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相似文献
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1.
<正>绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种以骨量减少、骨皮质变薄和骨小梁断裂为特点的慢性进行性疾病,其病理机制是绝经后妇女雌激素和活性维生素D缺乏导致骨吸收增加、骨量减少及骨组织结构变化,使骨脆性增加易于骨折[1]。骨质疏松症的诊断目前多采用国际公认的"金标准"—双能X线骨密度仪的检测值。骨质疏松症是绝经后女性及老年人常见病、多发病,据调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病  相似文献   

2.
绝经后妇女卵巢功能减退,雌激素水平下降,是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。绝经后骨质疏松症可引起骨痛、骨变形及骨的脆性增加,导致骨折率上升,严重影响了妇女的生活质量。采用结合雌激素辅以钙剂治疗骨质疏松症患者60例,结果发现其骨质疏松症状及实验室指标均有所改善。  相似文献   

3.
正骨质疏松症(OP)是因单位体积骨组织量变少,骨微细结构受到破坏,从而增加骨脆性,患者常发生骨痛、骨折等,绝经后骨质疏松症(PMO)属于原发性骨质疏松症[1-2]。PMO是由于妇女绝经后卵巢功能下降,雌激素水平随之降低,破骨细胞骨吸收高于成骨细胞骨形成,患者骨量减少,骨脆性增加,进而导致骨代谢疾病的产生[3]。本研究探讨骨化三醇联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松症患者的治疗效果及骨代谢指标影响,报告  相似文献   

4.
骨质疏松症是更年期女性的一种常见病和多发病,发病率随着年龄的增长而增加,据统计绝经后妇女骨质疏松症的发病率高达30%。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关,雌激素的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失,骨密度降低,结果发生骨质疏松症。其临床表现最主要的就是腰背髋部酸痛,身材变矮和驼背是其重要的临床体征,骨折是其最大的危害,结果导致生活和工作能力的丧失。骨质疏松骨质疏松症包括骨矿物质和骨基质的减少,矿物质主要由钙、磷和一些微量元…  相似文献   

5.
老年性骨质疏松致股骨粗隆间骨折术后随访1年疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
朱延明 《中国临床康复》2003,7(24):3397-3397
绝经后妇女卵巢功能减退,雌激素水平下降,是引起绝经后骨质疏松的主要原因之一。绝经后骨质疏松症可引起骨癌、骨变形及骨的脆性增加,导致骨折率上升,严重影响了妇女的生活质量。采用结合雌激素辅以钙剂治疗骨质疏松症患60例,结果发现其骨质疏松症状及实验室指标均有所改善。  相似文献   

6.
骨质疏松症主要是指单位体积内骨量减少和骨结构改变,从而导致骨脆性及骨折率增加的疾病.它是中老年人,特别是绝经后的妇女的一种常见多发病.治疗骨质疏松症的药物,按其作用阶段可分为三类:①抗骨质吸收药物:包括雌激素、降钙素、异黄酮和二膦酸盐;②促骨形成药物:主要为氟化物;③骨矿化药物:主要有钙剂、维生素D及其衍生物.现综述如下.  相似文献   

7.
<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)又可称为Ⅰ型骨质疏松,主要是由于雌激素缺乏导致骨组织微结构受到破坏以及骨量减少所致全身性疾病,是绝经后妇女的常见病和多发病,其发生的机理主要是由于绝经后卵巢功能衰退,雌激素水平下降,进而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,从而出现以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为主要临床表现的全身性疾病[1,2]。本文主要探讨女性绝经后骨质疏松发病相  相似文献   

8.
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身性骨病,以骨强度下降、骨折风险增加为特征。目前抗OP治疗药物主要有3类,一是促进骨矿化的药物,如维生素D及钙制剂等;二是抑制骨吸收的药物,如双膦酸盐、降钙素、雌激素类等;三是促进骨形成的药物,主要  相似文献   

9.
骨质疏松症(osteoporosis)是指以低骨量和骨组织的显微结构退化为主,其结果使骨的脆性和骨折易感性增加。骨质疏松症按发病原因可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症主要发生在老年人,特别是绝经后妇女,白种和亚洲人最为多见,60岁以上的白种女性患病率为25%~50%,中国的患病人数据调查不少于2000万。1雌激素类绝经后骨质疏松症使用雌激素替代疗法的治疗效果已被公认,此疗法对减少绝经后的快速骨丢失,降低骨折发生率,缓解骨质疏松症造成的疼痛,改善更年期症状均有肯定效果。但应选用天然、短效、口服的雌激素,并限用最低有效剂量,以防止乳腺及子宫内膜的异常增生,对留有子宫者辅以孕激素以提高安全性。目前,国内常用的有尼尔雌醇、乙炔雌二醇、安宫黄体酮等犤1犦。另外,天达盖福润胶囊除含有雌、雄激素外,还有人体必须的钙和维生素D,对改善骨质疏松症和更年期症状有满意疗效,且价格低廉,但应注意其不良反应。  相似文献   

