OVA致敏BN大鼠IL-17表达水平的变化

目的 研究卵清蛋白(OVA)致敏的Brown Norway(BN)大鼠外周血中白细胞介素(IL)-17表达水平的变化,探讨IL-17在鸡蛋所致食物过敏(FA)中的作用.方法 建立OVA致敏的大鼠模型(OVA组),并以仅给予PBS灌胃的大鼠(PBS组)作为对照,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组IL-17A mRNA表达水平,采用ELISA法检测各组血浆中IL-17蛋白水平.结果 OVA组IL-17A mRNA表达水平显著高于PBS组,差异有统计学意义(P<0.01),且OVA组IL-17水平也明显高于PBS组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 OVA诱发FA动物模型中可检测到外周血IL-17表达水平上升,提示IL-17可能在FA的发病过程中起重要作用.     

卡介菌多糖核酸对哮喘大鼠气道中IL-4、IL-12变化及气道重塑的影响

目的 研究卡介茵多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠气道中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)的浓度及气道重塑的影响。方法 Wistar大鼠18只，随机分为3组，即哮喘组6只，用卵蛋白粉(OVA)和氢氧化铝[Al(OH)3]致敏 OVA雾化激发；对照组6只，用生理盐水代替OVA和Al(OH)3，余同哮喘组；干预组6只，致敏期闰每天腹腔注射1次BCN-PSN，用量为0．025g/kg，余同哮喘组。末次激发24h后收集动物模型支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附法(FLISA)测定IL-4、IL-12浓度；采用图像分析仪测定气道内周长(Pi)和外周长(Pe)，并计算管壁面积(WA)、气道平滑肌面积(SMC-A)、气道平滑肌细胞数(N)，且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化。结果 干预组中IL-4、IL-12、WA／Pi、SMC-A／Pi、N／H均较对照组升高，差异有显著性；而IL-4、WA／Pi、SMC-A／Pi、N／Pi均较哮喘组降低，差异有显著性；IL-12较哮喘组升高，差异有显著性。结论 BCG-PSN可纠正哮喘大鼠气道中IL-12／IL-4失衡，抑制气道重塑。     

哮喘大鼠气道中雷帕霉素靶蛋白的表达对气道重塑的影响

目的:探讨哮喘大鼠气道中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达对气道重塑的影响.方法:将20只大鼠随机分为正常组(10只)和哮喘组(10只).哮喘组分别于1d和8d用卵蛋白(OVA) 10 mg、氢氧化铝20 mg生理盐水2 mL制成悬液腹腔注射致敏.15d开始用1％ OVA雾化吸入激发,每周3次,共8周.末次激发24 h后行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)离心,上清液用酶联免疫(ELISA)法测mTOR浓度,重悬液用RT-PCR测mTORmRNA.用图像分析仪测定气道内周径(Pi),外周径(Pe),并计算管壁面积(WA),气道平滑肌面积(SMC-A),气道平滑肌细胞数(N),且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化;正常组大鼠用生理盐水替代卵蛋白,余同哮喘组.结果:哮喘组mTOR浓度、mTORmRNA、WA/Pi、SMC-A/Pi和N/Pi均高于正常组,差异均有统计学意义;mTOR浓度和mTORmRNA与WA/Pi、SMC-A/Pi和N/Pi均呈正相关性.结论:哮喘大鼠气道中mTOR浓度和mTORmRNA高表达可能参与气道重塑.     

