银杏天宝对大鼠实验性结肠炎抗氧化作用的影响

目的:在三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠实验性结肠炎模型中,研究银杏天宝(EGB)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,阳性药物对照组(5-ASA group,100 mg/kg),EGB组(200 mg/kg) 4组.观察大鼠肠组织大体形态和组织学评分.生化法检测大鼠肠组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量.免疫组化检测肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达.结果:与模型组相比,EGB组结肠组织iNOS表达明显减少,NO、MDA明显降低(iNOS:19.60%±3.17% vs 81.36%±1.71%;NO:9.20±0.81μmol/g vs 14.77±1.34μmol/g;MDA:3.96±0_35 umol/g vs 6.06±0.39 umol/g;P<0.01):SOD、GSH-Px活性明显升高(SOD:32.52±1.82 kU/g vs 21.90±2.22 kU/g;GSH- Px:49.91±2.59 kU/g vs 41.26±2.90 kU/g;P<0.01).EGB能明显减少大鼠实验性结肠炎模型组大体形态和组织学评分(2.10±0.57vs 3.10±0.57:3.50±0.85 vs 4.7±0.82;P<0.01).结论:EGB可能通过抑制氧自由基反应,抗氧化损伤,抑制NO生成,来减轻结肠炎炎症反应.     

苏木水提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其确切病因和发病机制尚未完全明确.传统中药苏木具有显著的免疫抑制及抗炎性反应作用,且不良反应较少.本研究在建立三硝基苯磺酸(TNBS)大鼠实验性结肠炎模型的基础上,观察苏木水提取物(AELS)对大鼠实验性结肠炎的疗效,并初步探讨其免疫药理作用.     

细胞因子与溃疡性结肠炎相关性研究进展

溃疡性结肠炎 ( UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病 ,其病因和发病机制至今尚未明确 ,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素 ,其中免疫反应异常尤为受到重视。已经证实有许多细胞因子参与结肠粘膜的炎症免疫反应 ,与 UC的发病及转归密切相关。与细胞因子相关的治疗 ,已在国外试用于临床 ,并取得初步疗效。本文仅就 UC的细胞因子发病机制和治疗综述如下。1　细胞因子与 UC发病机制的相关性细胞因子是由淋巴细胞、单核细胞、肠巨核细胞、上皮细胞等分泌的能调节细胞生长、分化及免疫功能 ,参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的总称…     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程,免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。此文就调节性T细胞与IBD的研究进展作一综述。     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 CT60及JO31基因多态性与炎症性肠病的相关性

炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道非特异性炎症,主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,其病因及发病机制多认为是包括感染在内的环境因素作用于具有遗传易感性的个体,诱发异常免疫反应而导致疾病.     

趋化因子及其受体与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类慢性反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,免疫反应异常是其重要特点.趋化因子是炎症反应中白细胞募集的最重要的调节因子,很多趋化因子参与IBD的发病.此文就近年来趋化因子及其受体与炎症性肠病的研究进展作一综述.     

重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

炎症性肠病的病因与发病机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,指慢性非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohns disease,CD)。大约10％的结肠炎症尚不能区别是CD抑或UC,在西方国家称为不明确的结肠炎(indeterminate colitis)。随访研究可发现这些患者大多数发展成为UC。迄今,IBD的病因不明,目前认为是由多因素相互作用所致,主要包括环境、免疫以及遗传等因素。发病机制的假设是感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使之肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤,但目前还不清楚这种过度亢进的免疫反应是特异的抗原     

银杏叶提取物对实验性结肠炎大鼠肠组织IL-6表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对实验性结肠炎大鼠肠组织大体形态组织学及炎性指标的影响。方法利用三硝基苯磺酸灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型组、5-氨基水杨酸组、EGB组。4周后评价结肠组织大体形态和组织学评分,检测髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6、IL-6 mRNA表达。结果模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学评分较对照组显著增加,MPO活性、IL-6、IL-6 mRNA表达水平显著升高;EGB组上述指标较模型组显著下降。结论EGB对大鼠实验性结肠炎有一定治疗作用,其作用机制可能与其降低结肠组织细胞因子IL-6水平有关。     

P选择素与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),目前认为血小板功能异常在其发病机制及发展过程中起着重要作用.P选择素是细胞黏附分子中选择素家族成员,介导血小板活化及炎症反应等.研究表明P选择素在炎症性肠病的病理过程中起重要作用.     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

白细胞介素33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),近年其发病呈上升趋势。IBD的发病机制尚不明确,研究表明免疫炎症反应起重要作用。白细胞介素33(IL-33)是新近发现的炎症因子,越来越多证据表明其参与IBD发病。本文就IL-33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用作一综述。     

干细胞治疗溃疡性结肠炎的研究进展

干细胞(stem cells)不仅具有多向分化潜能和自我复制的能力,还具有免疫调节和促进血管增生的功能.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前普遍认为UC的发病机制与免疫紊乱和黏膜血管的病变有关.本文就干细胞对UC的免疫调节和促进受损血管生成两方面的作用作一论述.     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一组以持续性肠道炎症为特征的疾病。其确切的发病机制尚不十分明确,一般认为是环境因素作用于遗传易感的个体,使其免疫系统发生过度的免疫反应,最终导致肠道炎症。     

炎症性肠病与肠黏膜免疫调节细胞

炎症性肠病(innammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩痛(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其病因和发病机制尚未完全明确,免疫功能紊乱被认为是一重要因素,肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程.是当前关于IBD免疫发病机制的研究热点之一.本文仅此作一简要综述.     

克罗恩病的诊断:影像与内镜技术的总体评价与应用

1 IBD的基本特征炎症性肠病(IBD)是一种肠道炎性综合征,虽然目前其发病机制尚不清楚,但普遍认为是由于肠道黏膜对摄入的抗原(如食物等)所产生的异常免疫反应所致。IBD主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),两者的差异主要是组织学方面以及病变部位分布的不同,如UC只局限于结肠,好发于直肠和乙状结肠;CD则可发生在消化道的任意部位并呈现节段性改变,因此两者使用的影像学和内     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s diseases,CD),其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易患性的人群,使肠道免疫反应亢进引起黏膜损伤所致。近年     

溃疡性结肠炎癌变相关机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的发病率在我国呈逐渐升高的趋势。随着诊治水平的进展，长病程的UC患者逐渐增多，发生结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的风险明显增加。UC癌变的危险因素主要包括长病程、广泛肠段受累、累积炎症负担(cumulative inflammatory burden, CIB)、合并原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis, PSC)、CRC家族史等，其中炎症的反复发作是癌变的独立危险因素。结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer, CAC)与散发性CRC在癌变模式、发生机制、分子特征等方面均存在差异。本文将结合近年来的研究进展，详细阐述遗传和表观遗传的改变、氧化应激、异常免疫反应以及肠道菌群失调在炎癌转化中发挥的作用。基于危险因素对UC患者进行CAC风险分层，高危患者应进行更频繁的结肠镜监测以便早发现、早干预、早治疗。     

儿童炎症性肠病的临床表现和疾病表型

<正>儿童炎症性肠病(PIBD)分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和炎症性肠病未定型(IBDU)3种。UC通常是累及直肠表面的炎症,并以连续方式延伸至邻近黏膜,CD的特点是透壁性炎症累及胃肠道的任何部位。IBDU是局限在结肠黏膜的炎症,其组织学特征在UC和CD之间无法区分[1]。PIBD因其发病机制复杂、临床表现多样且不典型