慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响

目的探讨慢性束缚心理应激对大鼠血管内皮结构和功能的影响及其机制。方法 20只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组与模型组,采用重复束缚法6周建立心理应激反应模型,放免法检测血浆内皮素(ET),硝酸还原酶法检测血清NO;循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平;光镜观察胸主动脉形态学变化,透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化;免疫组化法检测主动脉组织中内皮素-1(ET-1)的表达。结果模型组大鼠血浆ET含量及血清Hcy含量较对照组明显升高,血清NO明显下降(P<0.05或P<0.01);主动脉组织中ET-1高度表达;内皮细胞超微结构明显改变。结论慢性束缚心理应激可引起大鼠明显的血管内皮结构和功能的损伤,其机制可能与血清Hcy水平升高有关。     

慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响及其作用机制。方法采用孤养与慢性轻度不可预见性应激模型相结合建立慢性温和应激动物模型,随机分为实验组和对照组,采用 ELISA法检测两组大鼠血清皮质醇、细胞间黏附因子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）、血浆内皮素1（ET-1）的含量,透射电镜观察大鼠血管内皮超微结构的改变。结果实验组大鼠第2周和第3周体质量显著低于对照组（P ＜0．05）;血清皮质醇的含量显著增加（P ＜0．05）;血清 ICAM-1、IL-6、血浆 ET-1均较对照组明显升高（P ＜0．05）;血管内皮超微结构改变明显。结论慢性温和应激可导致大鼠血管内皮功能损伤。     

慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制。方法 将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组，测定各组大鼠的旷场行为，血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数，血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平，血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin，NT)含量。结果 旷场实验中，应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征；血浆D-_木糖、皮质醇水平较对照组明显升高；肥大细胞计数，血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低；CRH、NT表现出一个早期升高，晚期降低的过程。结论 慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害，其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活，CRH的中枢及外周作用；NT可能作为一种保护因子起到防御作用。     

慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制.方法将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组,测定各组大鼠的旷场行为,血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数,血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平,血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin, NT)含量.结果旷场实验中,应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征;血浆D-木糖、皮质醇水平较对照组明显升高;肥大细胞计数,血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低;CRH、NT表现出一个早期升高,晚期降低的过程.结论慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害,其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活,CRH的中枢及外周作用;NT可能作为一种保护因子起到防御作用.     

水浸束缚应激对大鼠脾脏细胞免疫功能的影响

采用水浸束缚应激模型观察大鼠脾脏细胞免疫功能的变化。结果表明，长时间应激可使大鼠脾脏自然杀伤（ＮＫ）细胞活性和淋地ＣｏｎＡ刺激的增殖反应降低，这种应激引起的免疫抑 一定时间内可恢复，但对再次应激刺激仍可出现ＮＫ细胞活性的明显抑制，且应激大鼠血清对正常大鼠脾脏ＮＫ细胞活性也有抑制作用，提示较强的反复应激刺激可损害机体的免疫功能；血液循环中某些成分的文化，可能与这种应激性免疫抑制有关。     

慢性束缚应激对昆明小鼠MFC移植瘤血管形成的影响

目的 探讨慢性束缚应激对昆明小鼠移植瘤血管形成的影响.方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、单纯肿瘤组、单纯束缚组及肿瘤加束缚组,每组15只,建立相应的慢性束缚应激模型和MFC移植瘤模型,种瘤后10d处死小鼠,测量移植瘤体重量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清VEGF水平,免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD).结果 与单纯肿瘤组相比,肿瘤加束缚组的移植瘤生长较快,肿瘤增长率达51.08%(P＜0.01);慢性束缚应激可促进小鼠血清VEGF水平升高和移植瘤组织中VEGF与MVD的表达.结论 慢性束缚应激可通过血管形成来促进MFC移植瘤的生长.     

血管回声跟踪技术评价血压对血管内皮功能的影响

目的应用血管回声跟踪(ET)技术评价血压对血管内皮功能的影响。方法选择高血压组(HP)30例、正常高值血压组(HN)30例和正常血压对照组(NC)30例,常规二维超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)和应用ET技术检测颈动脉弹性(Eρ、β、AC、AI、PWVβ),并进行统计学分析。结果随着血压的升高,IMT、Eρ、β、AI、PWVβ值升高而AC值降低,排除混杂因素之前,各硬化参数在HN和NC组、HP和NC组、HP和HN组间的差异均有统计学意义,排除混杂因素之后,HN和NC组间仅PWVβ有统计学意义,HP和NC组、HP和HN间各参数比较仍有显著性差异,其中收缩压对IMT、Eρ、AC、AI、PWVβ有显著影响,舒张压对AI有显著影响,脉压差对Eρ、β有显著影响。结论正常高值血压对血管并没有明显影响,高血压早期血压本身才是血管内皮功能损伤的独立危险因素;在动脉硬化早期,收缩压对血管内皮功能影响最明显,其次为脉压差和舒张压。     

