冠状动脉粥样硬化性心脏病存活心肌的识别与临床意义

传统的观念认为心肌缺血造成的坏死符合以下规律：如果缺血程度轻、时间短，心肌无坏死，其收缩功能正常；如果缺血程度重、时间长即发生急性心肌梗死，其收缩功能消失，产生局部室壁运动异常。近年来，随着这一领域的研究深入，证明了由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环血流供应     

心肌造影超声心动图评估心肌缺血程度的实验研究

本实验制作不同程度心肌缺血的动物模型，以声处理５％人血白蛋白为超声造影剂进行心肌灌注造影，探讨ＭＣＥ时间－强度曲线各指标与心肌缺血程度间的关系。结果表明：心肌显影的峰值强度和曲线下面积均与缺血程度呈显著负相关（相关系数分别为ｒ＝－０．９８，Ｐ值＜０．００５；ｒ＝－０．９４，Ｐ值＜０．０５），且能区分轻度、中度和重度三种程度的心肌缺血；而三项时间指标与心肌缺血程度间未发现显著性差异。本实验的初步结果表明，ＭＣＥ是一项活体评估局部心肌血流灌注的有效方法。     

警惕胃肠型心梗 重视实验室检查

心肌梗塞是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上．发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；呵发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型，胃肠型心梗则是以胃肠道表现为主要特征或唯一症状的心梗。属心梗的特殊类型。     

心肌背向散射对比传统室壁运动分析方法的优势及其研究进展

对冠心病的传统超声诊断方法主要基于对心肌实时二维图像和室壁运动的分析。近年来 ,对冠心病的认识程度不断加深 ,新的诊断方法不断涌现 ,常规超声心动图结合负荷试验评价心肌缺血已越来越难以满足临床的需求 ,本文拟从形态与功能两方面对比传统室壁运动分析方法与心肌背向散射技术以概述后者的研究进展。1　常规超声心动图结合负荷试验诊断心肌缺血的不足(1)从实时二维形态上看 ,由于常规二维超声的分辨率有限 ,难以准确、客观地区分正常和异常 (缺血和坏死 )心肌组织在灰度上的细微差别。而实际上 ,心肌微观上的形态改变在缺血早期已经出…     

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内降钙素基因相关肽变化的研究

传统观点认为,心肌缺血、心肌梗死的预后主要取决于缺血、损伤、坏死以及修复的程度和持续时间、基础心功能状态、冠状动脉(冠脉)病变程度以及心肌缺血原因[1],但神经源性机制在心肌缺血损伤中的作用国内外鲜有报道.本研究中采用免疫组化和逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR),分别从蛋白和基因水平观察结扎冠脉诱发降钙素基因相关肽(CGRP)在心肌(包括缺血区和非缺血区)及背根神经节(DRG)内的变化,探讨神经源性机制在局部心肌急性缺血诱发整体心肌损伤中的作用及机制.     

斑点追踪显像技术评价心肌缺血再灌注对心肌扭转影响的实验研究

目的 应用斑点追踪显像技术测定心肌缺血及再灌注后不同时刻的心肌扭转.方法 14只小型猪,随机分为两组:A组结扎前降支1 min,B组结扎前降支15 min.分别测定结扎前、解除结扎前及解除结扎后第1、5、30、60、90 min、1周各时间点常规心脏超声指标以及扭转数据,并进行比较.结果 缺血时A组心尖部及左室心内膜下扭转角度峰值再灌注后第1 min即恢复至基线水平;而B组相同扭转指标再灌注后30min出现一过性改善,相对于解除结扎前分别为(6.5±0.8).对(3.4±1.2).和(7.8±1.0)°对(6.1±1.1).(P均＜0.01),完全恢复则在再灌注后1周.B组心外膜下扭转角度峰值再灌注后呈逐渐上升趋势.结论 心肌缺血时间不同,再灌注前后心内、外膜下心肌扭转角度改变不尽相同.应用斑点追踪显像技术测定再灌注后心肌扭转恢复情况可以反映心肌缺血程度,从而为评价心肌缺血提供更长时间的观察窗.     

肿瘤坏死因子-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程.文献报道其发生可能与氧自由基、中性粒细胞、细胞凋亡等因素有关[1-3].近年来,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注,现就TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制综述如下:     

肿瘤坏死因子-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程。文献报道其发生可能与氧自由基、中性粒细胞、细胞凋亡等因素有关。近年来，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在心肌缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注，现就TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制综述如下。     

心脏磁共振及实验室检查联合评估心肌缺血

目的探讨心脏磁共振(cardiac magnetic resonance imaging,CMR)及实验室检查指标在评估心肌缺血中的临床价值。材料与方法 7只巴马小型猪成功构建心肌缺血模型,分别于术前、术后2 h、12 h、24 h、48 h、72 h、1周、2周、3周、4周检测心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白等实验室检查指标,并于上述各时段行CMR检查,最终行病理检查。结果巴马猪术后2 h肌钙蛋白及肌红蛋白即明显升高,分别为[(0.005±0.002)、(0.338±0.768) ng/ml,P<0.05],72 h内诸心肌损伤标志物变化显著(均P<0.05),提示心肌损伤,1周后趋于平稳;CMR示缺血早期T2WI黑血序列显示心肌水肿,即危险心肌,电影(cine)序列出现局部室壁运动异常,首过灌注术后2 h即出现灌注减低或缺损,术后24 h部分心肌节段出现延迟强化,透壁程度随着缺血时间的延长,不断增加,最终经病理证实心肌坏死、纤维化。4周CMR所测心功能指标较术前显著降低(左室射血分数%:分别为62.71±8.33、45.97±6.37,P<0.05)。结论心肌酶谱及肌钙蛋白、肌红蛋白对心肌损伤有提示意义,CMR可确切地显示心肌缺血微观组织学变化,联合评估可为急性冠脉综合症提供详细的诊断信息并指导治疗。     

