丹参抗肝纤维化作用机制研究进展

肝纤维化是多种病因所致慢性肝炎的共同病理变化,特征在于肝脏细胞外基质异常增生与过度沉积,其核心环节在于肝星状细胞的活化。近年来,丹参及其有效成分在抗肝纤维化研究中取得了许多进展。丹参抗肝纤维化作用机制主要有:抗自由基过氧化损伤、促进损伤肝细胞的修复、抑制炎性因子释放、改善肝脏微循环、抑制胶原生成、促进病理沉积胶原的降解、抑制HSC活化。     

肝纤四项检查在肝纤维化治疗监测中的应用

<正>肝纤维化是肝硬化的前提。肝纤维化是指肝脏内弥漫性的、细胞外基质(特别是胶原)的过度沉积,是由于细胞外基质的形成和降解的平衡失调导致肝内纤维组织的积累,使肝内原有纤维组织塌陷和凝缩的结果[1-3]。肝纤维化的诊     

肝纤维化临床治疗新进展

肝纤维化是由于多种损肝因素引起肝脏星状细胞(HSC)的激活,细胞外基质(ECM)过多生长而致细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、TNF等促胶原降解减少而大量堆积所致,它持续发展的中心环节在于肝细胞损伤或坏死对周围非实质细胞的不断刺激,从而导致ECM大量合成与沉积,超过其降解速度,由此造成肝细胞结构的改建与破坏,并逐渐演变成肝硬化,故抗肝纤维化治疗十分重要。西药对肝纤维化的治疗尚缺乏理想的药物和方法,目前认为有一定疗效的药物,不良反应大,费用高,疗效尚不确切。近年来,有文献报道中药具有保肝抗肝纤维化的作用[1]。目前尚无特效的治疗方法,但最近几年临床治疗不断取得了新的进展。     

120例肝纤维化血清标志物检测的临床意义

肝纤维化是慢性肝炎、肝硬化的共同病理特征,是纤维生成[Fibrogenesis]和降解[Fibrollysos]的动态平衡的结果.在发病机制中,主要涉及肝内细胞外基质[ECM]成分(胶原,非胶原性糖蛋白,蛋白多糖等)的异常沉积,并反映在外周血液中.近十年来肝纤维化血清学诊断成为肝病研究的热点之-.我们对120例患不同肝病患者的血清纤维化指标进行了测定.现报告如下:     

转化生长因子β与肝纤维化的研究进展

肝纤维化（hepatic fibrosis）是指肝脏内弥漫性的、过量的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）特别是胶原沉积，它是许多慢性肝病的共同病理过程，也是向肝硬化发展的必经环节。最新研究结果显示，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成（或）促其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。人们对肝纤维化的认识经历了从静态到动态，最终发展到细胞和分子生物学时代。     

吡非尼酮抗肝纤维化机制

吡非尼酮是正在研发的新型广谱抗纤维化药物,目前抗肝纤维化治疗已进入Ⅱ期临床试验阶段,其作用机制与抑制脂质过氧化、减轻炎症反应、抑制肝星状细胞活化和增殖、调节细胞外基质的合成与降解有关。本文对吡非尼酮抗肝纤维化的研究现状及作用机制作一综述。     

Necdin-Wnt信号通路在肝纤维化疾病中的研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是指在创伤、感染、炎症、血液循环障碍以及免疫反应等多种致病因素的作用下,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,过度沉积于肝脏所致的疾病.其中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)与肝纤维化的形成密切相关[1-3],HSC-肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)转分化是肝纤维化的中心环节.活化的HSC可以表达多种细胞外基质如胶原、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘蛋白(laminin,LN)等,促进纤维化疾病的发生.     

细胞因子与肝纤维化的基因治疗

肝纤维化（hepatic fibrosis）是各种原因（如病毒、乙醇、寄生虫、铜铁沉积等）引起的慢性肝损伤所共有的病理改变．其特征是以胶原为主的细胞外基质（ECM）各成分因合成增多、降解相对不足而在肝内过量沉积。肝纤维化为一动态过程,属可逆性病变。但若进一步发展致肝小叶结构改建、假小叶和结节形成（肝硬化阶段）则不可逆。因此,阻断抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个十分重要的目标。     

基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化

肝纤维化是各种病因 (病毒性、酒精性、化学性等 )引起的细胞外基质合成超过降解 ,而导致的细胞外基质在肝脏过度沉积的一类疾病。肝纤维化继续发展可以导致肝硬化而严重威胁人类健康。正常肝脏Ｄｉｓｓｅ腔是由非电子密度的细胞外基质组成 ,它包括ＩＶ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白以及蛋白多糖等组成 ,它对于维持肝脏正常结构及肝脏各种细胞的正常功能具有重要作用。当肝纤维化时 ,细胞外基质重构 (ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ) ,Ｄｉｓｓｅ腔正常的不连续的ＩＶ型胶原转变为连续性 ,并且Ｉ、ＩＩＩ型胶原增多。参与细胞外基质重构的酶类主…     

干细胞治疗肝硬化避免加重肝纤维化的进展

不少研究显示使用干细胞治疗肝硬化时可以减轻其纤维化程度[1-2]。然而也有研究证实干细胞也是肝纤维化中肝星形细胞和肌成纤维母细胞的来源之一[3-4],Russo等[3]将小鼠骨髓干细胞移植于肝硬化的同系小鼠,在受体鼠肝内,仅很少量干细胞分化为肝实质细胞,而大部分分化为肌成纤维母细胞和肝星形细胞,并且Ⅰ型胶原转录活化,从而导致或加重肝硬化。肝脏疾病损伤治疗的理想策略是在不造成过多的细胞外基质沉积的基础上,产生新的肝细胞替代受损的细胞[5]。那么在干细胞治疗肝硬化时如何趋利避害、避免加重肝纤维化的情况出现呢,笔者     

