氨茶硷减轻巴比妥酸盐的效应

某些临床情况下使用巴比妥酸盐,由于镇静时间延长往往有增加肺部并发症的危险。氨茶碱是非特异性中枢神经兴奋药,能拮抗安定和吗啡的镇静作用。作者选择24例人流手术妇女,随机分为氨茶碱组和盐水对照组,每组12例。使用连续单纯听觉反应时间(RT)检查麻醉苏醒期的镇静状态。术前30分钟均肌注哌替啶1mg/kg,阿托品0.01mg/kg。静注硫喷妥钠5mg/kg诱导,吸N_2O_3～7L/min和静注硫喷妥钠1mg/kg维持麻醉。手术结束按双盲法静注氨茶碱或生理盐水,于15、30和60分钟用RT检查比较观察3次。这两组妇女的年龄、体重和硫喷妥钠剂量无明显差异。术前两组RT值相仿,对照组和氨茶碱组分别平均为185ms和173ms。手术结束后15分钟,氨茶碱组的RT值(平均194ms)明显短于对照组(平均285ms)0.01相似文献   

巴比妥酸盐在大脑复苏中的保护作用

60年代心肺复苏(CPR)取得了很大进展。虽然心跳骤停后已采取了一系列综合治疗,如降温,维持大脑的灌注和充分氧合,过度换气,给予皮质激素和甘露醇等,但心肺复苏后长期昏迷仍占40～50％,许     

应用巴比妥盐疗法于脑复苏

为保护脑组织而应用巴比妥盐的适应症有动脉低氧血症、脑血管意外、脑外伤、心跳停止(包括严重低血压)四类,其中议论较多的是应用于心跳停止病例。1978年7～8月号“重危医学(Critical Care Medricine)有专题讨论脑复苏。     

用巴比妥盐治疗的并发症

作者常规使用巴比妥盐处理高颅压和预防脑疝,但有引起肺、肾和肝脏系统并发症。为此作者选择56例高血压患者进行观察。这组患者的年龄20个月～36岁,分为三组。(1)从病情较轻伴有潜在脑幕疝可能的患者中随机选择,17例作为对照组;(2)小剂量巴比妥盐治疗组15例,为颅内肿块,但无明显脑幕疝的患者,每日静注硫戊巴比妥(thiamylal)20～80mg/kg,EEG 显示随意出现的不规则慢波;(3)大剂量巴比妥盐治疗组24例均系进展性脑幕疝患者,每日静注硫戊巴比妥80～     

用戊巴比妥深麻醉合并30℃低温降低脑代谢

巴比妥类药和低体温对减轻各种原因所致之脑缺血性损害的影响早有报导,其作用在于降低脑代谢率(CMR)及脑血流量(CBF),并增加脑血管阻抗(CVR)。这种保护作用存在着剂量相关性,但低温过深易增强心肌的激惹性、大剂量巴比妥则使心血管抑制。作者考虑如将二者合并使用可能减少剂量、提高临床安全性,因此设计并进行了如下实验。     

连续性肾替代治疗中的局部枸橼酸盐抗凝技术

连续性肾替代治疗中的局部枸橼酸盐抗凝技术王笑云赵卫红沈霞王震霍桂如黄桂英马逊俞香宝多脏器衰竭合并活动性出血时，传统的连续性肾替代（ＣＲＲＴ）技术，因需用肝素抗凝，加重出血而受限制。我们介绍局部枸橼酸盐抗凝技术，解决了这一难题。一、病例及抗凝方法１病...     

戊巴比妥腹腔内注射对腹膜转运功能的影响

目的探讨戊巴比妥腹腔内注射对腹膜转运功能的影响及其可能的机制。方法将19只大鼠随机分成对照组(n=8)、实验组(n=8)和冲洗组(n=3)；对照组和实验组均一次性子50mg／kg体重的戊巴比妥，对照组肌肉注射，实验组腹腔内注射，2小时后两组均每小时补充10mg／l‘g体重的戊巴比妥，皮下注射；麻醉平稳后，对照组和实验组均行腹膜功能试验(PET)；实验完毕，留透析液行白细胞计数，取腹膜组织行常规病理检查(HE染色)和冰冻切片(phosphin E染色)。结果与对照组相比，实验组的腹腔内液体重吸收率增加，淋巴重吸收率增高，超滤功能下降，小分子溶质转运增高；实验组腹膜表面层变薄。甚至消失；对照组和实验组的腹膜组织内均未见明显白细胞浸润，透出液白细胞计数均不高。结论戊巴比妥腹腔内注射引起腹腔通透性增高。其机制可能跟戊巴比妥破坏腹膜表面层有关。这些结果提示，动物实验中慎用戊巴比妥腹腔内注射．尤其是那些跟腹膜有直接关系的实验。     

