埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制

目的观察表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺癌细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制。方法应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记（TUNEL）法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT—PCR法检测细胞bcl-2、bax、bcl-xl、bak mRNA表达。结果埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长。72h后,1、100μmol／L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为（90．25±2．62）％和（40．75±2．98）％。两者比较具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理BxPC3后24、96h的细胞存活率分别为（74．0±4．08）％和（49．50±1．29）％,两者比较也具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为（11．0±1．1）％,显著高于对照组的（6．2±1．1）％（P〈0．01）;G0／G1细胞占（73．4±1．3）％,也显著高于对照组的（63．3±1．0）％;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成。埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响。结论EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.     

埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺痛细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制.方法 应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法检测细胞bcl-2、bax、bel-xl、bak mRNA表达.结果 埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长.72h后,1、100μmol/L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为(90.25±2.62)%和(40.75±2.98)%,两者比较具有统计学意义(P<0.01).50 μmol,/L埃罗替尼处理BxPC3后24、96 h的细胞存活率分别为(74.0±4.08)%和(49.50 ±1.29)%,两者比较也具有统计学意义(P<0.01).50μmaol/L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为(11.0±1.1)%,显著高于对照组的(6.2±1.1)%(P<0.01);G_0/G_1细胞占(73.4 ±1.3)%,也显著高于对照组的(63.3 ±1.0)%;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成.埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响.结论 EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.     

表皮生长因子受体突变对肺癌吉非替尼耐药的机制

肺癌是目前发病率和病死率最高的恶性肿瘤之一,化疗是其主要治疗手段,但以铂类为基础的化疗方案在晚期肺癌中缓解率为30％～40％,中位生存期为8～10个月。近年来,随着分子生物学技术的发展,针对细胞特定分子的靶向治疗药物陆续上市,这些药物具有针对性强、能特异性地杀伤肿瘤细胞的特点。如表皮生长因子受体（ EGFR）阻滞剂吉非替尼,用于治疗化疗失败或不适于化疗的局部晚期或远处转移的非小细胞肺癌（ NSCLC ）患者。但几乎所有对吉非替尼治疗有效的患者会产生耐药性,其机制可能与EGFR的二次突变有关。故EG-FR基因突变对肺癌吉非替尼耐药性的作用机制成为目前肺癌治疗的热点之一。本文就近年来有关肺癌吉非替尼耐药机制的研究进展综述如下。     

吉非替尼对肺腺癌细胞增殖和表皮生长因子受体表达的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对肺腺癌A549细胞株增殖和EGFR表达的影响.方法 不同浓度吉非替尼干预肺癌A549细胞24、48、72 h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;钙依赖性磷脂结合蛋白(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)法和HoechsT_33258染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测药物作用周期;免疫荧光检测EGFR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR检测EGFR mRNA的表达情况.结果 各干预组细胞出现空泡和颗粒,细胞碎片增多,且随吉非替尼剂量增加和干预时间的延长日益明显.吉非替尼明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性.吉非替尼组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),EGFR mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01).结论 吉非替尼显著抑制A549细胞生长,可能机制是促进凋亡、增强G0~G1期阻滞和进一步下调活化的EGFR mRNA和蛋白的表达.     

胰腺癌中三种血管生长因子受体的表达研究

目的：胰腺癌能依赖多种血管生长因子及受体的多步骤调控导致肿瘤血管大量生长。探讨血管内皮生长因子受体（flt-1)，碱性成纤维细胞生长因子受体（bFGFR)及血小板衍生生长因子受体（PDGFR）与胰腺癌生物学行为的关系及受体之间相互关系。方法：应用免疫组化方法检测51例胰腺癌及32例急慢性胰腺炎患者病变组织中，flt-1、bFGFR、PDGFR的表达。结果：flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌患者中的阳性率为52．9％，54．9％和45．1％，在胰腺炎中的阳性率为18．8％，18．8％和21．9％，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01），它们的高表达与胰腺癌的分化程度呈负相关（P＜0．05或P＜0．01），与肿瘤大小无关（P＞0．05）。flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌中阳性表达呈相关密切关系（P＜0．05），它们在胰腺癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导，相互诱导协同或互补作用。结论：flt-1、bFGFR、PDGFR的阳性表达可作为胰腺癌生长，转移及预后的重要判定指标，三种血管生长因子受体可作为胰腺癌抑血管生成治疗的有效靶点。     

埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高胰腺癌细胞敏感性的机制研究

目的 探讨埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高人胰腺癌PANC-1和BXPC-3细胞敏感性的细胞学机制.方法 qPCR-HRM法检测细胞EGFR和K-ras基因突变;实验分为对照组、培美曲塞及埃罗替尼单药组、同时作用组、培美曲塞序贯埃罗替尼组、埃罗替尼序贯培美曲塞组.Western blotting检测各组细胞EGFR、HER3、AKT、c-MET蛋白及磷酸化表达.结果 ① PANC-1细胞K-ras基因2外显子为突变型.②培美曲塞序贯埃罗替尼组p-EGFR、p-HER3、p-AKT与其他各组相比被显著抑制（P〈0.05）.③ c-MET的蛋白及磷酸化表达在各处理组之间均无明显变化.结论 培美曲塞可上调p-EGFR、p-HER3、p-AKT磷酸化水平,使后续埃罗替尼敏感性增强是序贯协同增效作用的机制之一,为两者联合治疗晚期胰腺癌提供理论依据.     

表皮生长因子受体抑制剂在胰腺癌治疗中的作用

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,传统的化疗和放疗效果均不甚理想。表皮生长因子受体(EGFR)信号转导通路在胰腺癌细胞的增殖、转移、血管形成等方面有重要作用,因此,针对EGFR信号通路的新型药物已陆续开发和应用。此文综述了EGFR的结构、功能以及EGFR抑制剂在胰腺癌治疗中的作用。     

表皮生长因子受体抑制剂与肺纤维化

酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase，TPK)是一类能催化蛋白质酪氨酸磷酸化的蛋白激酶，其活性最早是在癌基因src产物上发现的。该酶能催化ATP的γ磷酸基转移到自身或底物的酪氨酸残基上，使酚羟基磷酸化，通过蛋白质磷酸化的级联反应传递信息，导致生物效应。酪氨酸蛋白激酶介导的细胞内信号传导TPK为一个大的结构多样的酶家族，分为受体型和非受体型两种。受体型TPK(receptor tyrosine kinase，RTK)是细胞内段具有酪氨酸激酶活性的一类跨膜受体，如血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、表皮细胞生长因子受体(EGFR)等，非受体型TPK是细胞浆中具有酪氨酸激酶活性的蛋白质。     

血管生成与胰腺癌

血管生成(angiogenesis)是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成的新的血管。生理状态下,促血管生成因子和血管生成抑制因子处于动态平衡状态。血管生成加速可见于伤口愈合、炎症反应、月经周期和胚胎发育期;在病理情况下,血管生成加速可见于糖尿病、视网膜病变、恶性肿瘤。血管生成主要通过灌注作用、转移作用、相互旁分泌效应促进恶性肿瘤生长、进展和转移。自从Folkman et al首先提出肿瘤的生长取决于血管生成,抗血管生成疗法可用于治疗癌症以来,大量的实验证实,血管生成对肿瘤的诊断、治疗及预后评价具有重大意义。 1 血管生成与胰腺癌 1.1 血管生成与胰腺癌的生长肿瘤的生长有两个明显不同的阶段。即从无血管的缓慢血管生长阶段转变为有血管的快速     

表皮生长因子受体野生型的老年非小细胞肺癌患者分子靶标指导下个体化治疗的疗效与不良反应

目的 观察分子靶标指导下个体化治疗与长春瑞滨治疗表皮生长因子受体(EGFR)野生型的老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及不良反应.方法 2010年6月至2012年10月福建省肿瘤医院经病理确诊且为EGFR野生型的86例老年晚期NSCLC患者,其中男69例,女17例,年龄70 ～ 83岁.通过SPSS 16.0软件随机程序按照1:1的比例随机分为两组,分子靶标指导下个体化治疗43例(研究组),根据肿瘤组织核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、核苷酸还原酶调节因子1(RRM1)、Ⅲ型β-微管蛋白及胸苷酸合成酶(TS)的表达情况给予顺铂、吉西他滨、紫杉醇、培美曲塞单药方案化疗.对照组43例,给予长春瑞滨25 mg/m2第1天、第8天,每21天为1个周期单药方案化疗.结果 研究组和对照组的无进展生存期分别为4.O个月(95％ CI为3.1 ～4.9)和3.0个月(95％ CI为2.4～3.6),两组比较差异有统计学意义(x2=4.750,P=0.029).客观有效率分别为23％(10/43)和19％(8/43),差异无统计学意义(x2 =0.281,P=0.596),疾病控制率分别为79％(34/43)和77％(33/43),差异无统计学意义(x2=0.068,P=0.795),两组的中位生存期分别为8.3和7.5个月,差异无统计学意义(x2=0.756,P =0.385).研究组和对照组不良反应相似,主要为血液学毒性、恶心、呕吐、脱发、关节肌肉酸痛及乏力等,多为Ⅰ、Ⅱ级不良反应,两组均无药物治疗相关死亡病例.结论 分子靶标指导下个体化治疗EGFR野生型的老年晚期NSCLC患者与对照组相比,无进展生存期延长,客观有效率、疾病控制率和生存期未明显提高,值得临床进一步研究.     

