复方中药干预对肥胖雄鼠心脏做功效率及心指数的影响

目的采用芬氟拉明(FT)和不同剂量清脂片(CLT)干预肥胖，观察对肥胖雄鼠心指数和心肌毛细血管密度(MCD)的改变。方法高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周，肥胖干预4周。结果FT和CLT使肥胖雄鼠心指数和MCD明显增高。结论大剂量CLT增高肥胖雄鼠心肌毛细血管密度的作用较明显。     

复方中药对雄鼠肥胖干预实验研究

目的 采用不同剂量中药复方清脂片（CLT）和芬氟拉明片（FT）干预肥胖,观察对肥胖鼠的影响。方法 高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周。结果 CLT和FT使肥胖鼠体重,血清甘油三脂（TG）,低密度脂蛋白（LDL－C）浓度和动脉硬化指数（AI）明显下降,高密度指蛋白（HDL－C）浓度明显增高（P＜0．01）。大剂量清脂片还使肥胖鼠Lee指数,内脏脂肪含量和血清总胆固醇（TC）水平显性降低（P＜0．05）。结论 大剂量CLT减轻体重,体脂和内脏脂肪含量,改善血脂的作用较明显。     

复方中药对雄鼠肥胖干预实验研究

目的采用不同剂量中药复方清脂片(CLT)和芬氟拉明片(FT)干预肥胖,观察对肥胖鼠的影响.方法高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周.结果CLT和FT使肥胖鼠体重、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度和动脉硬化指数(AI)明显下降,高密度脂蛋白(HDL-C)浓度明显增高(P<0.01).大剂量清脂片还使肥胖鼠Lee指数、内脏脂肪含量和血清总胆固醇(TC)水平显著性降低(P<0.05).结论大剂量CLT减轻体重、体脂和内脏脂肪含量、改善血脂的作用较明显.     

有氧运动结合中药清脂片对肥胖雌鼠的影响

目的本研究通过有氧运动+清脂片(CLT)以及不同剂量CLT干预肥胖,观察对肥胖的影响.方法用高脂饲料诱发Wistar雌鼠肥胖18周,分组进行不同方式的肥胖干预4周.结果通过肥胖干预,肥胖鼠体脂和内脏脂肪含量、血清TG、LDL-C浓度和动脉硬化指数(AI)明显下降(P＜0.01);HDL-C浓度明显增高(P＜0.01).血清TC水平没有显著性改变(P＞0.05).结论有氧运动和CLT有明显的减轻肥胖程度、改善血脂的作用,并以有氧运动+大剂量CLT对于肥胖的影响较大.     

有氧运动结合中药清脂片对肥胖雌鼠的影响

目的：本研究通过有氧运动＋清脂片（ＣＬＴ）以及不同剂量ＣＬＴ干预肥胖,观察对肥胖的影响。方法：用高脂饲料诱发Ｗｉｓｔａｒ雌鼠肥胖１８周,分组进行不同方式的肥胖干预４周。结果：通过肥胖干预,肥胖鼠体脂和内脏脂肪含量、血清ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ浓度和动脉硬化指数（ＡＩ）明显下降（Ｐ〈０．０１）;ＨＤＬ－Ｃ浓度明显增高（Ｐ〈０．０１）。血清ＴＣ水平没有显性改变（Ｐ〉０．０５）。结论：有氧运动和ＣＬＴ有明显的     

吡格列酮对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法：应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果：经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论：高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.     