脑电双频指数在监测重度颅脑损伤合并顽固性颅内高压患者的巴比妥盐昏迷中的应用

背景在重症创伤性颅脑损伤（TBI）患者运用巴比妥盐治疗中,通常将暴发．抑制模式的脑电图（EEG）作为监测指标。双频指数（BIS）是脑电图的衍生物,并且考虑到了皮层电静止。本研究测定一定范围内的BIS是否可以预测一个特殊的暴发．抑制模式。方法前瞻性收入11例应用巴比妥盐治疗的TBI患者。每天记录1小时EEG,每5分钟从原始EEG上计算1分钟的暴发数量及抑制率[抑制率（SREBG）：从EEG上得到的前60秒皮层电静止所占的百分率],并与BIS-XPTM监测仪上伴行的数据对比[BIS和抑制商（SRBIS）]。巴比妥盐昏迷的最佳水平定义为脑电图上每分钟有2—5个暴发发生。根据所得数据求出最佳水平的BIS预测值范围,对每一例数据都测定其精确度。结果SREEG和SRBIS一致性很高[组间相关系数0．94（95％可信区间：0．90—0.96）]。SREEG和BIS之间有显著相关性。在某些受试者中观察到显著不一致性。BIS值在6～15范围之间时预测精确度最高。结论应用巴比妥盐治疗的重症创伤性颅脑损伤患者,BIS和SREEG有很高相关性。当BIS值〈6时巴比妥盐输注速率需要降低,而当BIS值〉15时,则需要升高。BIS和抑制图形的关系应该周期性地通过EEG模拟信号（BIS-XPTM所示）来校正。     

局部缺血缺氧与前列腺增生

前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性常见泌尿外科疾病.流行病学资料显示:BPH随着年龄增加发病率逐渐上升,其中半数左右患者因膀胱出口梗阻而导致下尿路症状、急性尿潴留、反复泌尿系感染、肾功能损害等,需要临床干预治疗[1].     

低温、巴比妥疗法和颅内压监测对溺水濒死儿童的效应

随着广泛应用和不断改进的心肺复苏术(CPR),多数患儿可由原先的窒息中获生。然而,复苏成功后仍有不少溺水病人于伤后数天,因缺氧/缺血性脑损伤而死亡。控制性低温和巴比妥昏迷法治疗缺氧后脑水肿已沿用至今。但晚近的一些报道提出异议并发现本疗法可能会增加患儿的细菌感染率。本文作者回顾5年间因溺水濒死由Toronto儿科医院重症监护病室(ICU)收治的全部患者共40例。这些患儿均溺水5分钟以上,经转诊医院初步复苏仍处于昏迷状态。年龄1～15岁。结果18例死亡,7例遗留永久性脑损伤,20例存活。死亡病例均作了病理检查。分两组进行分析。第一组24例(1978～1980年),采用正压人工呼吸、低温和大剂量巴比妥;同时持续测量颅内压。方法:(1)用体表降温法维持其中心体温于30～33℃,持续24～36小时。(2)大剂量苯巴比妥20～30mg/kg静注诱导昏迷。随后每日注射苯巴比妥20mg/kg,维持血     

巴比妥类麻醉下低温对大鼠自然杀伤细胞活性及肿瘤转移易感性的影响

目的　探讨低温对大鼠自然杀伤 (NK)细胞活性及肿瘤肺转移的影响。方法　雄性Wistar大鼠 3 0只随机分为低温 (3 2℃ )组、常温 (3 7.5℃ ,大鼠的正常体温 )组、对照组。检测不同温度组自然杀伤细胞活性 (NKCA)及肺转移瘤的数量。结果　低温组 (NK)细胞的活性明显低于常温组和对照组 (P <0 .0 5 )。低温组肺转移瘤的数量明显多于对照组 (P <0 .0 5 ) ,常温组与对照组相比无显著性差异。结论　巴比妥类麻醉下低温抑制了自然杀伤细胞的活性并增加了肺转移瘤的易感性。     

局部缺血在TURP中的运用和危险

局部缺血在ＴＵＲＰ中的运用和危险［ＷｅｃｋｅｒｍａｎｎＤ，ｕｓｗ．ＡｋｔＵｒｏｌ．１９９４，２５：２９１（德文）］３５例年龄在４８～８５岁之间的前列腺增生病人分传统ＴＵＲ－Ｐ组（１６例）和用鸟氨酸加压素组（１９例）。所有病人选择标准一样，术前均进行详...     

