Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞.它不仅是胃肠电活动的起搏者,也是基本电节律的主要传播者,并可调控胃肠道的神经信息传递.因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义.     

Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞。它不仅是胃肠电活动的起搏者 ,也是基本电节律的主要传播者 ,并可调控胃肠道的神经信息传递。因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义。     

Cajal间质细胞的功能与基础

胃肠道运动形式在很大程度上取决于其内在的电活动,慢波是胃肠道肌电活动的起步电位,慢波决定胃肠平滑肌收缩的节律,调控着胃肠运动发生的时间、地点、频率和方向,是胃动力的基础.近年来的单细胞记录和分子水平的研究证明[1～2],位于肠肌丛及环行肌黏膜下边缘的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs),是胃肠慢波活动的起搏器和传导者.Cajal间质细胞的功能对胃肠动力的正常运行至关重要,ICC缺陷与许多动力障碍性疾病如慢传输性便秘、肥大幽门狭窄、Hirschsprung's病和假性肠梗阻等有关.随着对ICC研究的深入,并成为胃肠运动领域中的热点之一.     

Cajal间质细胞与胃肠道疾病

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,具有产生自发电信号、传导慢波电位、调节神经递质等功能。其形态数量的改变与多种胃肠道疾病相关,如贲门失弛缓症(AC)、胃食管反流(GERD)、术后胃瘫等。胃肠疾病中ICC的变化通常表现为数量减少或缺失,细胞突触变短,其形成的神经网络结构减少。胃肠疾病的发生部位、程度与ICC分布及数量关系密切,ICC为胃肠疾病的早期诊断、治疗带来了新的理念。     

Cajal间质细胞与胃肠运动的起搏

胃肠起搏是近年提出的一个较新的概念,其基本内容如心脏起搏一样,胃肠道的不同部位存在各自的起搏点,它们决定了胃肠运动的基本方式.研究表明,胃、小肠、结肠起搏点的位置、数量各不相同.这些起搏点的本质是什么?如何起搏及与平滑肌的运动关系如何一直是人们研究的热点.近几年的电生理和形态学的研究已证明Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠运动的起搏细胞,在胃肠运动中起重要作用.     

胃肠起搏者Cajal间质细胞基础研究状况与临床意义展望

已知平滑肌和壁内神经是胃肠动力发生与调节的重要结构。一百多年前 ,西班牙神经解剖学家Cajal率先在肠道发现一种特殊的间质细胞。其后学者们进行了大量有关研究。越来越多的研究显示 ,这类间质细胞在胃肠电和动力发生及动力障碍机制上具有举足轻重的作用。为纪念Cajal的这个重要发现 ,人们将此类细胞命名为Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)。1　Cajal间质细胞研究的 5个时期ICC的研究可分为 5个时期。在 1 889年之前的三十年 ,已有学者报道动物肠道存在特殊的结缔组织细胞 ;这很可能就是后来Cajal发现的特殊间质细胞。 1…     

Cajal间质细胞与胃肠道动力疾病的相关性研究进展

Cajal间质细胞(ICC)是一类主要分布于胃肠道的间质细胞,其主要功能是参与胃肠基本电节律的调控和神经递质信号的转导。目前认为,ICC的发育分化障碍、结构或分布异常、ICC网络缺失,ICC病理损害,衰老时的凋亡或退行性变均可能是胃肠动力障碍性疾病发生的关键组织病理学机制。该文就ICC的形态学、功能特点,以及与胃肠动力疾病相关性等进行综述。     

Cajal间质细胞与胃肠动力障碍性疾病

胃肠动力障碍是多种不同病因与发病机制所致的一系列疾病的共同表现.较常见的胃肠动力障碍性疾病包括胃食管反流病、慢传输型便秘、糖尿病性胃轻瘫、先天性巨结肠等.     