钨酸钠对糖尿病大鼠血浆脂联素的影响

目的观察钨酸钠对糖尿病大鼠模型血浆脂联素（FAPN）水平的影响。方法制备糖尿病大鼠模型，并给予钨酸钠干预，8周后，取血测定FAPN、血浆胰岛素水平。结果与模型组相比较，干预组的FAPN水平和胰岛素敏感指数（ISI）明显增高（P〈0．05）。结论糖尿病大鼠FAPN水平与胰岛素敏感性呈正相关。钨酸钠早期干预能明显增加糖尿病鼠FAPN表达，改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。     

耐力训练性心脏可复性的显微形态计量学研究

为了进一步探讨耐力训练后运动心脏结构与功能的可复性问题及其与病理心脏的本质差异，通过实验动物模拟运动心脏，对耐力训练及停训后的心室肌细胞，毛细血管和线粒体的结构进行了显微图象计量分析。结果显示，经过12周耐力训练后，心肌细胞的肌节长度与横截面积分别显增高34％和24％，心肌毛细血管数密度与心肌毛细血管腔体积密度分别力训练后，心肌细胞的肌节长度与横截面积分别显著增高34％和24％，心肌毛细血管数密度与心肌毛细血管腔体积密度分别增高10％和33％，心肌细胞线粒体体密度及线粒体内膜和嵴表面积密度分别显著增高50％和23％，停止训练8周后，心肌细胞的肌节长度与横截面积分别显著降低22％和15％，心肌毛细血管数密度与心肌毛细血管腔体积密度降低5％和20％，心肌细胞线粒体体密度及线粒体内膜和表面积密度分别显著27％和15％，研究结果表明，耐力训练性心脏心肌结构产生了良好的适应性改变，停训后心肌细胞肌节长度和横截面，毛细血管及心肌线粒体适应性改变的消退表明运动心脏结构与功能改变具有可复性，为合理安排运动员由于伤病停止训练后的功能恢复训练提供理论依据。     

中等强度运动对2型糖尿病伴肥胖患者胰岛素敏感性及血浆脂联素水平的影响

目的：观察中等强度运动对2型糖尿病肥胖患者血浆脂联素水平和胰岛素敏感性及体质量的影响.方法：①选择2002-03/2004-10福建医科大学附属协和医院内分泌门诊2型糖尿病肥胖者45例,男31例,女14例.随机将患者分为运动组（23例）和对照组（22例）.对实验目的均知情同意.②对照组：接受饮食控制、降血糖治疗等常规治疗.运动组：除与对照组相同的干预措施外,另外接受为期16周的中等强度运动：采取慢跑的方式,每周3次,每次总时间为60min,以心率达到最大心率的60%为标准,每个循环至少10 min.③干预前后测定肥胖相关物理指数：腰围,体质量,计算体质量指数=体质量（kg）/身高（m）^2.采用Beckman CX7全自动生化仪测定空腹血糖和糖化血红蛋白;采用磁性分离酶联免疫法测定空腹胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数=1/（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）.血浆脂联素水平测定均按放免测试药盒说明完成.④组间计量及计数资料差异比较采用t和X2检验.结果：2型糖尿病伴肥胖患者45例均进入结果分析.①物理学参数：运动组干预前和对照组干预后腰围的体质量指数均明显高于运动组干预后（t=3.335 9～8.075 2,P＜0.05～0.01）.②血生化学指标：两组干预前血生化学指标差异不明显（P＞0.05）,运动组运动后,空腹血糖、空腹胰岛素和糖化血红蛋白均明显低于干预前,胰岛素敏感指数则明显高于干预前（t=3.948 4～11.423 8,P＜0.01）;运动组干预后空腹胰岛素明显低于对照组干预后（t=2.679 7,P＜0.05）,胰岛素敏感指数明显高于对照组干预后（t=5.131 3,P＜0.05）.对照组干预后空腹血糖及糖化血红蛋白明显低于干预前（t=9.504 5,8.515 6,P＜0.01）.③血浆脂联素水平：两组干预前差异不明显（P＞0.05）,运动组干预后明显高于干预前和对照组干预后（t=4.983 9,P＜0.01;t=2.429 7,P＜0.05）,对照组干预后高于干预前,但差异不明显（P＞0.05）. 结论：中等强度运动可改善2型糖尿病肥胖患者胰岛素敏感性,有助于血糖稳定,推测该种作用可能与血浆脂联素水平增高有关.     