大鼠颈动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响

目的 探讨动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响.方法 大鼠右颈动脉硅胶管包裹制备动脉外膜炎症大鼠模型.外膜炎症组、对照组各10只大鼠.测定各组大鼠包裹段颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平.结果 与对照组相比,外膜炎症组eNOS表达明显增强,血清NO水平明显降低,ET水平明显增高.结论 颈动脉外膜炎症大鼠在动脉内膜形态学改变尚不明显前即可检测到eNOS表达增强、NO的降低及ET的升高,提示血管外膜炎症引起内皮损伤后功能改变早于形态学改变.     

血管回声跟踪技术评价血压对血管内皮功能的影响

摘要：目的应用血管回声跟踪（ET）技术评价血压对血管内皮功能的影响。方法选择高血压组（HP）30 例、正常高值血压组
（HN）30例和正常血压对照组（NC）30例,常规二维超声测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）和应用ET技术检测颈动脉弹性（Eρ、β、
AC、AI、PWVβ）,并进行统计学分析。结果随着血压的升高,IMT、Eρ、β、AI、PWVβ值升高而AC值降低,排除混杂因素之前,各
硬化参数在HN和NC组、HP和NC组、HP和HN组间的差异均有统计学意义,排除混杂因素之后,HN和NC组间仅PWVβ有统
计学意义,HP和NC组、HP和HN间各参数比较仍有显著性差异,其中收缩压对IMT、Eρ、AC、AI、PWVβ有显著影响,舒张压对
AI有显著影响,脉压差对Eρ、β有显著影响。结论正常高值血压对血管并没有明显影响,高血压早期血压本身才是血管内皮功
能损伤的独立危险因素;在动脉硬化早期,收缩压对血管内皮功能影响最明显,其次为脉压差和舒张压。
     

肥胖儿童血管内皮运动功能障碍及其对左心结构和血压 …

目的：观察肥胖儿童早期血管内皮功能改变及其对左心结构和血压的影响。方法：学龄期单纯性肥胖儿童及正常对照儿童各４０例，分别测定血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮前列环素（６－ｋ－ＰＧＦ１α）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平。采用多普勒超声观察增加血流介导的血管舒张（ＦＭＤ），用二维超声心动图测量左室内径、室间隔与左室后壁厚度和左室心肌重指数（ＬＶＭＩ），用标准袖带法测量收缩血压（ＳＢＰ）和舒张血压（ＤＢＰ）。结果     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

普伐他汀对类风湿关节炎患者血管内皮功能和氧化应激的影响

目的 观察普伐他汀对类风湿关节炎(RA)患者血管内皮功能和氧化应激的影响.方法 40例活动性RA患者随机分为:慢作用药物组20例;慢作用药物+普伐他汀治疗组20例;另设健康对照组20例.分别于治疗前和治疗8周后检测血清氧化应激指标的变化,用高分辨率超声仪检测肱动脉内皮依赖性和内皮非依赖性舒张功能的变化.结果 与对照组比较,慢作用药物组患者血清丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及oxLDL与低密度脂蛋白(LDL)比值(oxLDL/LDL)明显升高,血管内皮舒张功能明显受损,且治疗前后差异无统计学意义.加用普伐他汀治疗后,血清MDA、oxLDL及oxLDL/LDL比值明显降低,血管内皮依赖性舒张功能明显改善.结论 普伐他汀能有效改善类风湿关节炎患者的血管内皮功能,这种有益作用可能部分与其抗氧化应激作用有关.     

过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清中血管内皮生长因子（VEGF）及一氧化氮（NO）的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、硝酸酶还原法检测38例HSP患儿急性期、恢复期及24例正常健康儿（对照组）血清中VEGF及NO活性水平。结果对照组、HSP急性期组、恢复期组儿童血清VEGF与NO水平分别为（129．4&#177;39．1）ng／L与（80．5&#177;15．7）μmol／L、（429．0&#177;109．2）ng／L与（124．9&#177;22．8）μmol／L、（252．3&#177;63．8）ng／L与（78．0&#177;12．4）p,mol／L,3组VEGF、NO水平间差异均有统计学意义（P〈0．01）。伴或不伴早期肾损害的HSP患儿血清VEGF与NO水平分别为（497．5&#177;112．5）ng／L与（160.4&#177;27．7）μmol／L、（393．4&#177;95．6）ng／L与（106．5&#177;21．1）μmol／L,2组VEGF、NO水平间差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP急性期血清VEGF与NO水平间呈直线正相关（r=0．653,P〈0．01）。结论VEGF与NO在过敏性紫癜、紫癜性肾炎（HSPN）的发生、发展中发挥一定作用。监测HSP患儿血清VEGF及NO水平对判定其病情、病程、预后和指导治疗均有一定意义。     

