低血钾症并发3相左前分支阻滞1例

患者男性,20岁,临床诊断:肾病综合征。检查:全身浮肿,BP120/80mmHg,心肺(-),腹水( )。实验室:24h尿蛋白定量4000mg,血钾2.32mmol/L,CO_2CP16.2mmol/L(36Vol%),BUN21.2mmol/L(59mg/dl),血A/G为2.5:3.5,胆固醇12.35mmol/L(475mg/dl)。心电图表现:P波为房性,另Ⅲ导联可见窦性搏动及房性融合波(P_5),异位节律约90次/min,心电轴0°,诊断为加速性房性自搏心律(图1)。行阿托品试验(静注1.0mg)中心率加快,P波渐由负正双向转直立,QRS波形态亦由RS转为rS型(图2)。注射     

高钾血症致窦室传导一例

患者男性 ,6 0岁。患糖尿病 3年 ,本次因腹胀、恶心、呕吐 2d入院。化验空腹血糖 19 4 9mmol/L、尿素氮2 6 3mmol/L、肌酐 2 89 7mmol/L、血钾 9 0 5mmol/L。入院诊断为糖尿病酸中毒、急性肾功能不良。入院时心电图示 ,P波变平、增宽 ,QRS波宽大畸形 ,波幅降低 ,S波加深 ,T波高尖对称底窄。 2h后心电图示 ,P波消失、QRS时限 0 14s、ST段缩短、T波高尖 (图 1)。治疗 2d后化验血糖14 37mmol/L、尿素氮 16 4mmol/L、肌酐 136 3mmol/L、血钾 4 38mmol/L、心电图转为窦性心律。 12d后 ,患者症状消失 ,化验及心电图正常 ,出院。讨…     

其他危急值解读

<正>一.提示严重低钾血症的心电图表现正常人体中血清钾浓度参考范围为3.5~5.5mmol/L,当血清钾浓度3.5 mmol/L,称为低钾血症。低钾血症的心电图表现包括:(1)U波增高,振幅0.1m V;(2)U波≥同导联T波,有些T-U融合形成假性双峰T波;(3)T波低平或倒置,ST段轻度压低≥0.05m V;(4)P波振幅及宽度增加;(5)PR间期延长;(6)早搏及持续性快速     

室早致倒置U波转直立一例

患者男性,60岁。临床诊断:高血压、冠心病。血钾:4.3mmol/L,ECG:P—R间期为0.16s,Q—T间期为0.36s;R_4、R_7为室性早搏,室早配对间期为0.44s。室早前窦性心动的U波倒置,室早后第一个窦性激动U波转为直立,并伴T波振幅降低。4次窦激动后U波逐渐恢复倒置。近年来在临床上发现许多心血管病变均可导致U波变化,已引起人们的重视。我们发现     

表现为孤立性心房扑动的特殊心房分离1例

患者女,22岁,因反复颜面、双下肢水肿7个月、加重1周入院。临床诊断:肾病综合征,慢性肾功能不全。有阵发性心悸史1年余。住院期间心悸再发。急查心电图示:Ⅰ、V_1、V_3导联可见窦性P波,频率83次/min,其后有QRS波群,P-R间期0.12s,R-R间期基本规则(互差0.06s)。于每一导联均可见规则的锯齿状F波,频率230次/min,与QRS无关,F波振幅不一,在Ⅱ、aVL导联F波大于R波,而Ⅰ导联F波隐约可见。P波与F波互不干扰,形成窦性与心房扑动双重心律(附图)。未经特殊处理,2h后复查心电图正常(图略)。当天血K~ 、Na~ 、Cl~-均正常,Ca~( )1.92mmol/L(正常值2.10—2.60mmol/L)。心电图诊断:孤立性心房扑动。     

房性并行心律性心动过速

患者男,60岁,反复心悸、胸闷4年余。最近集体体检,心电图发现心律失常(图1)。未用过洋地黄类药物。图1为Ⅱ导联连续记录。Ⅱ_a的P_(1、3、4、6、8)较低平,略有切迹,P-P间期0.80s,频率75/min,为窦性P波。P-R间期0.16s,Ⅱ_a的P_(2、5、7、9—11)振幅较高,形态不同于窦性P波,属异位P′。Ⅱ_a的     

心电图T波改变对慢性肾脏病患者高钾血症的预测价值

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者体表心电图T波改变与血钾浓度的关系。方法选取体表心电图T波改变为波峰变尖、基底部变窄或双支对称,且振幅0.8 mV的CKD患者为观察组,同时选取同期体表心电图无此T波形态改变的CKD患者作为对照组,比较两组患者的血钾浓度和高钾血症发生率的差异。结果与对照组血钾浓度4.2(3.8,4.5)mmol/L相比,观察组血钾浓度5.6(5.2,6.0)mmol/L明显增高,差异有统计学意义(P0.01);观察组高钾血症发生率(74.1%)高于对照组(7.4%),差异有统计学意义(P0.01)。结论体表心电图T波改变为波峰变尖、基底部变窄或双支对称,且振幅0.8 m V的CKD患者,其血钾浓度明显高于无此T波形态改变的CKD患者。体表心电图出现波峰变尖、基底部变窄或双支对称,振幅0.8 m V的T波改变,对CKD高钾血症有较好的预测价值。     

