双歧杆菌在严重烧伤大鼠肠黏膜超微结构损伤修复中的作用

目的：观察严重烧伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜超微结构的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为烫伤并应用双歧杆菌组（A组），烫伤不应用双歧杆菌纽（B组）和正常对照组（C组）。透射电镜观察肠黏膜超微结构改变情况。结果：A组较B组损伤轻，恢复快。结论：双歧杆菌能减轻烫伤后肠黏膜超微结构损害，促进其修复。     

双歧杆菌在严重烧伤大鼠肠黏膜损伤修复中的作用

目的观察严重烧伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜细微结构的影响。方法50只W istar大鼠随机分为烫伤并应用双歧杆菌组(A组),烫伤不应用双歧杆菌组(B组)和正常对照组(C组)。观察肠黏膜微观结构改变情况。结果A组较B组损伤轻,恢复快。结论双歧杆菌能减轻烫伤后肠黏膜细微结构损害,促进其修复。     

谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响

目的探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响。方法54只雄性Wistar成年大鼠分为对照组（N组，6只）、脑损伤组（T组，24只）及脑损伤后谷氨酰胺治疗组（G组，24只），T和G组按脑损伤后检测时间分为1、3、5．7d组，6只／组，应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化，并测定血浆内毒素水平，来评价肠黏膜屏障功能。结果谷氨酰胺能减轻创伤性脑损伤后肠黏膜的病理损害，使血浆内毒素水平降低。结论谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用。     

补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响

目的 探讨补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响。方法 1个月龄大鼠饲予低锌饲料（含锌量：1.6μg/g）1周造成缺锌模型。20%深Ⅱ度烫伤后改饲3种不同含锌饲料（含锌量分别为：16,24.7,286.9644g/g)1周,同时设1组大鼠烫伤前后均饲予正常含锌饲料（含锌量：24.7μg/g）作为对照组,烫伤后第8天处死大鼠,留取标本,在动物处死前6h腹腔注射长春新碱（1mg/kg),诗数肠腺细胞增殖率（CCRP）与标记指数（LI）用以反映肠粘膜增殖情况。结果 各补锌组空肠CCPR,LI均高于缺锌组,回肠也存在类似的趋势,结论 改善锌营养状态有利于烧伤后肠粘膜损伤的修复。     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的探讨环氧合酶2（COX-2）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠中的发病作用及益生茵治疗UC的可能作用机制。方法采用右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠UC模型,将60只BALB／c小鼠分为6组：空白对照组、DSS模型组、生理盐水（NS）组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只／组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况。结果乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少。结论乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

胰炎合剂对重症急性胰腺炎患者肠黏膜通透性及病情的影响

目的研究中药胰炎合剂对重症急性胰腺炎（SAP）患者肠黏膜通透性及病情的影响。方法取符合SAP诊断标准的患者36例，分为常规治疗组和胰炎合剂组，每组18例。常规治疗组早期应用生长抑素、营养支持等对症支持治疗；胰炎合剂组在上述常规治疗的基础上加用胰炎合剂，观察治疗后一般情况变化、APACHEII评分、血淀粉酶及肠黏膜通透性变化。应用统计学软件对数据进行分析。结果胰炎合剂组患者肠鸣音于治疗后第3—5天开始恢复，2组患者于入院后7dAPACHEII均出现明显下降，胰炎合剂组改善更加明显（P〈0．05）。另外该组血淀粉酶及肠黏膜通透性下降要快于常规治疗组（P〈0．05）。结论胰炎合剂可明显减轻SAP病情，降低APACHEII评分及肠黏膜通透性。     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

严重烫伤后早期大鼠胃黏膜组织中热休克蛋白70表达变化及胰岛素干预作用

目的研究热休克蛋白（HSP70）在严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织中动态表达变化及胰岛素和HSP70对严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织的保护作用，探讨胰岛素促进HSP70表达的可能机制。方法采用大鼠烫伤模型，以免疫组织化学的方法和显微图像分析方法观察伤后3、6、12、24和48h不同时相点胃黏膜组织中HSP70的表达情况及胃黏膜组织的病理形态学变化。结果治疗组除12h时相点（9．40±1．52，P=0．065）外其余不同时相点HSP70的表达水平分别高于烫伤组相同时相点HSP70的表达水平[（6．80±1．10，8．60±0．55，10．80±1．64，11．40±1．34），P〈0．05]，治疗组各时相点胃黏膜损伤指数分别低于烫伤组相同时相点损伤指数[（4．05±O．36，11．97±1．15，20．98±2．83，13．92±O．94，1．60±0．55），P〈0．05]。病理形态学变化显示对照组胃黏膜组织结构完整无损伤，烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织损伤明显，治疗组SD大鼠胃黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。相关分析结果显示，HSP70与胃黏膜损伤指数、血糖之间呈正相关（r=0．904，0．961，P〈0．01）。结论胰岛素能够明显增强严重烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织内HSP70的表达，促进胃黏膜组织HSP70的合成，可能是胰岛素保护胃黏膜组织的重要机制之一。     