10.
绝经后骨质疏松症的相关因素及诊断研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
绝经后骨质疏松症 (postmenopausal osteoporosis,PMO)是多病因疾病 ,以绝经后出现骨转换加速、骨量降低、骨组织微细结构被破坏、骨脆性和骨折危险性增加为特征。随着人口老龄化罹患人数逐年增加 ,已引起极大关注。1 绝经后骨质疏松症的相关因素1.1 雌激素 由卵巢功能衰竭所致雌激素缺乏已是公认的PMO发生重要原因。用雌激素治疗后 ,与绝经相关骨丢失明显减少 ,骨折危险性可降低 5 0 %。 L ane等进行的一项动物实验证明 :雌激素促进现存的骨形成单位继续进行骨构建 ,抑制新骨形成单位产生 ,从而降低骨转换、阻止骨丢失 [1 ] 。基质成…  相似文献   

11.
骨质疏松症及综合防治措施   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着人口的老龄化,骨质疏松症已成为人类最常见的疾病。据我国发达地区的多家报告,50岁以上人群骨折发生率上升30%~100%,尤以绝经后妇女为著。但在经济和医疗水平均不发达的西部地区,对该病报告较少。表明提高不发达地区医生对骨质疏松症的认识和重视是当务之急。原发性骨质疏松症是以低骨量、骨微结构退化、破坏为特征,导致骨危性增高及骨折危险增加的一种全身性骨病。其病因是多元性的。Albright[1]于1948年提出了绝经后骨质疏松症的雌激素缺乏理论。现已证实成骨细胞上有雌激素受体,缺乏雌激素导致促进骨吸收的细胞因子释放并…  相似文献   

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刁迎斌  姜海红  刘海彤  蔡慧 《临床荟萃》2008,23(19):1390-1391
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。已证实雌激素缺乏是导致绝经后OP的主要原因,那么在老年男性OP中雌激素是否也缺乏,我们通过对72例老年男子骨密度(bone mineral density,BMD)和骨矿物质含量(bo  相似文献   

13.
随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已经成为我国面临的重要公共健康问题。骨质疏松症是一种多见于绝经后女性和老年男性,以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。钙剂和维生素D作为骨健康基本补充剂,在骨质疏松症的防治中具有重要作用。该文就老年骨质疏松症患者钙剂和维生素D应用中的相关问题进行阐述。  相似文献   

14.
绝经期骨质疏松症的中西医结合治疗   总被引:2,自引:1,他引:1  
随着全球人类年龄趋向老化,以及对绝经后妇女生理、病理改变的关注,人们对绝经期骨质疏松症越来越引起重视,因此就诊的此类病人增多,临床上发现绝经期骨质疏松症的发病率比同年龄男性高达6倍。由于雌激素的分泌不足是导致绝经期骨质疏松症的主要病因,钙的吸收不足及老年肾气不足是引起此症的重要原因。笔应用激素替代、补充钙剂和维生素D、抑制骨的吸收及中药补益肾气治疗此症20例,收到满意疗效。  相似文献   

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<正>绝经后骨质疏松症(POP)是机体在衰老过程中因发生退行性形变而导致的雌激素缺乏、骨量减少及骨组织结构变化,进而引发的骨脆性增强、骨折多发、骨骼变形等一系列骨质并发症[1]。临床主要表现为腰背疼痛、身高缩短、驼背、脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折。绝经后妇女为该病的高危人群。帕米膦酸二钠属第2代二膦酸钠盐类药物,具有提高骨密度,抑制破骨细胞活性的作用,能够有效降低机体骨转换生物标记物水平,从  相似文献   

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骨质疏松症是中老年人常见的一种疾病,它是以单位体积内骨量减少,骨组织显微结构异常,骨脆性增加易引发骨折为特征。由于绝经后雌激素分泌减少、老年人钙吸收障碍、长期应有糖皮质激素等都可引起骨质疏松,因此治疗骨质疏松的药物很多。临床常用的药物可分为:抑制骨吸收药物、促进骨矿化药物和促进骨形成药物。本文对治疗骨质疏松药物的发展综述如下  相似文献   

17.
<正>骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种以骨量下降,骨微结构损坏,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。原发性骨质疏松症主要包括绝经后骨质疏松症和老年骨质疏松症[1]。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折,从而导致病人的病残率和死亡率增加。我国绝经后原发性骨质疏松症女性病人普遍存在,据调查显示50岁以上女性骨质疏松症占总患病率为26.7%,随着年龄增长,  相似文献   

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随着全球人类年龄趋向老化,以及对绝经后妇女生理、病理改变的关注,人们对绝经后骨质疏松症(PMOP)越来越引起重视,因此就诊的此类病人增多,在临床上发现PMOP的发病率比同年龄男性高达6倍[1]。我国的老龄人数量居世界之首,其原发性骨质疏松症患者约为美国的2倍,加之亚洲人体型较小、膳食中钙含量低等附加因素的影响,其有效防治就显得尤为重要[2]。原发性骨质疏松症中最常见的是PMOP。PMOP是由于雌激素的缺乏而致骨吸收,特别是小梁骨的骨吸收加速造成的。其临床表现主要有骨痛、驼背和骨折[3]。古代中医并无对骨质疏松症的记…  相似文献   

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绝经后骨质疏松症(PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症(OP),是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病[1]。一般多发生在绝经后10年左右,年龄在55~65岁。骨质疏松症容易导致脊柱、髋部、腕部等部位骨折,其发生率高、危害性大,治疗比较  相似文献   

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<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量下降和骨组织微结构退变为特点,导致骨脆性增加及容易发生骨折的全身性疾病。主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症是指由于年龄增加或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)。继发性骨质疏松症是指由于某些疾病或原因诱发而成的骨质疏松,如航天员的废用性骨质疏松。  相似文献   

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