甲状腺增殖性疾患组织表皮生长因子及其受体的表达

目的　探讨表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)在甲状腺增殖性疾患中的表达及其作用。方法　应用免疫组化ABC染色方法观察 70例甲状腺组织切片EGF及EGFR的表达。结果(1)EGF在正常、肿瘤及非肿瘤组织中几乎均无表达。 (2 )乳头状、滤泡型甲状腺癌及其混合癌EGFR阳性表达高于非癌疾患及正常组织 (P <0 .0 5 ) ,阳性表达程度以强阳性为主。 (3)在正常组织、良性腺瘤、结节性甲状腺肿及桥本病 ,弱或中度的EGFR阳性表达率各组间差异无显著性。正常组织阳性表达率虽高达 83.3 % ,但 2 / 3表达为弱阳性。 (4 )乳头状甲状腺癌以细胞浆表达EGFR占优势 ,滤泡型及混合型甲状腺癌主要为混合着色 ,但与非癌混合着色不同的是多数以胞浆表达占优势 ;良性疾患以混合染色为主 ,但结节性甲状腺肿以膜着色居多。正常组织为浆、膜混合着色。结论　 (1)对EGFR强阳性表达尤其细胞浆为主者应高度疑及甲状腺癌。 (2 )各甲状腺良性疾患均有不同程度EGFR表达 ,虽无统计学意义上的差别 ,却可说明EGFR对于良性肿瘤及非肿瘤增殖性疾患的生成均有不应忽视的作用。     

表皮生长因子受体基因突变在晚期非小细胞肺癌二线治疗中作用的研究

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)二线治疗中的指导意义.方法 对2005年12月至2009年12月住我院的139例既往至少接受过1次含铂化疗且最近1次化疗后肿瘤进展或复发的NSCLC的病理组织行EGFR基因检测,根据检测的结果把患者分为EGFR突变型口服吉非替尼组(31例)和EGFR野生型口服吉非替尼组(50例)及EGFR野生型口服吉非替尼组(50例).对3组患者进行临床特征、病理、疗效、生存期、体力状况评分(PS)、毒副反应及生活质量的分析.结果 女性、腺癌、非吸烟者的EGFR突变率高于对应组;突变型吉非替尼组、野生型吉非替尼组(62.0%,31例)和野生型多烯紫杉醇组中位无进展生存期(分别为2.8、2.0和2.5个月)、中位生存时间(分别为8.9、7.1和7.8个月)比较,差异有统计学意义(H值分别为11.198、16.991,均P＜0.01).突变型吉非替尼组、野生型吉非替尼组PS评分的变化分别为96.8%(30例)和62.0%(31例),差异有统计学意义(x2=12.583,P＜0.01).野生型吉非替尼组(62.0%,31例)和野生型多烯紫杉醇组(66.0%,33例)化疗PS评分变化比较,差异无统计学意义(x2=0.878,P＞0.05).结论 表皮生长因子受体基因突变可作为指导晚期NSCLC二线治疗的重要指标.

Abstract：

Objective To explore the effect of gene mutations of epidermal growth factor receptor ( EGFR) on targeting therapy of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods The 139 hospitalized patients who had been treated at least once with platinum-based chemotherapy and had tumor progression or recurrence after the last chemotherapy between December 2005 and December 2009, underwent EGFR gene test extracted from the pathological tissues. Based on the results of the test, the patients were divided into three groups: EGFR mutation per os (p.o.)Gefitinib (MPG) group, wild-type EGFR per os (p. o. ) Gefitinib (WpG) group and wild-type EGFR post-docetaxel chemotherapy (WpD) group. Clinical characteristics, pathology, treatment efficacy,survival time, performance status (PS) score, adverse reaction and quality of life of patients in the three groups were assessed. Results The EGFR mutation rate were higher in female, patients with adenocarcinoma and non-smokers than in male, smokers and those without adenocarcinoma. There were significant differences in median progression-free survival and median survival time among the three groups, which were 2.8 and 8. 9 months in MpG group, 2.0 and 7.1 months in WpG group,2.5 and 7. 8 months in WpD group(H=11. 198, 16. 991 ,all P＜0.01). The changes of PS score were significantly different between MpG group and WpG group (96. 8% vs. 62. 0%, x2 = 12. 583 ,P＜0. 01 ). However, there was no difference in changes of PS score between WpG group and WpD group (62. 0% vs. 66. 0%, x2 =0. 878,P＞0. 05). Conclusions The gene mutation of epidermal growth factor receptor may be served as an important indicator of advanced non-small cell cancer therapy.     