电针对高脂饮食诱导的肥胖C57小鼠血清瘦素及脂联素的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠瘦素及脂联素的调控作用,探讨针刺减肥的机制。方法:C57小鼠随机抽取6只为空白对照组,其余54只用于肥胖造模,造模8周成功后将其随机分为模型组,针刺组和肥胖抵抗组,针刺组给予针刺三阴交、后三里、天枢、关元,其余组给予捆绑干预。观察小鼠体质量的改变,治疗结束后,检测附睾脂肪含量、Lee's指数,ELISA法测定血清中瘦素及脂联素的含量。结果:针刺组的Lee's指数与模型组相比有明显的下降,模型组的附睾脂肪湿重明显高于正常组,针刺组附睾脂肪湿重明显低于模型组(P0.01),针刺组的瘦素和脂联素血清含量高于模型组,模型组低于空白组(P0.01或P0.05)结论:高脂饲料能够诱导部分C57小鼠发展为饮食性肥胖。电针对肥胖小鼠具有良好的减肥效果,并能够调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的瘦素及脂联素水平。     

短期运动和营养对肥胖少年部分代谢指标的影响

目的探讨不同干预手段对肥胖少年体质和部分代谢指标的影响。方法对94名超重和肥胖城区中学生分别实施为期10周的单纯营养、单纯运动以及运动结合营养的干预,比较受试者体质指标和部分代谢指标。结果运动、营养和运动结合营养干预均可降低体重指数、脂肪重量、体脂百分比,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降。单纯运动组总胆固醇（TC）降低,空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能(HOMA-β)升高;单纯营养组TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低;运动结合营养组TC、LDL-C降低,FINS、HOMA-β升高。结论10周运动结合营养改善血脂代谢的效果较好;运动、运动结合营养干预可有效改善超重/肥胖少年的胰岛素β细胞的分泌功能;但是3种干预方案对改善HDL-C及胰岛素抵抗的作用均不明显。     

肥胖大鼠模型血浆胆囊收缩素水平的变化及二甲双胍的干预作用

目的 :观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK )水平的变化 ,并给予二甲双胍观察其干预效果。方法 :建立高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型 ,检测大鼠体重、空腹胰岛素、空腹血糖及血脂水平。模型建立前及成模后测定大鼠血浆CCK水平变化。并观察给予大鼠二甲双胍灌胃干预治疗后上述指标的变化。结果 :高脂饮食 6个月后 ,大鼠体重、空腹胰岛素及血脂水平较对照组明显增高 (均P <0 0 1) ,血糖增高但无统计学意义 ;肥胖大鼠血浆CCK水平较对照组及入组时显著增高 (均P <0 0 1) ;二甲双胍干预组上述指标明显改善。结论 :肥胖大鼠CCK水平明显增高 ,可能存在类似于胰岛素抵抗的CCK抵抗 ,二甲双胍有明显的干预效果。     

丹参酮ⅡA对肥厚心肌信号转导系统蛋白激酶B通路的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶B（Akt）的影响。方法：健康雄性成年大鼠48只，采用胸主动脉部分缩窄术复制心肌肥厚模型大鼠40只，随机分为模型组（M组），缬沙坦组（X组）各8只，丹参酮组（D组）24只，另8只设为假手术组（S组）。术后2周，X组大鼠给予缬沙坦10mg／kg灌胃；D组大鼠按丹参酮5、10和20mg／kg剂量各8只腹腔注射；S及M组大鼠给予同等容量无菌注射用水腹腔注射。各组治疗均每日1次。8周后检测各组大鼠左室心肌质量指数（LVMI），左心室后壁（LVPw）及室间隔（IVS）厚度，比较心肌纤维横径（MFD），心肌组织中p—Akt，p-Gsk3β信号转导蛋白的量。结果：与S组比较，M组、X组和D组的大鼠左室心肌质量指数，左心室及室间隔厚度及心肌纤维横径均增加，p—Akt及PGsk3β升高（均P〈0．05），与M组比较，X组和D组各项检测指标均下降；X组与D组间比较差异无显著性意义；D组中各剂量丹参酮治疗的大鼠间比较差异无显著性意义。结论：丹参酮ⅡA可以通过作用于蛋白激酶B（Akt）信号通路，防止心肌肥厚。     