肝硬化大鼠胃肠动力与Cajal间质细胞关系的研究

目的:观察肝硬化大鼠胃肠动力及胃肠道Cajal间质细胞的变化.方法:40只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用CCL4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物观察大鼠胃肠道传输,免疫组化观察大鼠胃肠道c-Kit阳性间质细胞的变化.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠胃肠动力明显减弱(P＜0.05);胃肠道c-Kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠胃肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞的减少有关.     

Cajal间质细胞的发育与功能

一个世纪前，Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)在胃肠内被人们所认识，并根据形态特点和解剖结构与平滑肌细胞、神经元的联系推测其具有某些功能。然而，ICC的功能只是一种推测，没有生理学试验的证实。直到最近，通过ICC网络发育缺损的小鼠模型和特异性标记试剂的运用，ICC的研究才取得显著进展。现已证实，ICC是胃肠道的起搏细胞，具有产生、传播慢波的功能，并能够传导肠神经系统至平     

胃Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用

目的明确胃Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫中的作用.方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察.结果糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致其胃轻瘫的一个重要原因.     

膀胱Cajal样间质细胞的研究现状

Cajal间质细胞(ICCs)在消化道中有起搏功能,它是胃肠道的起搏者。目前已从豚鼠膀胱中成功地分离培养出了在形态学和免疫学上与ICCs相似的细胞,被命名为"膀胱Cajal样间质细胞",并发现这些细胞具有起搏细胞的某些特征,因而这类细胞的电生理活动与膀胱功能的关系成了广大科研人员关注的问题,本文就膀胱Cajal样间质细胞的形态学及生理学的研究现状进行了综述。     

动物离体结肠运动模式的研究

由于道德伦理的约束和离体结肠的获取困难,人体结肠的研究大为受限。因此,要了解结肠运动模式的种类及其神经源性和肌源性特征,动物结肠实验的开展尤为重要。在离体全结肠浴槽实验或肌条实验的基础上,用钙成像、离子通道测定、结肠测压和时空图等方法研究动物结肠运动模式及其机制,为人体结肠运动模式及其机制的研究提供宝贵的实验基础。     

豚鼠膀胱Cajal样间质细胞肌层分布及相关功能分析

目的：研究豚鼠膀胱Cajal样间质细胞分布、超微结构特点并探讨其功能。方法：选择健康豚鼠10只,利用激光共聚焦显微镜和透射电镜观察膀胱Cajal样间质细胞在肌层的分布和结构特点。结果：豚鼠膀胱肌层Cajal样间质细胞形成网状和平行状两种不同的分布。超微结构核大、具有丰富的细胞器。结论：膀胱Cajal样间质细胞分布和超微结构与胃肠道的ICCs相似,具有起搏细胞特征。     

药物相关性间质性肾炎病人细胞表型特征及其与炎症/纤维化病变的关系

目的　观察药物相关性间质性肾炎（D-IN）中浸润的炎性细胞、肾小管和间质细胞的表型特征,探讨其在急性炎症和慢性纤维化病变中的意义。方法　应用免疫组化法观察31例急、慢性D-IN病人肾活检组织中炎性细胞的浸润特点、肾小管和间质细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果　(1)D-IN病人肾间质内有大量CD3     

高糖对体外培养的Cajal间质细胞nNOS?HO-2表达的影响

目的:观察高糖对体外培养的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的nNOS、HO-2表达的影响,探讨NO、CO在糖尿病胃肠功能紊乱的细胞机制.方法:以小鼠小肠为ICC的组织来源,应用酶解法分离、培养ICC.实验分组:正常对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L);甘露醇渗透压对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L、甘露醇浓度为27.5 mmol/L);高糖组(葡萄糖浓度为33 mmoI/L).通过倒置显微镜观察细胞形态、MTT比色法检测细胞活力、用Western-Blot方法对细胞内的nNOS、HO-2的表达进行分析.结果:与正常组比较,加入葡萄糖后的ICC细胞变圆,突起变短,与周围的邻近细胞网络不明显、细胞活力也下降,而加入甘露醇后的ICC基本没有变化.免疫印迹法检测到甘露醇组的nNOS、HO-2的表达与正常组无明显差异,而高糖组的nNOS、HO-2与正常组比较其表达明显下降.结论:高糖改变了体外培养的ICC的细胞形态、降低了ICC的细胞活力及其细胞内nNOS、HO-2的表达,提示胃肠道组织中的ICC的形态、活力及其胞内的NO、CO可能涉及糖尿病胃肠功能紊乱的发病机制.     