中药提取物水苏糖对冰水灌胃应激后肠功能紊乱大鼠作用的实验研究

目的 观察中药提取物水苏糖对冰水灌胃应激后肠功能紊乱大鼠的排便粒数、粪便含水量、小肠推进率和肠道菌群的影响,探讨中药提取物水苏糖对应激后肠功能紊乱的作用及机制.方法 应用冰水灌胃应激法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型,灌胃给予水苏糖1.5 g/（kg·bw）,检测给药第7天及第14天大鼠12 h内的粪便粒数、粪便含水量、小肠推进率的变化及给药14 d肠道菌群的变化.结果 水苏糖治疗组大鼠第14天12 h内的粪便粒数、粪便含水量及小肠推进率明显增加,肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌等优势菌群的数量明显增加,与便秘型肠易激综合征模型对照组比较差异有统计学意义[（38.43±4.57）粒VS（32.21±3.43）粒,F=3.892,P＜0.05;（47.88±3.43）%VS（43.18±6.85）%,F=6.724,P＜0.01;（1.04±0.11）弧度VS（0.88±0.08）弧度,F=4.965,P＜0.05;（10.77±0.44）1g（CFU/g） VS（9.85±0.43）lg（CFU/g）,F=7.613,P＜0.01;（10.96±0.35）lg（CFU/g）VS（9.84±0.35）lg（CFU/g）,F=10.413,P＜0.01].结论 中药提取物水苏糖具有改善冰水应激后肠功能紊乱大鼠便秘及调节肠道菌群功能的作用,调节机体微生态平衡可能是中药提.取物水苏糖治疗应激后肠功能紊乱的机制之一.     

严重烧伤大鼠肠黏膜ZO-1mRNA表达的变化和细菌易位的研究

目的:观察严重烧伤大鼠肠黏膜zonula occludens-1(ZO-1) mRNA的表达和细菌易位,探讨严重烧伤时肠黏膜屏障功能的改变. 方法:将50只大鼠随机分为对照组(n=20)和烧伤组(n=30).对照组大鼠不作任何处理;烧伤组大鼠于背部造成30％总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后立即经腹腔补充乳酸林格液40 ml/kg.大鼠烧伤后24、48、72和96h,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织,匀浆后行细菌培养.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测空肠组织中ZO-1 mRNA表达水平.光镜下观察空肠黏膜组织的病理形态学变化.结果:在伤后72 h,肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌易位量烧伤组明显高于对照组;ZO-1 mRNA的表达水平对照组为0.854±0.0132,烧伤组为0.487±0.0153;空肠黏膜组织病理形态学观察,烧伤组肠黏膜绒毛数量减少,排列紊乱,绒毛顶端上皮细胞出现坏死和脱落. 结论:严重烧伤大鼠早期存在肠黏膜屏障功能损伤,肠上皮细胞间连接增宽,其可能机制与肠上皮ZO-1 mRNA的表达降低有关.     

局部应用神经生长因子联合胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面愈合及HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨局部应用神经生长因子（NGF）和胰岛素对1型糖尿病大鼠烫伤创面中缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响及创面愈合机制。方法雄性wistar大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型60只,1月后在大鼠背部造成深Ⅱ度烫伤创面,将大鼠随机分为无干预组（B）、胰岛素治疗组（C）、NGF治疗组（D）、NGF联合胰岛素治疗组（E）,并设立正常烫伤对照组（A）,每组15只。观察伤后3、7、11、15、21d各组创面愈合情况,检测创面组织HIF-1α和VEGF的表达。结果E组创面愈合率第7天为[（25．35±2．32）％,P〈0．05],与其他各组相比较显著增加;C、D组创面愈合率较B组显著增加分别为[（16．68±1．95）％,（18．29±1．70）％,P〈0．05];D组自第15天起较A组显著增加[（54．84±3．60）％,P〈0．05];自第7天起E组HIF-1α和VEGF的表达显著低于其他各组（P〈0．05）。结论局部应用NGF联合胰岛素可加速创面愈合,其机制可能通过促进创面微血管再生,纠正局部缺氧。     

中药膳食对烫伤大鼠肠源性感染防治作用

目的了解中药膳食对严重烫伤大鼠肠源性感染防治效果,探索临床防治烧伤后肠源性感染的新方法。方法健康Wistar大鼠100只,随机分为药膳组、肉汤组、常规组(n=30)和对照组(n=10);药膳、肉汤、常规组于伤后第1、3、7 d各取10只,无菌条件下取材检测肠粘膜病理形态学、血浆内毒素含量、细菌移位率、盲肠膜菌群、肠黏液中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。结果与对照组比较,伤后药膳、肉汤、常规组细菌移位率、内毒素水平升高、酵母菌及大肠杆菌数量明显增多,肠道slgA水平由(59.31±8.66)μg/mL降至(38.12±4.49)μg/mL、双歧杆菌数量由(7.6±0.6)log CFU/g降至(6.3±0.5)log CFU/g(P<0.05);与肉汤、常规组比较,药膳组细菌移位率、内毒素水平降低、酵母菌及大肠杆菌明显减少,肠道slgA水平升高至(53.06±5.23)μg/mL,双歧杆菌数量明显增多(P<0.05)。结论严重烫伤破坏了肠道粘膜屏障功能,引起细菌、内毒素移位,应用中药膳食干预,能有效预防肠源性感染。     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.