偏头痛实验动物模型研究进展

偏头痛是原发性神经系统和非神经系统综合征,表现为单纯或双侧反复发作、搏动性中重度头痛,发作前可有一过性视物模糊、闪光、偏盲、偏侧肢体感觉及运动障碍、语言障碍等先兆症状,发作期常有恶心、呕吐、畏光、怕声等伴发症.偏头痛的人群发病率超过10％,目前临床上难以彻底治愈.世界卫生组织将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病之一,其给患者和社会带来了沉重的精神和经济负担.偏头痛的发病机制尚无定论,目前较公认的理论解释为:遗传易感性所致的内源性痛觉调节系统抑制功能缺陷,在内外环境刺激下,皮质或三叉神经颈髓复合体(trigeminocer-vical complex,TCC)神经电活动异常,引起一系列神经、血管、递质改变,导致偏头痛[1].据此学说目前设计出了多种偏头痛动物模型.本文以诱导靶点为分类依据,将现有的偏头痛动物模型分类并将其原理、方法及特点综述如下.     

偏头痛发病机制及外科治疗现状

偏头痛是一种慢性进行性疾病,确切的发病机制目前尚不清楚,可能和血管、神经、遗传、感染等因素有关.世界卫生组织(WHO)将偏头痛看做与四肢瘫痪、痴呆等同样严重的致残性疾病.所以,一旦诊断成立就应积极治疗.在临床工作中,以头痛作为就诊原因者极为多见,头痛的治疗是临床一大难题.目前,偏头痛通常都用药物治疗,虽可缓解疼痛,但是部分患者由于药物副作用或其他原因而导致依从性较差.外科治疗偏头痛技术的出现,使部分不能耐受药物的患者可以得到有效的治疗.     

α—2兴奋剂和阻滞剂对偏头痛和去甲肾上腺素能血管运动的影响

长期以来被认为交感神经系统在偏头痛发病中起重要作用。颅内外血管有着来自上颈节丰富的交感神经支配。当这些神经受刺激后,神经末稍释放去甲肾上腺素作用于α和β受体。偏头痛发作的先驱症状如瞳孔散大、心动过速、焦虑、面色苍白、呼吸急促和局部神经系统症状,是继发于局灶性血管收缩,由儿茶酚胺释放所引起。血浆中CAMP水平被认为是儿茶酚胺系统功能紧张程度的直接指标。多巴胺β羟化酶(DBH)是使多巴胺转化成去甲肾上腺素的一种酶。有人报告在偏头痛发作期血浆DBH是增加的,也有报告用β阻滞剂通过儿茶酚胺系统有予防偏头痛的作用。作者研究了α-2兴奋剂Clonidine和α-2阻滞剂Mianserine对组织胺诱发偏头痛或自发性偏头痛     

癫痫共患偏头痛的研究进展

癫痫与偏头痛是两种神经科常见的慢性发作性疾病,癫痫为慢性发作性神经功能障碍,由神经细胞超同步异常放电引起,持续时间一般不超过半小时。偏头痛是一种慢性神经血管性疾病,其特征是发作性,多为中至重度偏侧搏动性头痛,可伴有自主神经系统功能障碍如恶心呕吐,畏光畏声等;两者在临床表现有许多相似之处,都具有反复性,发作性,短暂性神经功能缺损等临床特点。二者共患会增加诊断及治疗方面的难度。本文将从流行病学、发病机制、临床特点、诊断及分类、治疗各个方面进行综述。     

偏头痛与血管周围间隙的相关性研究进展

偏头痛是一种原发性,以反复发作的伴自主神经功能障碍为主要临床特征的慢性神经血管功能障碍性疾病。其发病机制目前尚不清楚,临床上会导致多种并发症,尤其是神经精神系统疾病的发生。该病缺乏特异的影像学特征,其在磁共振上可表现为脑白质异常、血管周围间隙数目增多或扩大等影像学改变。其中血管周围间隙的改变属于脑小血管病,与神经系统疾病也有着一定的关联。目前,关于偏头痛、血管周围间隙的研究进展以及两者之间关系的相关报道日益增多,本综述总结了偏头痛、血管周围间隙扩大的发病机制;两者引起常见并发症的病理机制以及两者之间的相互关系,以期临床上对其有更多的关注、认识和研究。     

偏头痛与免疫

偏头痛与免疫王宇卉，徐培锡，杨吉成偏头痛的发病机制迄今尚不完全清楚，可能与遗传、内分泌、血管因素、神经递质、免疫因素等有关。已有研究表明偏头痛时血小板、５－羟色胺（５－ＨＴ）浓度降低，血中脑啡肽、β－内啡肽等减少，而致痛剂Ｐ物质增多，但这些尚不足以解...     