肝纤维化治疗进展

肝纤维化是机体对损伤的一种程序性反应,是动态和可逆性病变,其形成和发展涉及诸多因素。目前肝纤维化治疗主要方法包括：①去除病因;②减少炎症或抑制宿主免疫反应;③抑制肝星状细胞（HSC）激活和增殖;④增加细胞外基质（ECM）降解;⑤促进肝细胞再生等。     

中医药抗肝纤维化作用机制概述

肝纤维化是由于多种原因导致的肝细胞外基质异常沉积的病理状态,因此,及时逆转肝纤维化是治疗疾病的关键。相关研究结果表明,白藜芦、苦参、白芍、丹参等单味中药及中药复方具有明显抗肝纤维化效果,其机制主要是抑制肝星状细胞活性、减少细胞外基质沉积及调节相关信号通路等。     

抗血小板药物与肝纤维化

肝纤维化的实质是肝组织内细胞外基质的生成和降解失衡,是各种慢性肝病进展到肝硬化必经的阶段,早期抑制肝纤维化的发生发展在肝病治疗中至关重要。而血小板会释放多种细胞因子,在促进肝细胞增殖和肝实质再生的同时激活肝星状细胞与内皮细胞、诱导白细胞招募、加重微血管功能障碍,参与肝纤维化的进程。本文介绍了当前抗血小板药物在肝纤维化研究中的进展,以期为肝纤维化提供新的诊疗思路。     

肝纤维化药物治疗进展

肝纤维化是指肝脏内纤维性结缔组织异常增生,是一个慢性、渐进性的过程,是一切慢性肝病共同病理学基础,是发展到肝硬变的必经阶段,且与肝癌发生有一定关系.其实质是由于细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,导致在肝内过量沉积.积极治疗肝纤维化,可以延级或阻断肝硬变的形成,甚至逆转其病理进程.抗肝纤维化药物的分类,目前尚未统一,有人将其分为抑制间质合成、分泌、沉积和促进间质降解四类.现就肝纤维化药物治疗进展作扼要综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化

肝纤维化是继发于各种病因引起的肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中必经的中间环节,其实质是Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)合成与降解失衡,在肝内过度沉积而形成的病理性疾病,这种过度沉积不仅是由于ECM合成增多,更大程度上是由于降解减少引起[1-2],而基质金     

肝纤维化的发病机理研究进展

慢性肝炎是我国的常见病 ,威胁着很多人的健康 ,大多数患者会发展成肝纤维化或肝硬化。肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变 ,特征之一是细胞外基质产生与降解的失衡而导致的肝纤维的过度沉积。细胞外基质主要由肝星状细胞产生 ,同时多种细胞因子如TGF β1、PDGF、TNF α等也参与了这一过程。肝纤维化是可以逆转的 ,尤其在早期阶段。     

肝纤维化无创诊断的研究进展

正肝纤维化是由于病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病等引起的肝细胞发生炎症及坏死等改变,使细胞外基质(ECM)的合成与降解失去平衡,导致纤维结缔组织在肝内过度沉积而引发的一系列病理改变[1]。肝纤维化早期如果不及时采取干预措施,进一步发展会转变为肝硬化甚至肝癌。目前的观点认为,在肝纤维化早期及时地采取治疗措施,纤维化是可以逆转的[2]。而肝纤维化诊断的金标准仍然是肝穿刺活检,肝穿刺为有创检验,有一定的局限性,难以在临床上普遍开展[3]。因此,寻求肝纤维化的无创诊断指标可以有效地指导临床选择治疗方案,评估预后。目前,常用的肝纤维     

阿德福韦酯联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝硬化67例效果观察

慢性乙型肝炎(乙肝)患者均有不同程度的肝纤维化指标升高,若不进行治疗,有可能导致肝硬化[1-2]。故慢性乙肝的治疗目标是持续抑制或终止复制,抗肝纤维化,减少肝细胞损伤[3]。近年来对慢性乙肝多采用抗病毒、免疫调节、抗肝纤维化等综合疗法,其中抗肝纤维化具有重     

肝纤维化的药物治疗研究进展

肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生 ,其特征表现为肝脏细胞外基质的合成与降解失衡而导致其过度沉积。目前认为透明质酸 (HA)、 型胶原 (C- IV)、板层素 (L N)及 型前胶原 (PC- )对肝纤维化的早期诊断有一定价值。本文就近年来治疗肝纤维化的几种药物研究进展综述如下。1　干扰素 (IFN)国外研究指出 [1 ] ,IFN- α和 IFN- γ对体外培养的人肌成纤维细胞样 Ito细胞 (MFBIC)增殖与胶原合成、分泌有抑制作用 ,重组人 IFN-α 2 c(10 4 U / ml)和 IFN-γ(10 3U / ml)分别能减少 MFBIC的 DNA合成 6 9%和 6 6 % …     

转化生长因子-β、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段。激活的肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）在肝纤维化发生发展中起重要作用。肝损伤时激活的HSC分泌大量的转化生长因子-β（transforming growth factor—β,TGF—β）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）,促进细胞外基质的生成,其中胶原的降解与基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子的表达有着重要关系。