六味地黄丸对OLETF大鼠脂肪组织脂联素mRNA转录水平的影响

目的:研究六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠脂肪组织脂联素的影响.方法:OLETF鼠40只,分为干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组.干预组于8周龄起以六味地黄丸灌胃给药.监测不同周龄体质量、血糖、血浆胰岛素水平,并于8、32和40周分批宰杀大鼠,检测其脂肪组织脂联素mRNA.结果:8周龄OLETF鼠和LETO鼠脂肪组织脂联素mRNA水平差异无显著性,32和40周时OLETF 鼠脂肪组织脂联素mRNA水平显著低于LETO鼠(均P ＜ 0.01).六味地黄丸可显著升高32和40周龄的OELTF鼠脂肪组织脂联素水平(均P ＜ 0.05).OLETF鼠胰岛素敏感指数在32和40周龄显著低于LETO鼠(均P ＜ 0.01),六味地黄丸可显著增高胰岛素敏感指数(ISI)(均P ＜ 0.05).各周龄OLETF鼠脂肪组织脂联素mRNA水平与ISI显著相关(P ＜ 0.01).结论:OLETF鼠脂肪组织脂联素mRNA水平与胰岛素敏感性呈正相关.六味地黄丸早期干预能显著增加OLETF鼠脂脂肪组织脂联素mRNA水平,改善OLETF鼠胰岛素抵抗.     

有氧运动与饮食控制对高脂喂养大鼠脂质代谢的影响

目的 :在用高脂饮食诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征表现的基础上 ,观察有氧运动及饮食控制对该动物模型脂质代谢的影响。方法 :选取离乳雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为正常对照组 13只 ,给予基础饲料 ;实验组 4 2只 ,给予高脂饮食 (含脂量 38.9% )。实验组大鼠经高脂喂养 12周后 ,随机分为 4组 ,干预 8周。H组 :继续高脂饮食 ;HL组 :低脂饮食 ;HE组 :继续高脂饮食 游泳 ;LE组 :低脂饮食 游泳。于实验的第 12周和2 0周 ,分别检测大鼠的胰岛素敏感性及血脂谱。结果 :12周后 ,高脂喂养鼠的Lee指数、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感性指数明显升高。游泳干预和饮食控制组大鼠的Lee指数、甘油三酯 /高密度脂蛋白水平比值皆明显的下降 ,饮食控制组大鼠的HDL显著升高 ,而游泳干预组大鼠的TG显著降低。结论 :本实验的运动和饮食控制方案均可使大鼠的TG/HDL比值下降 ,饮食控制明显升高了大鼠的HDL水平而运动降低TG水平的作用更显著     

应用彩超观察慢性肾功能不全性心肌病变

目的：应用彩超观察室壁运动方法（CK技术）以确定血肌酐（Cr）水平对心肌结构及舒张功能的影响。方法：共观察患者119例，根据血Cr水平不同将患者分为4组。观察内容：室壁厚度、心肌重量指数、心肌运动、二尖瓣的E峰、A峰。结果：（1）随着血Cr水平的增高，室间隔和左室后壁增厚、右室前壁增厚，心肌重量指数增加；（2）心肌回声异常发生率增加，用CK技术观察心肌运动，发现异常的心肌运动与尿毒症有关；（3）二尖瓣E峰、A峰均增加；（4）心瓣膜钙化和返流增多，以主动脉瓣受累多见。结论：（1）血Cr水平增高，引起心肌肥厚和心肌重量指数增加，尿毒症性心肌病可能：a、心肌回声明显增粗、增强、不均匀；b、用CK技术可直观地观察到室壁运动异常的部位，它与血肌酐增高有关；（2）心脏舒张功能减低；（3）以主动脉瓣为主的心瓣膜受累。     

