胃癌中抑癌基因PTEN研究进展

本综述了抑癌基因PTEN在胃癌中的最新研究进展。阐述了其与抑癌功能相关的主要结构特点，胃癌中PTEN的基因改变和蛋白异常表达情况及胃癌中PTEN基因的启动子异常甲基化情况。     

胃癌中抑癌基因PTEN甲基化状态的检测

胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达。PTEN作为一种广泛的抑癌基因，在多种肿瘤中存在失活现象。其失活原因除突变、缺失外，DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径。本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态，探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系，为胃癌的发生机制提供分子生物学依据。     

错配修复基因hMSH2启动子甲基化与胃癌的关系

目的:探讨hMSH2基因启动子区5CpG岛高甲基化在胃癌发生过程中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR(methylationspecific PCR,MSP)方法检测胃癌及非癌组织中hMSH2基因启动子区甲基化状态.结果:40例胃癌中hMSH2基因启动子区高甲基化24例(60%),其癌旁黏膜组织中有15例(37.5%)发生甲基化,14例慢性萎缩性胃炎组织中有5例(35.7%)发生甲基化,6例慢性浅表性胃炎组织中未见甲基化.四组甲基化水平相比,差别有统计意义(P＜0.05).胃癌组甲基化水平高于癌旁组,差别有统计意义(P＜0.05).癌旁组、慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组三组甲基化水平相比,差别无统计意义.胃癌各临床病理参数组之间相比差别无统计意义.结论:胃癌组织中hMSH2基因启动子区高甲基化可能是导致其错配修复功能缺陷的重要原因之一;而错配修复功能缺陷在胃癌的发生中起着重要作用,但可能与其发展关系不大.     

胃癌发生的基因改变及基因途径

胃癌的发生是一个多基因多步骤渐进的过程。癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、细胞黏附分子、端粒 /端粒酶、细胞周期调节因子和生长因子/受体系统等多个基因改变的积累参与了由正常上皮细胞转变成胃癌的过程[1 ] 。不同组织类型的胃癌具有相同和不同的基因改变 ,并且基因的改变似有一定的顺序 ,提示胃癌的发生有不同的基因途径。本文将胃癌发生的基因改变及基因途径作一简要概述。　　一、胃癌的组织类型1 965年Lauren按肿瘤的起源将胃癌分为肠型胃癌和弥散型胃癌。肠型胃癌在组织结构上其腺体细胞与肠柱状细胞类似 ,边界清晰锐利 ,细胞内…     

肝细胞癌发生中p16基因缺失与甲基化的研究

目的 探讨肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）发生过程中抑癌基因Ｐ１６的存在及蛋白表达情况。方法 随机引物法标记制备Ｄｉｇ－ｐ１６ｃＤＮＡ探针，分子杂交及免疫组化方法检测肝细胞癌发生中Ｐ１６基因的存在及表达情况。结果 斑点杂交显示Ｐ１６探针敏感率为１．０ｐｇ。５６例ＨＣＣ癌组织及２８例癌旁组织ＤＮＡ与Ｐ１６探针点杂交的阳性率分别为５５．３６％（３１／５６）、８９．２     

DNA甲基化水平与肝癌发生关系的研究进展

本文综述了肝癌发生过程中基因的异常改变,ＤＮＡ 甲基化程度与肿瘤发生关系;癌基因及癌相关基因甲基化水平与肝癌发生之间的关系;分析肝癌基因甲基化检测存在问题并作一展望     

消化系肿瘤抑癌基因甲基化的研究

DNA甲基化是基因调节的主要修饰方式,包括消化系肿瘤在内的各种肿瘤的发生与甲基化的紊乱有密切关系。作曾在本刊综述甲基化研究的方法及消化系肿瘤的癌基因和总基因组甲基化的变化。本则着重叙述抑癌基因的甲基化紊乱情况和简述研究基因甲基化的新方法。     

胃癌组织中抑癌基因PTEN的表达及其意义

胃癌的发生、发展是个多步骤、多因素共同参与的复杂过程 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活是该过程中的重要分子机制之一。与细胞支架蛋白 tensin同源在 1 0号染色体有缺失的磷酸酯酶 ( PTEN)是人类新发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,能通过脱磷酸化作用调控细胞内信号传导通路 ,从而调节细胞正常的生长、发育及抑制肿瘤细胞增殖、粘附、转移。近年研究发现 ,PTEN基因突变、缺失及蛋白表达异常与人类多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关 [1]。但有关 PTEN基因与胃癌的关系研究尚少 ,我们应用免疫组化技术 ,对 5 7例胃癌及邻近正常…     

DNA甲基化与胃癌的研究进展

DNA甲基化引起的基因表达沉默是导致胃癌发生的重要途径之一。过度甲基化可能是由于DNA甲基转移酶的过表达或是去甲基化活动的减弱所引起的,具体机制并未完全阐明。有研究发现,在胃癌组织中有许多基因启动子区发生了甲基化。此文对于近年来DNA甲基化与胃癌的研究进展作一综述。     

DNA甲基化与胃癌的关系研究

基因的表观遗传学修饰是一种不依赖DNA序列改变的可逆的基因表达调控过程。主要包括DNA甲基化与去甲基化,这些可逆的表观遗传学修饰可以方便地关闭和开放某些特定基因,有选择性表达基因组的信息,在维持染色体结构的稳定、基因组的完整、组织特异性基因的表达调节、细胞分化和个体成长等过程中发挥着至关重要的作用,而DNA的甲基化与胃癌的关系日益受到重视,为胃癌的诊断和治疗提供了新的途径。这些分子病理基础研究的不断深入使我们更好地理解发病机制,进而能够为临床治疗提供更好的借鉴价值。     