变异性哮喘患儿诱导痰中IL-5、EOS表达与气道高反应性的相关性

目的观察变异性哮喘(CVA)患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL-5)、嗜酸性粒细胞(EOS)表达,并分析二者与气道高反应性(AHR)的关系。方法选取2018年2月-2020年3月医院接收83例CVA患儿为研究对象,参照相关标准测定并评估CVA患儿AHR情况并分组,于入院时检测并比较患儿诱导痰中IL-5、EOS表达,采集患儿基线资料,比较实验室指标,重点比较IL-5、EOS表达,并分析二者与AHR的关系。结果 83例CVA患儿经评估结果显示,有20例患儿为AHR中重度,占24.10%;63例患儿为AHR轻度,占75.90%;中重度组患儿诱导痰中IL-10表达低于轻度组,IL-5、EOS表达高于轻度组,差异有统计学意义(P0.05);经二元Logistic回归分析后建立多元回归模型,结果显示,IL-10、IL-5、EOS异常表达可能与CVA患儿AHR程度有关,IL-10低表达及IL-5、EOS过表达均可能是CVA患儿AHR中重度的风险因子(OR1,P0.05);绘制ROC曲线,IL-5、EOS单独及联合预测CVA患儿AHR中重度AUC均0.80,且当二者cut-off值分别取149.160pg/ml、15.305%时,可获得最佳预测价值。结论 CVA患儿入院时诱导痰中IL-5、EOS表达与AHR有一定关系,二者过表达可能提示中重度AHR风险,考虑早期可通过监测CVA患儿诱导痰中IL-5、EOS表达以评估其AHR程度,并指导治疗。     

尘螨疫苗免疫治疗下调哮喘小鼠气道IL-17的表达

目的探讨尘螨疫苗免疫治疗对尘螨过敏性哮喘小鼠气道IL-17表达的影响。方法 24只BAL B/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘对照组(B组)和尘螨疫苗治疗组(C组),每组8只。A组小鼠始终采用生理盐水处理;B、C组小鼠采用尘螨过敏原经腹腔建立尘螨过敏性哮喘小鼠模型后,B组采用生理盐水治疗,C组采用粉尘螨疫苗治疗。治疗7d后采用尘螨粗提液雾化激发B、C组小鼠,末次激发24h后取小鼠肺组织采用HE染色观察炎性反应变化,取小鼠气道采用免疫组化法分析IL-17浓度,取小鼠脾细胞培养上清液采用ELISA法测定IL-17浓度。结果光镜下可见B组小鼠肺组织结构紊乱、充血及水肿,有大量炎性细胞浸润,而A、C组小鼠肺组织未见明显病理变化。B组小鼠气道IL-17表达明显高于A、C组小鼠。同时B组小鼠脾细胞培养上清液IL-17浓度显著高于A、C组小鼠(P0.01),而A、C组小鼠脾细胞培养上清液IL-17浓度差异无统计学意义(P0.05)。结论尘螨疫苗免疫治疗可降低尘螨过敏性哮喘小鼠气道IL-17的表达,减轻尘螨过敏性哮喘小鼠气道炎性反应。     

难治性哮喘支气管肺泡灌洗液中IL-5和IL-13表达和意义

目的：探讨难治性哮喘患者支气管肺泡灌洗液中IL-5和IL-13表达和意义。方法：观察38例难治性哮喘患者经BAL术治疗前后症状、体征改变情况,并检测患者急性加重期和缓解期肺泡灌洗液中IL-5和IL-13含量,比较上述指标的变化情况。结果：（1）难治性哮喘患者行BAL术后症状、体征等临床指标较治疗前改善明显;（2）患者急性加重期肺泡灌洗液中IL-5和IL-13水平较缓解期明显增高（P〈0.01）。结论：（1）支气管灌洗治疗可有效缓解哮喘症状;（2）IL-5和IL-13参与了哮喘的发病,其水平对于重症支气管哮喘急性发作诊断治疗有重要意义。     

自然流产大鼠蜕膜组织中ENA-78和IL-8的表达

[目的]比较正常妊娠大鼠与自然流产模型大鼠胎盘组织中上皮细胞和中性粒细胞的活化肽(ENA-78)、白细胞介素-8(IL-8)表达特征的差异,探讨ENA-78、IL-8在自然流产中的可能作用机制。[方法]建立妊娠正常大鼠模型与自然流产模型大鼠,免疫组化SABC法测定两组模型大鼠孕14d胎盘组织中两个细胞因子的表达。[结果]与正常妊娠模型组相比,自然流产模型组大鼠胎盘组织中ENA-78、IL-8的表达显著升高(P0.05)。[结论]胎盘组织中ENA-78、IL-8的表达与自然流产的发生发展有关。     