心肌缺血损伤小型猪模型内关穴位埋针后血管新生及成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达

背景：血管生成及成纤维细胞生长因子与心肌缺血损伤后修复关系密切,针刺内关防治心肌缺血损伤的机制是否与此有关尚不清楚。目的：观察内关穴位埋针对心肌缺血损伤小型猪血管新生及成纤维细胞生长因子基因和蛋白表达的影响。方法：将32只小型猪随机分为4组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血模型,假手术组穿线但不结扎,内关组和膈俞组分别在造模的基础上进行内关、膈俞穴埋针治疗,模型组和假手术组不进行任何干预。结果与结论：免疫组织化学染色显示小型猪经冠脉结扎后心肌毛细血管密度降低（P〈0.01）,内关、膈俞穴埋针治疗7d,损伤心肌组织毛细血管密度增加（P〈0.05或P〈0.01）,内关组优于膈俞组（P〈0.05）;Real time PCR和Western blot检测显示小型猪经冠脉结扎后心肌组织成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量显著增高（P〈0.05或P〈0.01）,内关和膈俞穴位埋针治疗均可上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量,以内关埋针效果最明显（P〈0.05）。揭示内关、膈俞穴位埋针均可通过上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达,增加心肌毛细血管密度,改善缺血心肌的损伤,且内关优于膈俞。     

大鼠脂肪肝模型的超声与血液生化检查特征

目的观察大鼠不同实验饮食脂肪肝形成速度及病变程度在B超上的表现特征；观察大鼠在脂肪肝形成过程中血液生化检查的改变。方法选SD大鼠160只，随机分为5组，每组32只（雌16只，雄16只），Ⅰ组高脂饲料＋酒精，Ⅱ组高脂饲料＋自来水，Ⅲ组基础饲料＋酒精，Ⅳ组（营养不良组）玉米面＋自来水，Ⅴ组（对照组）基础饲料＋自来水。每2周在各组中任取4只（雌、雄各2只），做肝脏B超，观察声像图特征；内眦取血做血生化测定。结果（1）Ⅰ组脂肪肝形成速度最快，喂养6周时超声即有不均质脂肪肝改变；其次为Ⅱ组和Ⅲ组，Ⅳ组变化最慢且最轻，对照组无变化。（2）Ⅰ组大鼠在喂养2周时个别大鼠血清胆固醇即增高，但B超无明显脂肪肝改变。喂养到4～10周时，Ⅰ、Ⅱ组血清胆固醇全部增高，Ⅰ～Ⅳ组肝功、肾功异常。结论高脂饮食加酒精很快形成脂肪肝且血脂升高明显早于脂肪肝形成，建议人类饮食应合理，营养要均衡。     

G-CSF动员后外周血干细胞移植的成心肌和血管作用的实验研究

目的研究粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员后自体外周血干细胞（PBSCs）移植的成心肌和血管的作用。方法60只日本大耳白兔随机分成移植组、动员剂组和对照组,每组20只,均采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死（MI）模型,移植组连续给予G-CSF7d,在模型建立后1周,将分离外周血所得的干细胞用BrdU标记,制成细胞悬液经心外膜注射到心梗区及周边,对照组只给予等量的生理盐水注射。组织学分析检测植入细胞的存活及分化情况,并测定毛细血管密度。结果移植组在梗死区可发现BrdU阳性心肌样细胞,且表达Actin阳性。HE染色显示移植组梗死区细胞排列有序,可见大量的新生毛细血管,而对照组梗死区结构紊乱,毛细血管密度较移植组明显降低（P〈0.01）。Masson染色对照组胶原纤维明显多于移植组和动员剂组。结论G-CSF动员后植入自体外周血单个核细胞可在梗死区内及周边区存活并分化成心肌样细胞,同时明显促进了毛细血管的生成。