房性早搏引起的房性逸搏1例

患者男,33岁,因心悸、胸闷就诊。体检:心率50次/min,可闻及早搏,未闻及杂音。X线胸透及实验室检查无异常。临床诊断:心动过缓。心电图Ⅱ导联连续记录(附图)见P-P间距不等,P波呈3种形态,P_(1、2、6—8)直立,系窦性P波,窦性周期1.12—1.20s,窦性频率52次/min;P_(3、4)为倒置P波,联律间期0.06s,P_3为房性早搏,上行P_(4、5)和下行P_5为平坦或双相介于P'(或P~-)、P两种形态之间。P_3-P_4间距大于窦性间距,为1.32s,故下行P_4考虑为房性逸搏。上行P_3-P_4、P_4-P_5、下行P_4-P_5间距介于窦性周期与逸搏周期之间,上行P_(4、5)、下行P_5迥异于窦性P波和异位P波,考虑为窦性与房性逸搏的融合波;QRS波群呈R型,为室上性。心电图诊     

右位心合并右心室肥厚伴一过性交界性心律1例

1 资料 患者男,10岁。心慌胸闷气短乏力伴紫绀6年,加重3天就诊。临床诊断:先天性心脏病,右位心,室间隔缺损。附图A示P_(Ⅰ、Ⅱ)倒置,P_Ⅲ负正双相,P_(aVR)直立,P_(aVL、aVF)倒置。V_1—V_3的R波逐渐变低,S波逐渐变浅,V_4—V_5的R/S=1,V_6呈qrs型。V_1、ⅡV_5长     

房性早搏揭示右房扩大1例

1 心电资料 患者女,78岁。患慢性支气管炎十余年,肺气肿6年。近日又因感冒,伴咳嗽、咳痰胸闷气短,于1997年4月6日来院就诊,心电图示:窦性节律,心率114次/min,窦性P波振幅0.05mV,P_1、P_5、P_9为提前出现房性早搏,P-R间期0.18s,代偿间期不完全。但异位P波的振幅高达0.35mV。心电图诊断:窦性节律;多发房性早搏。     

后结间束高度单向前向阻滞

患者女性,78岁,临床诊断:脑溢血。血Na~+ 136,K~+3.0,Cl~- 100,CO_2-CP 28mmol/L。图为Ⅱ导联连续记录。Ⅱa的P_3及Ⅱc的P_5直立为窦P,P-R 0.12s。Ⅱc的P_8平坦,Ⅲ、aVF及Ⅱ的其余P波均倒置(P~-),P~--P~-间期0.69s,十分匀齐,P-R 0.09s,无论是直立P,倒置P或平坦P(Ⅱc的     

高度房室传导阻滞伴逆传心房致Wedensky易化作用1例

患者 ,男 ,68岁。因反复发作黑、昏厥 7d于2 0 0 2年 1 1月 2 1日就诊 ,体检 :血压 1 0 0 /70mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,心界不大 ,心率 68次 /min ,心律整齐 ,第一心音强弱稍不等 ,各瓣膜区未闻杂音 ,神经系统未见异常。血钾 3.9mmol/L。临床诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病 :心律失常———高度房室传导阻滞 (AVB) ,阿斯综合征。图 1示Ⅱ导联 ,P波按序出现、外形直立、振幅正常。P P 0 .80～ 0 .94s( 76～ 63次 /min) ,为窦律不齐。除P5 下传外 ,其余直立P波都和QRS无传递关系。QRS呈qR型 ,时限、振幅正常。除R4外 ,R R间期为…     

被房早所终止的不典型文氏周期

患者男,34岁。因发热、心悸1个月入院。心脏听诊心动过速,心律不齐,无病理性杂音。临床诊断:心肌炎。本图示:(图略)①P波规则出现,频率为136次/min,其形态相同,属于窦性心动过速。②P—R 间期自0.22s逐渐延长到0.40s,直至P波完全不能下传,并周而复始,房室传导比例7:6、6:5、5:4,属于Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞伴不同比例的房室传导。③上条心电图P11与P12之间可见一提前出现的、与窦性P波形态不同的异位P波(P’)终止了文氏周期,其联律间期(P_(11)—P’)0.28s,由于 P’—R间期(0.08s)太短,因此,其后继的QRS波不是P’所下传属于房性早搏未下传,而是P_(11)下传的。由于P_911)—P’间期0.38s,比P_(11)—P’间期0.28s长,因此,在房室传导完成之前便记录到一个异位P波(P’),即“被跨     

Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞伴慢快型房室结折返性心动过速

1 临床资料 患者男性,61岁。高血压病史5年。近6天来心悸,心前区不适。体检:肺正常,心律不齐,未听及瓣膜杂音。2 心电图特征 心电图(附图)Ⅰ导联P_1、P_3为窦性,P_2、P_4与其前心搏之T波重叠,但仍可辩认,形态与P_1、P_3基本相同,故认为是窦性P波。其后是来自心房的异位P波。各导联P′—P′间期固定,频率94次/min。P_1—R_1间期     