胃癌细胞VEGF和一氧化氮合成酶的表达与临床病理特征的关系

目的 :研究人胃癌细胞血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)、诱导型一氧化氮合成酶 ( i NOSase)和内皮型一氧化氮合成酶 ( e NOSase)表达的相关性和促肿瘤生长的作用机制。方法 :应用免疫组化方法检测 34例胃癌手术切除标本 VEGF、i NOSase和 e NOSase的表达。结果 :1 34例胃癌患者中 ,31例 ( 91 .2 % )表达 VEGF,2 5例 ( 73.5 % )表达 i NOSase,2 8例( 82 .4% )表达 e NOSase。 2 VEGF与 i NOSase的表达呈明显正相关 ( r=0 .5 1 8,P<0 .0 1 ) ,VEGF与 e NOSase的表达无明显相关。3 VEGF的表达与胃癌淋巴结转移 ( r=0 .42 1 ,P<0 .0 5 )和肿瘤浸润深度 ( r=0 .372 ,P<0 .0 5 )呈正相关 ,与肿瘤分化程度无关 ;i NOSase表达与胃癌的浸润深度呈正相关 ( r=0 .367,P<0 .0 5 ) ,与胃癌分化程度及有无淋巴结转移无关 ;e NOSase表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 :VEGF与 i NOSase的表达具有明显正相关性 ,说明 i NOSase在 VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用 ;胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度与VEGF表达呈正相关 ,胃癌浸润深度与 i NOSase表达呈正相关 ,与 e NOSase无关     

珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠血压和内皮功能的影响

目的:探讨珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠(RHR)血压和血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予肾性高血压大鼠灌服珍菊降压片及氨氯地平片4周,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,应用放射免疫法及硝酸还原酶法检测肾性高血压大鼠ET-1、NO水平。结果:珍菊降压片联合氨氯地平片降压效果良好,且能明显升高肾性高血压大鼠NO水平及降低ET-1。结论:珍菊降压片联合氨氯地平片较单用氨氯地平片可以明显升高NO水平及降低ET-1,更好的控制肾性高血压大鼠血压。     

葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：观察葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响。方法：雄性SD大鼠80只,体质量180～220g,建立“二肾一夹”大鼠肾性高血压模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组。用血压测定仪测定给予葛根提取物前后大鼠尾动脉压的变化,并观察葛根提取物对高血压大鼠血清一氧化氮（nitricoxide,NO）含量的影响。结果：与模型组比较,葛根提取物组大鼠血压显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清NO水平显著升高（P〈0．01）。结论：葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的降低作用可能与升高血清NO水平有关。     

电离辐射对血管内皮细胞影响的实验研究

目的　观察电离辐射 (X线 )对血管内皮细胞培养上清液中内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)含量变化及细胞凋亡的影响。方法　采用新生儿脐带静脉血管内皮细胞 (HUVEC)体外原代培养方法 ,用放免法和化学法检测培养上清液中ET和NO含量 ,用透射电镜、流式细胞仪观察细胞形态特征和检测凋亡细胞。结果　血管内皮细胞在电离辐射 2 4h后 ,各辐射剂量组培养上清液中NO含量无变化 ;在 2Gy剂量组ET含量变化不明显 ,而 5、10、2 0Gy各剂量组ET含量明显下降 (P <0 .0 5 )。电离辐射 2 4、4 8h后HUVEC形态无明显改变 ,未检测出明显凋亡细胞。结论　原代培养生长的HUVEC在 2～ 2 0Gy照射时有一定的放射抗性 ,其确切机理有待进一步研究     

血压变异性对靶器官损害的影响探讨

血压变异性是指一定时间内血压波动的程度,是外界刺激因素与心血管调节机制相互作用的结果。病理性变异表现为昼夜血压规律改变(非杓型、反杓型、超杓型)、晨峰血压升高及阵发性高血压等,血压变异性是独立于血压平均值之外的脑卒中和冠状动脉事件风险强预测因子,血压变异性异常最主要损伤血管内皮系统,从而造成左心室肥厚、心源性猝死、急性心肌梗死、脑卒中、肾功能减退等靶器官损害。     

宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠关节组织VEGF的影响

目的:观察宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨宣痹汤治疗类风湿性关节炎的机制.方法:制备大鼠CIA模型,采用免疫组化法观察大鼠关节组织VEGF的表达.结果:正常组关节组织未见VEGF表达;CIA模型组关节组织VEGF表达较高,宣痹汤组VEGF表达较CIA组明显减少.结论:宣痹汤治疗类风湿性关节炎的作用机制与其抑制关节局部VEGF表达有关.