卵巢癌组织中肺癌抑癌基因1基因启动子甲基化状态及其临床意义

目的探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)在卵巢癌中基因启动子甲基化状态及临床意义。方法应用甲基化特异性PCR检测TSLC1基因启动子在50例卵巢癌组织和10例正常卵巢组织中的甲基化状态并结合临床病理资料进行分析。结果在卵巢癌组织中TSLC1甲基化阳性率(36%,18/50),正常卵巢组织未出现TSLC1甲基化。TSLC1甲基化与肿瘤淋巴结转移与Silverberg分期密切相关(P0.05)。结论 TSLC1甲基化可能是参与卵巢癌发展的重要分子事件。     

ING1抑癌基因在胃癌中表达的研究

ＩＮＧ1(ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｇｒｏｗｔｈ)基因是一个新的候选抑癌基因[1] 。该基因表达可抑制细胞生长 ,且极可能使细胞停滞在Ｇ1期或诱导不同细胞系细胞发生凋亡[1,2 ] 。ＩＮＧ1的这些作用大部分依赖抑癌基因ｐ5 3的激活 ,两者之间具有协同作用[3] 。表明ＩＮＧ1基因是细胞信号传导通路的成分之一 ,与ｐ5 3协同在细胞增殖中起负性调节作用。我们应用逆转录 聚合酶链反应 (ＰＴ ＰＣＲ)检测ＩＮＧ1基因在胃癌中的表达 ,初步探讨两者之间的关系。材料和方法一、标本来源胃癌及癌旁组织取材自我院内镜中心 ,经病理证实。所取组织立即置…     

消化系肿瘤抑癌基因甲基化的研究

DNA甲基化是基因调节的主要修饰方式,包括消化系肿瘤在内的各种肿瘤的发生与甲基化的紊乱有密切关系。作者曾在本刊综述甲基化研究的方法及消化系肿瘤的癌基因和总基因组甲基化的变化。本文则着重叙述抑癌基因的甲基化紊乱情况和简述研究基因甲基化的新方法。     

错配修复基因hMLH1甲基化与胃癌的关系

目的:通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1 mRNA的表达及其启动子区5'CpG岛甲基化状态,探讨hMLH1基因异常甲基化在胃癌发生过程中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)检测60例胃癌组织及其癌旁黏膜组织中hMLH1基因启动子区的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测两种组织中hMLH1 mRNA表达情况.结果:胃癌组织hMLH1 mRNA表达水平明显低于癌旁组织(t=4.082,P<0.01),hMLH1基因启动子区高甲基化18例(30%),其癌旁黏膜组织中未发现有甲基化.hMLH1基因启动子区甲基化与胃癌的临床病理参数之间无明显的相关性.hMLH1 mRNA表达阴性的21例病例中,17例(81%)发生甲基化,而hMLH1 mRNA表达阳性的39例中仅有1例(2.5%)发生甲基化,hMLH1 mRNA表达降低与甲基化之间存在明显的相关性(χ2=8.0182,P=0.0046).结论:胃癌组织中hMLH1基因启动子区甲基化与其mRNA表达缺失密切相关,是导致hMLH1基因错配修复功能缺陷的重要原因之一.     

胃癌组织RASSF1基因启动子区甲基化的意义

目的:探讨抑癌基因RASSF1A启动子在胃癌组织及胃良性病变中甲基化的发生情况及与临床特征的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS- PCR)方法检测32例胃癌组织及32例相应的癌旁组织,以及46例胃良性病变中RASSF1A基因甲基化发生情况.结果:在32例胃癌DNA标本中,RASSF1A基因甲基化发生率为62.5%(20/32).而在32例癌旁组织中,只有1例存在甲基化,占3.1%(1/32),二者之间比较差异有统计学意义(P<0.05).在胃良性病变,浅表性胃炎和萎缩性胃炎中甲基化发生频率分别为3.3%和37.5%.RASSF1A基因甲基化发生率与胃癌分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移之间无显著相关性.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌的发生发展中起重要作用.     

胃癌中抑癌基因PTEN研究进展

本文综述了抑癌基因PTEN在胃癌中的最新研究进展。阐述了其与抑癌功能相关的主要结构特点,胃癌中PTFN的基因改变和蛋白异常表达情况及胃癌中PTEN基因的启动子异常甲基化情况。     

胃癌及癌前病变的中医分型与Hp感染、癌基因及抑癌基因表达的关系

根据中医理论将胃癌、异型增生、肠上皮化生、慢性胃炎各30例进行中医分型．分别为寒热夹杂21例，肝胃不和22例，胃阴不足29例，脾胃虚寒48例。出用ABC免疫组化法检测上述标本的C-myc、p21、p53，以改良Giemsa法检测HP．结果 脾胃虚寒型HP阳性率(72.9%)与寒热夹杂型阳性率(38.1％)、肝胃不和型阳性率(40.9％)比较有非常显差异(P<0.01)。C-myc，p21、p53阳性表达与HP感染、胃粘膜病变程度呈平行关系，各证型依次为脾胃虚寒>胃阴不足>肝胃不和>寒热夹杂。提示HP感染、癌基因及抑癌基因表达与胃癌及榭前病变中医分型有一定关系，有利于辨证辨病分型．     

P16抑癌基因与白血病

本文概述一种新的抑癌基因P16的发现及其一般生物学知识，重点介绍P16基因与白血病，特别是与急性淋巴细胞白血病的发病关系。     

甲状腺癌癌基因与抑癌基因的研究进展

本文简介甲状腺癌、癌基因及抑癌基因的研究进展。