颅脑损伤后大脑局部缺血的诊断

脑组织是一个高血流量的器官，成人大脑的重量仅占体重的2～3％，但保证大脑正常活动需要的血流量却要占心输出总量的15～20％。平均每100g脑组织50～55ml／min，大脑总血流量为750～850ml／min。严重颅脑伤后，大脑循环系统发生一系列病理变化，而大脑局部缺血是严重头部损伤后最常见的病理改变之一。Ross等对因头部损伤而死亡病人脑的研究中发现，几乎90％都存在损伤区脑组织局部缺血导致的细胞变化，并认为大脑局部缺血是严重头部创伤后继发性脑损伤的主要原因。     

利多卡因对脑挫伤鼠局部脑血流量的作用

目的　探讨盐酸利多卡因对急性局部脑挫裂伤大鼠伤侧及对侧脑组织局部血流量(r CBF)的影响。方法　利用Feeney法制作大鼠急性局部脑挫伤模型 ,然后用 0 .2 %盐酸利多卡因进行试验性治疗 ,连续观察大鼠脑挫伤侧及挫伤对侧大脑皮层局部脑血流量的变化。同时对对照组大鼠用同样的方法进行治疗 ,观察利多卡因对正常大脑血流量的影响。结果　盐酸利多卡因使正常脑组织局部血流量自 3 5 .71ml/ 10 0g .min-1下降至 3 0 .93ml/ 10 0g .min-1(P <0 .0 5 ) ,但使挫伤脑组织局部脑血流量明显高于未用药组 (P <0 .0 1)。结论　利多卡因可阻止挫伤脑组织局部血流量的减少并改善其局部脑血流量。     

脑红蛋白在缺血缺氧时的脑保护机制研究进展

<正>大脑是人体重要的器官,正常的情况下重量虽然只是人体体重的2%,但安静状态下其耗氧量却占人体总耗氧量的20%。大脑对氧有着高度的敏感性和需求量,缺氧数分钟就可能造成不可逆性损伤。许多神经系统疾病(如脑缺血、脑梗死)、神经退行性病变(如阿尔茨海默病)以及创伤、惊厥等导致的脑损伤都存在脑缺血缺氧。继血红蛋白(hemoglobin,Hb)和肌红蛋白(myoglobin,Mb)之后,2000年,德国学     

人体局部缺血诱发凝栓质合成的抑制

花生四烯酸的氧化产物是炎症的重要中间介质,它还参与机体对创伤后内环境稳定的反应。创伤刺激局部凝栓质(Tx)A_2的生成,这个强有力的凝聚物前体及平滑肌收缩因子,促使血小板栓子形成和局部血管收缩而止血;另一方面,局部缺血又是TxA_2合成的激发因素。本实验旨在:一,探测局部缺血诱发TxA_2合成的根源,二,试验临     

局部移植人脐带间充质干细胞治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤

目的 探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUGMSCs)在受体内分化为血管内皮细胞、治疗皮瓣缺血再灌注损伤从而促进皮瓣成活的可能性.方法 体外增殖培养HUC-MSCs,并用流式细胞技术鉴定,以5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)标记HUC-MSCs后,移植于皮瓣缺血再灌注损伤的大鼠腹部皮瓣术区局部(治疗组),设PBS为对照组.术后每天观察皮瓣的颜色、皮纹、厚度、毛发生长、坏死范围及针刺出血情况等,并于术后7d处死大鼠,比较2组皮瓣的成活率,切取皮瓣组织行常规病理组织切片,分别进行免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,EdU染色检测供体细胞在受体皮瓣组织内的分布或分化.结果 术后7d治疗组大鼠皮瓣成活率为(97.58±3.41)％,对照组为(54.37±8.78)％,治疗组高于对照组(P＜0.05).治疗组大鼠VEGF的表达密度为138.27±8.67,明显高于对照组的56.17±14.13(P＜0.05).在成活皮瓣的部分小血管内皮可见EdU阳性细胞连续分布.结论 HUC-MSCs在体内可以分化为血管内皮细胞,直接参与生成新血管,建立新的微循环,并能增加皮瓣局部VEGF的表达,促进血管形成,修复缺血再灌注损伤的皮瓣,减轻皮瓣坏死,促进皮瓣成活.     

微循环对局部缺血后血管冲洗的反应

本研究测定皮肤微循环对局部缺血后血管冲洗的反应,检查神经支配对这种反应的作用。将24只S-D鼠(300～400g)随机分成4组。游离左侧股动脉、股神经,在腹壁浅动脉内插管以注入冲洗液。在股血管神经束下用棉线带扎住后肢,使之仅从股动脉获得血供。两组切断股神经,并从股血管上轻柔地剥离一小段外膜,另两组保留股神经。稳定30～45分钟后用置于后跟的激光多普勒探头测量缺血前毛细血管流