表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠急慢性气道炎症的作用以及阻断EGFR的激活对气道炎症的影响.方法 将45只sD大鼠按随机数字表法分为对照组(A1、A2、A4组)、哮喘组(B1±、B2、B4组)和治疗组(C1、C2、C4组),每组5只,其中1、2和4分别表示激发1、2和4周.治疗组在每次卵清白蛋白激发前1 h给予酪氨酸激酶抑制剂(TKI)金雀异黄素(genistein)20 mg/kg腹腔注射.末次激发后收集BALF行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色并行气道黏膜下炎症评分.免疫组织化学及免疫荧光染色观察气道上皮EGFR表达及其酪氨酸磷酸化(活化的ECFR)程度.两组数据间的比较采用单因索方差分析,多组间比较采用g检验.结果 (1)B组各时段BALF中细胞总数及各类细胞绝对计数均高于A组相应时段组(均P<0.05),嗜酸粒细胞在2周末达高峰;C组各时段BALF中细胞总数[分别为(48±6)、(51±9)和(57±12)×105]及嗜酸粒细胞计数[分别为(2.5±0.5)、(2.7±0.6)和(2.6±0.5)×105]均低于相应B时段组[细胞总数分别为(70±10)、(88±8)和(72±10)×105>,嗜酸粒细胞数分别为(5.6±0.8)×105、(6.6±0.6)×105和(4.3±0.4)×105],差异有统计学意义(均P<0.05);C组各时段BALF中中性粒细胞及淋巴细胞计数与相应时段B组比较差异无统计学意义;C1组BALF中上皮细胞数[(2.5±0.5)×105]低于B1组[(4.9±0.7)×103](q=4.671,P<0.05),C4组BALF中上皮细胞数[(5.7±1.2)×105]高于B4组[(4.3±0.4)×105](q=4.012,P<0.05).(2)C4组气道黏膜下炎症评分(3.6±0.6)低于B4组(5.1±0.6)(q=4.923,P<0.05).(3)B组各时段各级气道EGFR蛋白表达均高于相应时段A组(均P<0.01);气道上皮EGFR活化程度A组分别为(1.84±0.26)、(1.43±0.29)和(1.67±0.32),B组分别为(3.69±0.43)、(3.57±0.29)和(4.46±0.47),C组分别为(3.12±0.24)、(3.00±0.28)和(2.69±0.54),B组各时段气道上皮EGFR活化程度均高于相应时段A组(均P<0.05);C组各时段气道上皮EGFR活化程度均弱于相应时段B组(均P<0.05).(4)相关分析显示气道上皮EGFR表达及其活化程度均与BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞绝对计数,以及气道炎症评分呈明显正相关.结论 哮喘大鼠气道上皮EGFR参与气道炎症,TKI金雀异黄素有一定抑制哮喘大鼠急慢性气道炎症的作用.     