胃壁注射A型肉毒毒素对大鼠胃肌电和Cajal间质细胞的影响

目的探索胃壁注射A型肉毒毒素（BTX-A）对大鼠胃肌电和胃Cajal间质细胞（ICC）的影响。方法将72只大鼠随机分为3批（2周、6周、12周）,每批24只再分为4组：对照组（Control）,胃窦注射BTX-A组（Antrum）,胃底体注射BTX-A组（Fundus）,全胃多点注射BTX-A组（Multidrop）,每组6只。分别观察大鼠胃肌电图、胃ICC的免疫组化和透射电镜。结果与对照组比较,BTX-A组胃动过缓和节律紊乱,c-kit表达减少,Cajal细胞发育不良,ICC网络结构异常;上述改变Multidrop组〉Fundus组〉Antrum组（P〈0.05）;BTX-A注射后2、6、12周,四组间差异逐渐减小,12周时,四组间部分指标差异无显著性。结论胃壁注射BTX-A在短期内可造成胃电节律紊乱和胃动过缓;BTX-A对Cajal细胞及ICC网络结构的影响是导致胃电节律紊乱、胃动过缓的重要机制之一。     

胃动素对Cajal间质细胞引起的大鼠胃平滑肌收缩的作用

目的 观察Cajal间质细胞（ICC）在胃平滑肌收缩的关键作用,以及胃动素及ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法：（1）采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。（2）用美蓝 光照选择性损伤ICC对胃平滑肌收缩的影响 。（3）损伤ICC后胃动素对胃肌收缩的影响。结果：（1）带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。（2）损伤胃环肌层ICC后,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅下降80%-90%,运动几乎消失。（3）胃动素0.03-0.25μg/ml明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加。损伤ICC后几乎完全取消胃动素对胃肌的收缩作用。抗胃动素血清和阿托品可阻断胃动素的作用。结论 ICC是胃平滑肌运动的起搏细胞。胃动素通过ICC对胃肌收缩进行调节。     

胆管Cajal间质细胞与药物性肝内胆汁淤积的相关性研究

目的：通过研究大黄素对药物性肝内胆汁淤积症模型相关的生化指标及Cajal间质细胞（ICC）的影响,以期发现胆管ICC在肝内胆汁淤积中的作用及大黄素对ICC及肝内胆汁淤积的影响。方法15只雄性SD大鼠采用简单随机法均分为3组,即对照组、药物性肝内胆汁淤积模型组及大黄素干预组（n＝5）。建立大鼠淤胆型肝炎及大黄素干预的模型。使用反转录PCR（RT‐PCR）及免疫组织化学法分别检测模型组、大黄素组及对照组间肝功能生化指标、干细胞因子受体c‐kit基因及蛋白表达水平。结果模型组肝功能生化指标水平与对照组相比明显升高（P＜0．05）,大黄素组上述指标水平较对照组也有明显升高,但较模型组低,其间差异有统计学意义（P＜0．05）。对照组、模型组及大黄素组位于548bp处的条带均有表达。模型组c‐kitmR‐NA表达量明显低于干预组及对照组（P＜0．05）。大黄素组低于对照组,组间差异无统计学意义（P＞0．05）。免疫组织化学结果显示c‐kit模型组中表达量明显低于对照组及大黄素组（P＜0．05）。结论胆管ICC与药物性肝内胆汁淤积形成过程可能存在密切关系,肝内胆汁淤积的形成与胆管ICC减少有关,而大黄素对肝内胆汁淤积的治疗作用可能与其所致的胆管ICC数量相对增多或对胆管ICC的保护作用有关。