kg^-1)、白藜芦醇高剂量(120 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量(60 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量(30 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,连续给药6周后,抽血测定血液流变学全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标并作统计学处理。结果 模型组的全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。而阳性药物组、白藜芦醇组全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均低于模型组 (P<0.05),白藜芦醇高、中剂量组与低剂量组之间比较有统计学意义(P<0.05),与正常对照组和假手术组比较无统计学意义(P>0.05)。结论 白藜芦醇能显著降低骨关节炎模型兔全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标,有效改善骨关节炎血液流变学状态,从而起到防止并延缓关节软骨的退行性改变,有利于软骨的修复作用。     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱(MCT)复制大鼠慢性肺动脉高压(PH)病理模型,探讨钙拮抗剂2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯(DCDDP)对PH的防治作用. DCDDP 5, 50, 500 μg·kg^-1 ip, 每日1次， 连续28 d; MCT 60 mg· kg^-1在第1次给DCDDP后30 min sc.观察肺血流动力学指标变化,血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物(ir-ET), 一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变. 三种不同剂量的DCDDP分别使平均肺动脉压从4.5±0.9 kPa(MCT组)降至3.2±0.2, 3.5±0.6和3.8±0.9 kPa, 肺血管阻力从118±17 kPa·min^-1·L^-1(MCT组)降至65±16, 68±18和76±18 kPa·min^-1·L^-1(P<0.01), 提示在本实验剂量范围内, 中, 低剂量DCDDP防治效果似较好. DCDDP不影响MCT性PH时血浆和肺匀浆中ir-ET的改变, 但可显著升高肺匀浆中NO的含量和SOD活性, 使肺匀浆中MDA含量降至正常, 这可能是其降低肺动脉压的机理之一.     

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者细胞因子及心功能的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者血清细胞因子水平及心功能的影响,探讨他汀类药物应用于慢性心力衰竭患者的可行性. 方法 将73例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组 36例,对照组37例. 两组均进行强心、利尿、扩血管、抗血小板聚集、抗心肌重构、营养心肌治疗. 治疗组加瑞舒伐他汀10 mg.d^-1,po. 疗程6个月. 于用药前及用药6个月结束时测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、红细胞沉降率(ESR)等的变化; 通过超声心动图评价左心室舒张末期内径(LVEDD)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及射血分数(EF). 结果 治疗组治疗后TNF-α为(3.1±1.2) ng.L^-1、IL-6(5.2±3.1) ng.L^-1、hs-CRP(18.2±7.4) mg.L^-1、TC(3.24±0.47) mmol.L^-1、LDL-C(2.03±0.51) mmol.L^-1,对照组TNF-α为(4.9±1.6) ng.L^-1、IL-6(9.8±5.2) ng.L^-1、hs-CRP(36.6±14.4) mg.L^-1、TC(5.37±0.83) mmol.L^-1、LDL-C(3.53±0.89) mmol.L^-1,治疗组较对照组明显降低(P<0.01),LVESV(162.84±30.13)较对照组(180.07±29.71)降低(P<0.05); 治疗组FS(15.82±3.51)%,EF(30.23±5.35)%,对照组FS(11.92±3.22)%、EF(26.76±4.63)%,治疗组较对照组明显增高(P<0.01); 两组治疗后ESR、HDL-C、TG、LVEDD、LVEDV比较差异无统计学意义. 结论 应用瑞舒伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,降低血清炎性细胞因子和炎症标志物的水平. 瑞舒伐他汀很可能成为治疗慢性心力衰竭的有效药物.     

L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体大鼠心肌的保护作用

在离体大鼠心脏观察了L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱 (LPC) 损伤心肌作用的影响. LPC(5 μmol·L^-1) 引起心率减慢, 冠脉流量减少, 心脏功能降低 (LVP和LV dp/dt_ma下降) 及肌酸激酶 (CPK) 释放增加. 30 μmol·L^-1 L-精氨酸能促进心率恢?复, 增加冠脉流量和改善心脏功能, 但仅LV dP/dt_max恢复显?示统计学差异; 300 μmol·L^-1 L-精氨酸能显著改善心脏功能, 促进心率和冠脉流量的恢复, 减少CPK释放. 结果提示: L-精氨酸对LPC所致心肌损伤具有一定的保护作用.     