双重性交界性逸搏心律1例

患者女性,37岁,因反复劳累后胸闷、气促近4年伴咳嗽、咯血丝1月就诊。无昏厥史。心脏听诊:心率约40次/min,心律不齐,各瓣膜区无杂音。心电图Ⅱ导联连续描记(附图)见心率平均46次/min,上行 P_(1—8)、下行 P_1—3)、P_(5—7)为逆行 P 波(P~-),均落在 ORS 波群之前,其 P~--P~-间距极不规则,上行 P_1~--P_2~-最长达2.71s,最短P_3~--P_4~-间距为1.14s,但 P~--R 固定为0.12s;下行 R_3-R_4为1.60s,R_4-R_5为1.58s,R-R 间距基本固定。下行 P_4~-落在 QRS 波之后,R-P~-间期0.08s,其 P~--形态与其余 P~--形态不同,下行 R_5前后无 P~--波。图中箭头所示为窦性 P 波,(即 P波提前发生,P-R 间期>0.12s,在 P_(Ⅱ、aVF)表现为     

低血钾致房室结双径路传导并房室双层阻滞1例

患者男,33岁。因腹泻、呕吐后行走障碍8h入院。临床诊断:急性胃肠炎,周期性麻痹。血钾1.71mmol/L。心电图多数导联T、U波融合,V_2、V_3导联可见U波高达0.4—0.6mV,符合低血钾心电图表现。Ⅱ导联连续描记(附图)示P波直立,P-P间期560—680ms,心房率88—107次/min,R-R间期明显不等,心室率约为75次/min,房室传导2:1—6:5。其中ⅡP_(1—5)为5:4房室传导,Ⅱ_aP_(6—13)、Ⅱ_bP_(1—4)、Ⅱ_cP_(10—13)为4:3房室传导,Ⅱ_dP_(11—13)为3:2房室传导。P-R间期分为长(360—440ms)、短(200—240ms)两组,且短长交替出现。QRS波群形态、电压随R-R间期长短稍有变化,Ⅱ_bR_9为房室交接区性逸搏,其前有一无关P波。心电图诊断:窦性心律,文氏型房室传导阻滞,房室结双径路传导并房室双层阻滞(上层快径路3相2:1—3:1阻滞、慢快径路间隐匿性折返和蝉联现象,下层共同径路2:1—6:1阻滞),     

活动后出现双重性交界性心律1例

患者男性,70岁,浮肿原因待查住院。常规心电图各导联P波消失,室上性QRS波规律出现,QRS波呈qRS型,心室率66～67次/min(图A)。初诊为心房停搏、交界性心律伴逆向传导阻滞。后令患者在床上仰卧起坐活动数次即刻描记心电图(图B),QRS波形态和室率未变,但出现了和室率相近的逆行P~-波。前3个P~-波和QRS波无显著固定关系,P_1~-在QRS波之前,P~-—R间期0.10s;P_2~-重于QRS波内,使R_2振幅减低S波增深。P_3~-～P_6~-均出现在QRS之后,R—P~-分别为0.17s、0.24s、0.26s,P—P~-有渐长之倾向,似房结—房传导文氏现象,但R_6～R_(10)的R—P~-间期固定为0.25s;R—P_1~-、R—P_(12)~-分别为0.26s、0.24s。R—P~-间期无一定规律性,亦未出现心房漏搏和心室夺获,考虑     

乳酸酸中毒对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的 观察在不缺氧条件下,乳酸酸中毒(LAA)对豚鼠乳头肌动作电位(AP)的影响。方法 分别观察15只豚鼠离体乳头肌在5mmol/L、10mmol/L和15mmol/L3种浓度中毒条件下AP的变化。结果 随浓度的增加,乳头肌时程(APD)逐渐缩短、振幅逐渐降低,静息电位(RMP)逐渐升高,有效不应期(ERP)逐渐缩短。结论 LAA对心肌AP存在有害影响,除了pH减低造成影响外,浓度升高本身对AP也有影响。     

窦房结折返伴房内差异性传导

患者男性。50岁。因咳嗽、咳痰反复发作10年,加重伴心悸、气促10天入院。临床诊断:慢性支气管炎,肺气肿,肺心病,心功能Ⅲ级。入院后多次查心电图示房扑、房颤,偶呈窦律。入院第7天Ⅱ导联连续描记(附图):上行 P_(1、4、5、7、9、12)为窦性 P 波,高尖,振幅0.50—0.55mV,为肺型 P 波,P_4-P_5间距0.88s,心率68次/min,P-R间期0.12s,Q-T 间期0.52s,P′_(2、6、8、10、13)提早出     

与低血钾有关的早搏后U波增高3例

例1 患者男性,70岁,临床诊断:冠心病,心力衰竭.利尿剂等治疗后查常规心电图示低血钾,测血钾为3.0mmol/L,同日动态心电图模拟V_5导联见T波低平切迹,U波振幅与T