椎动脉优势现象对后循环缺血的影响及可能机制

正后循环缺血(PCI)是指各种原因导致的椎-基底动脉系统的缺血性改变,包括TIA和脑梗死两类,约占缺血性脑卒中的20%[1]。虽然PCI的发病因素与发病机制与前循环缺血性病变相似,但是目前PCI的相关病因及机制仍不明确[2]。近年来随着神经影像学与神经介入技术在脑血管病诊断和治疗中的广泛应用,对颅内外血管本身的发育异常,特别是单侧椎动脉优势(VAD)现象对PCI的影响日渐引起学者的关注[3]。本     

前列腺素对抗剂对偏头痛发作的治疗

最近,Carlson等人提出前列腺素E(以下简称PGE)有引起偏头痛发作的作用,从而对偏头痛发作的机制提供了新的线索。有些研究者证实PGE对脑血管有强烈的扩张作用。最近,Welch证实PGE对颈外动脉有特异的血管扩张作用,使该血管血流量增加;这样,通过“偷漏”机制便使内颈动脉的血流量减少。这些作者推想偏头痛的发生是由于在外颈动脉处局部释放前列腺素所致。前列腺素的释放是通过神经或生化学刺激,其神经介质可能包括有5-羟色胺。     

偏头痛头痛间歇期血浆TxB_2、6酮-PGF_1α含量及尼莫地平作用研究

偏头痛的发病机理尚不清楚。许多研究证实偏头痛患者存在血小板功能异常及最终导致临床出现头痛等症状的血管舒缩功能障碍。血小板花生四稀酸(AA)的代谢物血栓烷A_2(TXA2)是一类强力的血管收     

中西医结合治疗血管性头痛22例临床分析

普通型偏头痛为偏头痛的一种类型.其特点是:发作前无先兆症状,主要表现为反复发作性的头痛,伴有恶心呕吐.头痛时间较长,可达数日,是一种周期性发作的神经-血管功能性障碍引起的头痛[1].目前采用的治疗方法为:预防发作,预防性治疗和发作期治疗.药物有:轻症的有阿司匹林、颅痛定等.重症者用麦角制剂、可待因、氯灭酸等.存在着许多不良反应.     

偏头痛的治疗

患典型偏头痛时,在前驱期,最初的特点之一是血浆去甲肾上腺素增加.多数患者的血小板聚集作用持续增强.去甲肾上腺素可以加强这一异常现象而释放5-羟色胺和二磷酸腺苷(ADP).这些物质又可反复地促使血小板进一步聚集.5-羟色胺对血管的作用复杂,它能导致动脉收缩,毛细血管扩张;5-羟色胺减少时则恰好相反.5-羟色胺使血脑屏障通透性增加,因而促进其进入脑内.结果,动脉收缩引起一系列神经功能障碍—典型表现在视觉方面.随之血5-羟色胺减少而失去其对血管的持续收缩作用.这可能导致颅外血管扩张性头痛,但颅外血流量增加并不是引起头痛的唯一原因:     

黛安神加尼莫地平治疗偏头痛58例疗效观察

偏头痛是一组由血管舒缩功能异常所引起的头痛,紧张、焦虑、抑郁占其诱发因素的56％～75％;而40％～68％的偏头痛发作伴有焦虑不安、恐惧、抑郁等异常情绪．发病过程中,相互促进,形成恶生循环,致使偏头痛反复发作。笔采用黛安神加尼莫地平治疗偏头痛,效果良好,报道如下。     

小剂量阿斯匹林治疗对偏头痛与血小板凝聚的影响

有人认为血小板可能与偏头痛的发病机理有关,但偏头痛是否主要为血小板功能异常所致尚未获证实。许多治疗偏头痛的药物对血小板凝聚有影响。由于阿斯匹林抑制血小板功能的剂量要比其镇痛剂量低得多,故有可能研究该药这两种作用之间的关系。为此本文作者对27例患者进行了随机双盲对照研究。本组患者为典型或普通型偏头痛,发作频率至少每月1次,无其它严重疾病,不服用其它干扰血小板功能的药物。在6个月中进行阿斯匹林160mg/日、安慰剂随机双盲交替研究。每3个月为一个阶     