氯沙坦联合小剂量叶酸对自发性高血压大鼠血液流变学和血管结构的影响

目的 评价氯沙坦联合小剂量叶酸对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学和血管结构的影响。方法 30只12周龄SHR,随机分为3组(n=10),空白对照组(SHR-C),氯沙坦组(SHR-L：50 mg·kg^-1·d^-1),合用组(SHR-L+Y：氯沙坦25 mg·kg^-1·d^-1 +叶酸0.4 mg·kg^-1·d^-1),另选10只同龄Wistar大鼠作为正常对照组(WKY-C)。连续给药12周后,测定血液流变学指标,采用单因素方差分析,以LSD法进行组间比较。肠系膜血管组织切片用HE染色,主动脉测定血管壁厚度和管腔面积,计算厚度和管腔面积。结果 SHR-L+Y组与SHR-C相比,全血黏滞度各指标均下降,P<0.05;SHR-L+Y组与SHR-L相比,全血黏滞度无明显差别,P>0.05。血浆黏滞度,各组间差别不显著,P>0.05。血管组织学观察显示：SHR-L+Y组肠系膜动脉无增厚,内皮细胞层完整,内弹性膜结构清晰,主动脉中膜面积和管腔面积比与SHR-C组相比有统计学差异,P<0.05。结论 低剂量的氯沙坦和叶酸能有效的改善血液流变学,保护血管内皮,防止血管重构。     

新凝血因子Ⅹa抑制剂Bg115-2的抗血栓作用及药代动力学

目的 探讨Bg115-2的抗血栓功效和初步药代动力学性质。方法 试剂盒测定小鼠半体内凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）;采用小鼠下腔静脉结扎模型评价对静脉血栓的作用;采用尾尖测定出血时间法;用FⅩa活性测定Bg115-2的血药浓度。结果 sc给予Bg115-2 0.19~3.0 mg·kg^-1可明显地、剂量依赖地延长PT (P<0.05, P<0.01)和APTT (P<0.01);Bg115-2 0.75~3.0 mg·kg^-1可显著地减轻血栓质量,其抑制50%血栓形成的剂量（ID₅₀）为0.19 mg·kg^-1;ig给予Bg115-2 1.5~6.0 mg·kg^-1也明显地减轻血栓质量(P<0.01)。Bg115-2的出血反应与那曲帕林钙相似,有较高的出血风险效益比,ED₂/ID₅₀为26.8。另外单次sc给予Bg115-2 3.0 mg·kg^-1显示出二室模型的药代动力学特点,t_1/2为（6.18±1.45)h, c_max为(5.20±0.66)mg·L^-1, AUC为(43.75±8.20)mg·L^-1·h。结论 Bg115-2为一注射和口服均可的、强效的静脉血栓形成抑制剂,出血不良作用较轻。它具有较长的半衰期和二室模型的分布特征。     

阿奇霉素分散片人体药动学及生物等效性研究

目的 研究阿奇霉素分散片健康人体的药动学与生物等效性。方法 20名男性健康志愿者随机交叉口服阿奇霉素分散片受试制剂和参比制剂各500 mg,采用高效液相色谱-质谱法(LC-MS)测定血药浓度。以DAS 2.0软件计算其药动学参数,考察其生物等效性。结果 受试制剂和参比制剂阿奇霉素AUC_0-168分别为(8.98±1.74) mg·h·mL^-1和(8.75±1.60) mg·h·mL^-1,C_max分别为(0.81±0.14) mg·mL^-1和(0.80±0.14) mg·mL^-1,t_1/2分别为(48.16±11.10) h和(51.1±7.60) h,T_max分别为(1.80±0.86) h和(1.82±0.92) h,受试制剂相对于参比制剂的生物利用度为(103.4±20.2)%。结论 阿奇霉素分散片受试制剂和参比制剂具有生物等效性。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

青心酮对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及斑块中主要细胞的TLR4表达的影响

目的 观察青心酮对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块中平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4表达(Toll-like receptor 4,TLR4)的影响,及对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响。方法 取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,RAW 264.7(小鼠巨噬细胞)细胞株传代培养。实验分4组：空白对照组,脂多糖(LPS)组,青心酮组,辛伐他汀组。收集各组细胞总mRNA及蛋白,应用RT-PCR及Western-blot方法检测TLR4 mRNA及蛋白。取30只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组：模型组(n=10),每天生理盐水灌胃;青心酮治疗组(n=10)经胃管灌注青心酮10 mg·kg^-1·d^-1,辛伐他汀治疗组(n=10)经胃管灌注辛伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料12周。剪取主动脉根部切片及HE染色观察主动脉粥样硬化病变情况。结果 1×10^-7 mol·L^-1青心酮组血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4 mRNA和蛋白含量明显低于未处理组(P<0.01);与辛伐他汀组比较无显著性差异;青心酮组AS病灶形成减少。结论 青心酮可下调LPS活化的小鼠平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达,在一定程度上能减少AS病灶的形成,可能通过TLR4途径发挥其作用。     