紫景天黄酮对实验性牙周炎大鼠血清中IL-6、IL-18表达的影响

牙周炎是发生在牙周组织的慢性炎症疾病,病因常为菌斑等多种因素,常出现如深牙周袋、牙槽骨破坏等临床表现,长期发展会造成牙松动、失牙,对人们的心理生理具有极大的影响[1]。IL-6是一种生物功能十分复杂的炎性因子,其来源广泛,可作用于机体各种靶细胞[2],牙周炎时,IL-6促进成骨细胞产生破骨细胞分化因子从而加速破骨细胞增殖,使牙槽骨破坏加重;此外IL-6还可作用于牙周膜细胞,降低牙周膜修复与再生能力,致使牙周组织发生病理改变[3]。     

IL-10对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中RANTES表达的影响

目的探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、转化生长因子β(TGF-β)、IL-23、IL-17A的表达的影响。方法选取SPF级成年SD大鼠54只,采用随机数字表法分为AR组、IL-10组、对照组。AR组和IL-10组大鼠在第1天、第7天、第14天采用腹腔注射0. 3mg诱导白蛋白(OVA)和15 mg氢氧化铝[Al(OH) 3]进行建模,对照组仅给予等量生理盐水;建模第21天时,AR组每天给大鼠滴鼻含50μg OVA的生理盐水20μl,对照组以生理盐水滴鼻,IL-10组在给予OVA的同时,腹腔注射40 pg/kg的IL-10 1 ml,连续7 d。观察三组大鼠鼻黏膜组织HE染色以及鼻涕、鼻痒及喷嚏评分;利用酶联免疫吸附法测定三组大鼠血清中Ig E、OVA s Ig E水平,以及三组鼻黏膜组织中STAT3、TGF-β、IL-23、IL-17A蛋白表达水平。结果HE染色病理结果显示,对照组大鼠鼻黏膜无腺体增生、偶见嗜酸性粒细胞; AR组可见大鼠鼻黏膜腺体增生明显,见大量嗜酸性粒细胞浸润; IL-10组可见大鼠鼻黏膜腺体增生较AR组显著减少,可见少量嗜酸性粒细胞浸润。AR组大鼠的鼻涕、鼻痒及喷嚏评分均显著高于对照组,而IL-10组大鼠上述症状评分较AR组降低(P 0. 05)。AR组大鼠血清中Ig E、OVA s Ig E水平显著高于对照组(P 0. 05),鼻黏膜组织中STAT3、TGF-β、IL-23、IL-17A蛋白表达水平均显著高于对照组(P 0. 05),而IL-10组大鼠上述指标均低于AR组(P 0. 05)。结论外源性IL-10可上调AR大鼠鼻黏膜组织中RANTES阈值的表达,从而影响AR大鼠的STAT3、TGF-β、IL-23、IL-17A的表达。     

血必净注射液对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1／Th2细胞因子表达的影响

目的研究血必净注射液对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨干预气道黏液高分泌的机制。方法卵蛋白腹腔注射致敏小鼠,32只小鼠随机分组为：对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和血必净治疗组,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达变化。结果 （1）与对照组小鼠气道MUC5A mRNA表达（0.377±0.021）相比,哮喘组（1.103±0.087）明显增多（P〈0.01）;地塞米松治疗组（0.403±0.038）及血必净治疗组（0.437±0.031）小鼠气道MUC5A mRNA表达较哮喘组明显降低（P〈0.01）;（2）与对照组小鼠BALF表达IL-4[（22.812±1.978）ng/L]及IFN-γ[（101.232±9.664）ng/L]比较,哮喘组BALF表达IL-4[（87.234±6.901）ng/L]水平升高（P〈0.01）,而IFN-γ表达[（47.231±3.887）ng/L]明显降低（P〈0.01）;与哮喘组比较,地塞米松治疗组（[36.289±3.012）ng/L]及血必净治疗组IL-4水平[（38.112±2.761）ng/L]均显著降低（P〈0.01）;结论血必净注射液降低IL-4和MUC5AC的表达,提示在抑制气道黏液高分泌及控制哮喘方面具有意义。     

重症急性胰腺炎大鼠IL-8 IL-10及NF-κB的表达

目的 通过观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及胰腺NF-κB的表达，探讨重症急性胰腺炎的发生发展机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变，进行NF—κB的免疫组织化学染色。结果模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，模型组NF-κB免疫组化染色较对照组显著增强。结论IL-8、IL-10及NF—κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用，重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF—κB的活化。     