茶黄素和表皮生长因子受体对气道黏液分泌的影响

目的 探讨茶黄素对炎症反应时气道上皮细胞黏液分泌的影响.方法 通过人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)刺激人肺腺癌细胞A549,构建炎症反应时气道黏液高分泌模型,以茶黄素和表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂表皮生长因子受体阻断剂(AG1478)进行干预,观察黏蛋白5AC(MUCSAC)、EGFR、磷酸化EGFR(P-EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(P-ERK1/2)、兔抗磷酸化p38(P-p38)及磷酸化JNK丝裂原活化蛋白激酶(P-JNK)的表达.用四甲基偶氮唑盐法测定细胞活性,再将A549细胞分为对照组、HNE处理组、茶黄素组、AG1478组和茶黄素+AG1478组.用逆转录PCR方法检测各组MUC5AC mRNA、EGFR mRNA的变化;Western blot法检测EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38和P-JNK蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法观察MUCSAC蛋白表达的变化,并用细胞免疫激光共聚焦显微镜观察作用前后黏蛋白的分布.两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析.结果 HNE处理组MUC5AC的mRNA和蛋白的积分吸光度值分别为0.99±0.03和(169±6)μg/mg,EGFR mRNA和蛋白表达的积分吸光度值分别为0.98±0.02和(0.89±0.03)μg/mg,均较对照组[0.53±0.02、(105±4)μg/mg和0.61±0.11、0.21±0.05]明显升高;P-EGFR、P-ERK1/2的蛋白表达也较对照组显著增加,而P-p38的表达则有较低幅度的增强,P-JNK无明显变化.给予茶黄素及AG1478预处理后,与HNE刺激组相比,EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38均明显下调,P-JNK无相应改变;而茶黄素+AG1478组MUCSAC mRNA和MUC5AC的下调较单独用茶黄素或AG1478处理更为明显,其积分吸光度值分别为0.20±0.02和(125±3)μg/mg,差异均有统计学意义(t值分别为3.02和1405.94,均P<0.05).结论 茶黄素可通过下调EGFR水平、减少EGFR的活化、部分阻遏EGFR信号转导途径及细胞外信号调节激酶来实现对下游途径的影响,从而发挥茶黄素抑制炎性气道黏液高分泌形成的作用.     

表皮生长因子受体自身抗体在原发性肺癌与肺结核鉴别诊断中的意义

目的比较表皮生长因子受体(EGFR)自身抗体在健康志愿者、肺癌患者及肺结核患者血清中的差异,并探讨相关的临床意义。方法利用间接ELISA方法检测100名健康志愿者,112例肺结核患者,317例非小细胞肺癌患者血清中EGFR自身抗体的含量。结果EGFR自身抗体在健康志愿者血清中的相对含量(1.475±0.806)与肺癌患者血清中的相对含量(1.625±0.988)相比,差异无统计学意义(t=1.533,P=0.127);而EGFR自身抗体在肺结核患者(2.298±1.414)与健康志愿者(1.475±0.806),肺结核患者(2.298±1.414)与肺癌患者(1.625±0.988)血清中的相对含量的差异均有统计学意义(t=5.277,P=0.022;t=4.566,P=0.043)。结论EGFR自身抗体在肺结核患者中含量最高,在健康志愿者血清中含量最低,EGFR自身抗体血清含量的差异有可能为肺结核和肺癌患者的鉴别诊断提供线索和依据。     

The role of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors in the treatment of advanced stage non-small cell lung cancer

The epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors (EGFR TKIs) like erlotinib and gefitinib have been extensively studied. Multiple randomized trials have evaluated the role of EGFR TKIs in advanced stage non-small cell lung cancer (NSCLC) as a monotherapy in the first line, or subsequent lines of therapy, and in the first line in the maintenance setting or in combination with chemotherapy. Most of these trials showed positive results in particular for selected patients with specific clinical characteristic and somatic activating mutation of EGFR. A further understanding of the mechanism of primary and secondary resistance has led to the development of promising novel agents designed to overcome resistance to EGFR.     

胃癌组织人类表皮生长因子受体2基因扩增与蛋白表达的一致性

目的 检测胃癌组织中人类表皮生长因子受体2(HER2)基因扩增与蛋白表达结果的一致性.方法 收集2010年至2012年120例胃癌患者的胃癌组织标本,其中100份为手术标本,20份为胃镜活组织检查标本.应用免疫组织化学(IHC)方法检测120份标本的HER2蛋白表达情况.根据IHC检测结果,选取IHC切片中HER2阳性部位制作成组织芯片进行荧光原位杂交(FISH),检测HER2的基因扩增情况.对IHC检测灶性(+++)(≤10％的肿瘤细胞强染色)的标本进行不同着色强度部位对比FISH检测.统计学处理采用Kappa检验.结果 120份胃癌组织中,IHC检测显示77份为不同强度阳性染色,其中16份为(+++),6份为灶性(+++),37份为(++),18份为(+),IHC检测HER2蛋白表达阳性率为18.3％(22/120).FISH检测显示41份阳性,HER2基因扩增率为34.2％,其中21份IHC检测为(++),15份为(+++),5份为灶性(+++).IHC与FISH联合检测HER2阳性率为35.0％(42/120).IHC与FISH检测的符合率为91.6％(76/83).Kappa系数为0.960(P＜0.01).对5份FISH阳性且IHC检测为灶性(+++)标本的不同着色强度部位进行对比FISH检测,发现全部扩增.结论 组织芯片技术与IHC技术在胃癌组织中检出HER2具有一致性,并可提高HER2的检出率.