溶血磷脂酰胆碱刺激脑微血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号转导途径

通过测定［³H］胸腺嘧啶核苷(［³H］TdR)参入和结晶紫染色法测定平滑肌细胞增殖,研究了溶血磷脂酰胆碱(LPC)刺激牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的细胞内信号转导途径. 结果显示,LPC能浓度依赖性(1 nmol·L^-1-10 μmol·L^-1)诱导BCMSMC摄取［³H］TdR,在LPC的浓度为10 μmol·L^-1时作用达最大,cpm由366±142升至1761±296(P<0.01);LPC亦能浓度依赖性(1 nmol·L^-1-10 μmol·L^-1)诱导BCMSMC增殖,在LPC浓度为1 μmol·L^-1时促增殖作用达坪值,A_{595 nm}由0.060±0.009增至0.100±0.015(P<0.01). 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂PD 98059(2-50 μmol·L^-1),血小板衍生生长因子受体抑制剂酪氨酸磷酸化抑制剂AG 1296(2-50 μmol·L^-1)以及蛋白质酪氨酸激酶抑制剂除莠霉素A(2-10 μmol· L^-1)能浓度依赖性地抑制LPC的上述作用. 表明LPC能促进BCMSMC增殖,其细胞内信号转导与MAPK途径有关.     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_to, 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (I_to) 的影响. 结果显示,5.0 μmol·L^-1 BTHP可以降低I_to, 使I_to幅值从（13.8±2.2）pA·pF^-1降至（5.1±1.4）pA·pF^-1（P＜0.01）. 在1～100 μmol·L^-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性,IC₅₀为3.6 μmol·L^-1,该药不改变I_to 电流-电压曲线的形状,而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L^-1 BTHP使稳态激活曲线右移,半激活电压（V_1/2）从（－6.8±0.2）mV移至（－1.5±0.1）mV,但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大,5.0 μmol·L^-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从（75±19）ms延长为 （119±21）ms（P＜0.01）. 结果说明,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_to.     

RP-HPLC测定硫鸟嘌呤片的含量及有关物质

目的 建立反相高效液相色谱法测定硫鸟嘌呤片的含量及有关物质。方法 采用Altima C₁₈色谱柱,以0.05 mol·L^-1磷酸二氢钠溶液(pH 3.0)为流动相,柱温为35 ℃;检测波长248 nm;流速1.0 mL·min^-1。结果 硫鸟嘌呤在8～120 mg·L^-1内线性关系良好(r=0.999 9),回收率为99.27%。鸟嘌呤在0.1～40 mg·L^-1内线性关系良好(r=0.999 9),最低检测限为0.12mg·L^-1,回收率为100.23%。结论 本方法准确、灵敏,精密度高、专属性强,可用于硫鸟嘌呤片含量及有关物质的测定。     

HPLC测定烫伤合剂中盐酸小檗碱的含量

目的 建立烫伤合剂中盐酸小檗碱的含量测定方法。方法 色谱柱为Inertsil C_8-3柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为0.05 mol·L^-1磷酸二氢钠溶液-乙腈-磷酸(70∶30∶0.08 );流速为1 mL·min^-1,柱温：35 ℃,检测波长为260 nm。结果 盐酸小檗碱在5.28~52.8 mg·L^-1内峰面积与浓度呈良好的线性关系,Y=2.45×10⁴X＋4.91×10³(r=0.999 4),平均回收率为100.30%,RSD为1.24% (n=6)。结论 方法简便、准确、重复性好,可作为控制产品质量的定量依据。     

HPLC检测人血浆中厄贝沙坦的浓度

目的 建立人血浆厄贝沙坦检测的高效液相色谱法。方法 血浆经乙醚萃取，以ZORBAX Extend-C₁₈为色谱柱；流动相为乙腈-水-0.1％TFA-0.5 mmol·L^-1 SDS体系，流速为0.8 mL·min^-1；检测波长为242 nm(0~6.5 min)和266 nm(6.5~7.8 min)。结果 厄贝沙坦浓度在0.05~6.00 mg·L^-1内线性关系良好(r=0.999 9)；定量限为0.05 mg·L^-1；高中低3个浓度的相对回收率分别为(103.93±1.09)%、(99.85±0.65)%和(100.95±1.21)%；日内RSD分别为3.04％，1.15％，1.19%，日间RSD分别为4.50%，3.32%，1.18%。结论 本方法准确可靠、简便快速，适用于人血浆厄贝沙坦浓度的测定及其药动学研究。