IL-8和IL-10的表达在大鼠肝纤维化机制中的作用

目的探讨白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)在大鼠肝损伤和肝纤维化机制中的作用。方法以四氯化碳(CC l4)诱导大鼠形成肝纤维化模型,以秋水仙碱治疗以延缓肝纤维化进程,采用酶联免疫吸附双抗夹心法(EL ISA)检测IL-8、IL-10水平,同时检测肝功能,并对肝组织进行病理检查。结果IL-8水平在对照组、秋水仙碱组、肝纤模型组的表达分别为:51.25±10.61 ng/L,86.56±23.82 ng/L,167.76±34.52 ng/L,肝纤模型组显著高于对照组和秋水仙碱组(P<0.01);IL-10水平在三组的表达分别为:46.32±9.23 ng/L,38.41±11.53 ng/L,32.28±7.65 ng/L,肝纤模型组显著低于对照组和秋水仙碱组(P<0.01)。结论IL-8可能参与肝纤维化过程,其表达随着肝纤维化的严重程度加重而增加;IL-10有拮抗肝纤维化作用,随着纤维化和肝功能损伤的加重而显著降低。     

光照应激对SD大鼠小肠中annexin 5表达的影响

目的观察光照应激状态下SD大鼠小肠黏膜组织中annexin 5的分布和表达变化。方法建立SD大鼠光照应激模型,24 h持续光照,分为短期光照应激(2、3、4、7 d)和长期光照应激(14、21、28 d),分别取应激组和相应对照组的大鼠小肠组织,采用免疫组织化学和western blot技术分析annexin 5在各时间段大鼠小肠组织中的分布和表达。结果western blot结果显示,与对照组相比,持续光照2、3、4、7 d,实验组大鼠小肠中annexin 5表达无明显变化;持续光照14 d和21 d,实验组大鼠小肠中annexin 5的表达量显著高于对照大鼠,具有统计学意义(P<0.05);持续光照28 d,实验组大鼠小肠中annexin 5表达量虽仍高于对照鼠,但无显著性差异(P>0.05)。免疫组织化学显示,annexin 5在大鼠小肠中的分布未见明显改变,但光照应激后期实验组(14、21、28 d)annexin 5免疫组化显色较深。结论在光照应激后期(14、21 d)annexin 5的表达量明显增加。随着应激时间的延长(28 d),机体内代偿机制的建立,实验组annexin 5逐渐恢复至正常水平...     

葛根素对COPD大鼠气道炎症及气道重塑作用的研究

【目的】探讨葛根素腹腔注射对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症、抗氧化及气道重塑的影响。【方法】采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,并采用病证相结合的方法分别建立气虚、阴虚、血瘀证COPD模型,测定大鼠血清TNF-α、ET-1、肺泡盥洗液IL-8、肺组织匀浆SOD以及支气管平滑肌厚度及其变化。【结果】模型组的TNF-α、ET-1、IL-8、SOD与正常组相比有显著差异（P〈0.01）;治疗组TNF-α、ET-1含量明显低于模型组含量,有显著差异（P〈0.05）,血瘀治疗组的TNF-α含量明显低于模型组含量,有显著差异（P〈0.05）,ET-1含量明显低于模型组含量,但无统计学差异（P〉0.05）。各治疗组的IL-8含量明显低于模型组含量,有显著差异（P〈0.05）;SOD含量明显高于模型组,有显著差异（P〈0.05）。各治疗组之间的TNF-α、ET-1、IL-8、SOD含量两两对比,都未见明显差异（P〉0.05）;各治疗组的支气管平滑肌厚度明显小于模型组支气管平滑肌厚度,有显著差异（P〈0.05）,各治疗组之间的支气管平滑肌厚度两两对比,都未见明显差异（P〉0.05）。【结论】葛根素能减少大鼠COPD模型炎症介质的释放,具有抗氧化、抑制气道重塑的作用。     