肌钙蛋白的检测对诊断患者心肌梗死的临床分析

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心肌缺血性坏死,在冠状动脉病变基础上,发生冠状动脉供血剧烈减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,是目前死亡率较高的疾病之一。AMI典型病例诊断并不困难,但不典型的AMI患者早期常无典型症状,不出现胸痛     

心肌肌钙蛋白T检测在病毒性心肌炎诊断及预后的价值

病毒性心肌炎(VMC)是临床较为常见的心脏器质性疾病,近几年该病的发病率明显增高。肌钙蛋白T(cTnT)是近几年发展起来的一种新的诊断心肌缺血、坏死的高敏感、高特异、且诊断窗口期长的心肌损伤标志物。本文对62例急性病毒     

骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病指冠状动脉狭窄造成的心肌供氧和需氧之间不平衡而导致的心肌缺血症状，治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗，它们能够改善心肌缺血症状。但是对于急慢性心肌梗死患者，上述治疗方法无法逆转已坏死的心肌，因而不能有效改善心脏功能，表现为患者反复发生心力衰竭。其病理生理机制是心肌细胞减少，坏死，凋亡，心肌纤维化和心肌瘢痕形成。如何促进缺血坏死区心肌细胞再生，防止心室重构，已成为缺血性心脏病治疗的关键。近年来，随着分子生物学和细胞生物工程技术的发展以及骨髓干细胞（marrowstemcell，MSC）研究的深入，人们试图通过移植技术将MSC移入受损的心肌组织中并使其增殖再生，以替代坏死心肌，改善心脏功能。本文对骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的进展作一综述。     

心功能检测指标——心肌标志物

1概述心脏是人体最重要的器官之一．它和血管组成人体的血液循环系统。心脏是由起搏细胞、传导细胞和收缩细胞（心肌细胞）组成．就重量而言．主要成分是心肌收缩细胞的心肌蛋白和心肌酶．其中有些具有诊断心肌梗死的特异性。心肌细胞对缺氧非常敏感．心脏动脉梗死时，心肌细胞因缺血损伤或坏死后．上述蛋白和酶可较快的释放人血．成为诊断心肌缺血或坏死的标志物。     

实时心肌声学造影定量评价不同程度心肌缺血的实验研究

目的：探讨实时心肌声学造影定量诊断不同程度心肌缺血的可行性。方法：12只开胸犬以冠脉缩窄器造成左前降支轻，中，重不同程度狭窄，狭窄前后静滴“全氟显”（速度5ml/min)进行实时心肌声学造影。左室乳头肌中段短轴观察左室前壁心肌显影，室壁厚度和运动，采用动态图像单帧转化法以图像软件分析造影结果。结果：轻度缺血时，心肌显影的视频亮度峰值（VBP）及再灌注速度与狭窄前比较无显著差异，药物负荷状态下差异增大；中，重度缺血时二者明显减低。心肌缺血时，舒张期与收缩期VBP比值正常减低。结论：结合药物负荷，实时心肌声学造影可以定量诊断不同程度心肌缺血。     

声音

【心梗】“一旦出现胸痛、胸闷症状时,应牢记两个‘120’:及时拨打120急救电话,千万不要错过120分钟最佳抢救时间。在治疗黄金期内进行心肌再灌注,可以最大限度地挽救心肌和生命,如果心肌梗死发生超过了120分钟,心肌坏死面积变大,导致心衰、休克甚至死亡。即使患者被抢救过来,再复发时患心衰的概率也会大大提高。”     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景:心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的:观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论:与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P<0.05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少(P<0.05)。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

细胞移植与心肌修复

心脏打击致使心脏细胞死亡 ,而剩余的心肌细胞不能再生替代坏死组织 ,损伤区的心脏形成疤痕 ,影响心功能 ,最终导致心力衰竭。从心脏打击到心力衰竭的过程提醒我们 ,目前的药物治疗和介入、手术治疗虽然可以改善心肌缺血、心衰的症状 ,但不能代替有活力、有收缩功能的心脏细胞     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景：心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的：观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论：与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高（P〈0.05）;与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高（P〈0.05）,心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少（P〈0.05）。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

自由基与心肌缺血再灌注损伤

1960年Jennings第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，并逐渐引起医学界的高度重视。国内外大量实验证明缺血再灌注可加重心、脑、肾、肝、肺、肠等器官损伤，成为影响缺血治疗效果的一个重要因素。自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、中性粒细胞、细胞粘附分子和细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤的发病过程．现就自由基与心肌缺血再灌注损伤关系作一综述。     

卡托普利与丽珠欣乐联用对原发性高血压病患者QT离散度的影响

QT离散度(QTd)代表心肌复极的不均一性，许多研究已证实在心肌缺血、损伤、坏死时QTd发生显著变化，本文通过对68例伴有明显QTd增加的原发性高血压病患者，引用药物治疗，观察其QTd的变化，探讨药物对心室重塑、心肌缺血的改善情况。