偏头痛的新药治疗

偏头痛是神经内科的常见病之一，好发于女性，其患病率为18％，男性为6％，多发生在25～55岁的中青年人。偏头痛的发病机制仍不明了，多数人认为它是受多种因素影响的神经血管功能紊乱性疾病。五羟色胺(5-HT)、P物质、降钙素基因相关肽等神经介质的作用日益受到重视，目前用于治疗偏头痛发作期的曲坦类药物，就是5-HT受体激动剂。现介绍几种用于偏头痛急性发作期和间歇期预防性治疗的新药，对这些药物的代谢、作用方式、治疗效果和不良反应进行综述。     

偏头痛病人血浆5-HT含量观察及病因探讨

偏头痛的确切病因尚未清楚,除神经精神因素及遗传因素外,神经递质因素越来越受到重视,特别是5-HT因素更为突出。本文用荧光法观察了71例偏头痛患者血浆5-HT含量,并对偏头痛发病原因作了进一步的探讨,报道如下。 资料和方法 全部为本院神经科门诊病人,根据病史及症状分类,其中普通型偏头痛50例,发作频率每月至少2次以上,其中男/女为10/40,年龄19～60岁;平均37.3岁。典型偏头     

偏头痛病人血小板中牛磺酸的变化

作者认为原发性血小板功能异常是偏头痛的病理生理学基础,并对偏头痛患者血小板中的生物化学物质如5-羟色胺和前列腺素进行了广泛的研究.牛磺酸含有β-氨基酸,唯一地集中在血小板中.本文研究的目的在于观察偏头痛患者发作时及发作后血小板中牛磺酸的浓度是否有改变.     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对偏头痛的影响

<正>偏头痛是一种临床较常见、慢性、反复发作的有明显家族聚集性血管神经性头痛。发作时伴有较多植物神经系统症状,如心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱、面色苍白等。部分头痛发作前常有视物模糊、畏光、偏盲、半侧面部和肢体麻木等先兆表现,持续数分钟或长达半小时。偏头痛的发病机制目前尚未完全明确,病因也较为复杂,涉及遗传、饮食、内分泌以及精神因素等多重因素,是一种遗传与环境因素共同起作用的多基因多因素疾病,其分子遗传学特性除家族     

偏头痛与卵圆孔未闭

偏头痛是一种常见的原发性头痛,是严重影响患者生活质量的疾病之一.在美国,其发病率为10%～12%,女性为男性的2～3倍[1,2].偏头痛的典型发作可由遗传、环境、行为及其他因素相互作用而促发,除少数外,多数的病因及发病机制仍不明.目前的治疗亦仅限于急性期的对症治疗预防性治疗,但无根治方法.近年来的研究发现偏头痛的发病与右向左分流有关.造成右向左分流的情况包括卵圆孔未闭(PFO)、房间隔缺损、肺动静脉畸形等.有连续尸检[3]的研究显示PFO在人群中的发生率达27.3%.     

偏头痛三叉神经血管通路脑区的影像学研究进展

<正>偏头痛是一种慢性神经血管功能紊乱性疾病,为临床上最常见的原发性头痛。常常表现为一侧或双侧发作性、搏动性剧烈头痛,多伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状,有时还合并情感障碍。其发病机制目前主要有血管学说、神经学说、三叉神经血管学说和皮质扩散性抑制学说,其中研究者们越来越关注三叉神经血管学说~([1-2])。迄今为止,通过偏头痛功     

西比灵治疗偏头痛及其对血小板聚集率的影响

偏头痛是颅内外血管舒缩功能异常的疾病 ,但其发病机制中关于血小板异常的理论 ,目前仍有争论。为此 ,我们采用西比灵治疗 30例偏头痛患者 ,并观察其治疗前后血小板聚集率的变化。现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　根据 1990年国际偏头痛会议制定的诊断标准 ,将我院神经科偏头痛患者 6 0例 ,随机分为两组 :治疗组 30例 ,男 12例 ,女 18例 ,年龄 17～ 49岁 ,平均 33岁 ;病程 3个月～ 2 0年 ,平均 4.5年 ;发作频率 :每月 1次以下 2例 ,每月 1～ 2次 10例 ,3～ 4次 11例 ,4次以上 7例。对照组30例 ,男 13例 ,女 17例 ,年龄 18～ …