AG490对重症急性胰腺炎大鼠 IL-6、IL-18表达的影响

目的探讨AG490对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）的表达影响。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP 模型。56只 SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、SAP组和 AG490组（JAK2抑制剂组）。检测并比较三组血清淀粉酶（AMY）、IL-6、IL-18含量,光镜下观察胰腺组织病理变化。结果与 NC 组比较,SAP 组各时间点血清 AMY 水平均明显升高,在SAP发展的6~18 h 内,血清 IL-6、IL-18的表达明显增加,但与 AG490组同时间点血清 IL-6、IL-18的表达比较明显降低。结论 SAP时 IL-6、IL-18表达明显升高,升高程度与病情严重程度呈正相关;抑制JAK/STAT通路的活化可下调血清 IL-6、IL-18的表达,可能减轻 SAP时急性炎症反应。     

哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞IL-4和IL-5mRNA表达

目的 :探讨IL - 4、IL - 5在哮喘诱导中痰嗜酸细胞 (EOS)炎症的作用。方法 :斑点分子杂交检测哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞IL - 4、IL - 5mRNA表达。结果 :哮喘患者痰液中EOS细胞浸润密度增加 ,IL - 4、IL - 5mRNA表达比正常人明显升高 (p<0 .0 1) ,而正常对照组无明显变化 (p >0 .0 5 )。结论 :IL - 4、IL - 5mRNA表达增加可能在导致哮喘EOS气道炎症的过程中起信号途径作用。     

运动训练对脑出血大鼠脑组织中IL-10和Caspase-3表达的影响

目的：研究运动训练与脑出血大鼠脑组织中白细胞介素-10（IL-10）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的相互关系,探讨运动训练促进脑出血（ICH）后神经功能恢复的机制。方法：采用自体血注入法将80只SD大鼠制作成右侧纹状体脑出血模型,造模成功后按照随机化的原则将其分为对照组和运动训练组（运动组）,每组又分为第1、3、7、14、21天 5个时间点。运动组行网屏训练、平衡木训练、滚笼训练,对照组不作任何干预。分别于不同时间点对大鼠进行神经功能评分。然后将其处死,取右侧脑组织用免疫组化和原位杂交的方法检测IL-10和 Caspase3的蛋白及mRNA表达。结果：在脑出血后第14天和第21天运动组大鼠的神经功能评分优于对照组,运动组大鼠的IL-10表达高于对照组;在脑出血后第7天运动组大鼠的Caspase 3表达低于对照组。结论：运动训练可使脑出血大鼠脑组织内IL-10含量增高,而使Caspase-3的含量降低,这可能是运动训练促进神经功能的恢复机制之一。     

哮喘豚鼠支气管肺组织IL-5及GM-CSFmRNA表达

目的 :探讨白介素 5 (IL 5 )及粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)在哮喘豚鼠支气管肺组织中的表达。方法 :实验分为哮喘组和对照组 ,每组各 15只豚鼠。采用原位杂交方法检测两组豚鼠支气管肺组织的IL 5和GM CSFmRNA表达。结果 :哮喘组支气管肺组织IL 5和GM CSFmRNA表达强度 (细胞数 /HP)分别为 36 0 0± 8 0 0和 32 0 0± 9 0 0 ,对照组分别为 14 0 0± 5 0 0和 18 0 0± 7 0 0 ,哮喘组IL 5和GM CSFmRNA表达强度显著高于对照组 (P <0 0 1)。哮喘组肺组织嗜酸细胞 (EOS)浸润密度 (细胞数 /HP)为 48 0 0± 2 6 0 0 ,对照组为 19 0 0± 6 0 0 ,哮喘组显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :哮喘豚鼠支气管肺组织IL 5和GM CSFmRNA高表达可能在气道炎症中发挥重要作用。     

T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 OVA腹腔注射致敏小鼠,随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋ TIM-1抗体处理组（C组）,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALD中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs） TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达.结果 （1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比,B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;（2）B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L,较A组[（23.211±2.142） ng/L]明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;B组及C组小鼠BALF表达IFN1分别为（53.475±4.776） ng/L和（87.116±5.611）ng/L,均低于A组[（124.624±9.292） ng/L] （P ＜0.01）,而C组与B组相比,有所增加（P＜0.01）;（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比,明显增加（P＜0.01）,且C组低于B组（P＜0.01）;（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关,而与IFN-γ表达呈负相关.结论 抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌,提高IFN-γ表达,提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义.