银杏叶提取液抗肢体缺血再灌注损伤

目的 观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。并分为对照组，再灌注组和治疗组，检测不同时相点血小板计数，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量，测定骨骼肌丙二醛（MDA），线粒体钙（MitochondrialCa)含量和组织湿/干重量比值（Wet/Dry)。结果 再灌注组与对照组比较，以上各项指标变化明显，银杏叶提取液可抑制血小板活化，降低血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平，减少骨骼肌MDA，线粒体Ca含量和组织湿/干重量比值，治疗组各项测定指标较再灌注组有比较明显改善。结论 银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的　观察缺血预处理 (IPC)对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法　选择 2 0例需充气止血带止血进行手术的患者 ,随机分为对照组 (n =10 )和IPC组 (n =10 )。IPC组患者术前应用 3次 5min循环缺血 ,间隔 5min再灌注预处理后在止血带下进行手术 ;对照组直接在止血带下进行手术。在肢体缺血前和再灌注 30min、90min、180min分别取静脉血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)和过氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果　随着肢体缺血再灌注时间的延长 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量逐渐升高 ,而SOD活性逐渐降低。IPC组在缺血前及再灌注同时间 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而SOD活性高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　IPC能有效地减轻肢体缺血再灌注损伤程度 ,减轻脂质过氧化反应 ,提高肢体缺血耐受性     

银杏叶提取液对缺血再灌注骨骼肌线粒体的保护作用

目的：观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响，方法：制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型，实验分对照组，再灌注组和治疗组，检测骨骼肌三磷酸腺苷（ATP）水平并观察线粒体超微结构的变化，测定线粒体丙二醛（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH）和线粒体Ca含量。结果：再灌注组和对照组比较，以上各项指标差异显著（P＜0．01，P＜0．05），银杏叶提取液促进骨骼肌能量代谢，维持线粒体结构完整性，降低线粒体MDA含量，提高线粒体GSH水平并抑制线粒体Ca超载，治疗组各项测定指标较再灌注组比较明显改善（P＜0．05，P＜0．01），结论：银杏叶提取液对缺血再灌注骨骼肌线粒体有保护作用。     

缺血再灌注对脑组织钙和线粒体钙含量的影响

用“四动脉闭塞法”制成兔全脑缺血再灌注损伤模型，测其脑组织钙和线粒体钙含量变化。结果揭示：脑组织钙和线粒体钙在长时间缺血后虽有增加，但升高主要发生在再灌注期，这与我们用焦锑酸钾组化技术观察到的细胞内钙沉集情况和超微结构改变规律一致，证实钙在缺血再灌注脑损伤中具有重要作用。文中探讨了钙的内流途径和细胞损伤机制，对脑复苏治疗具有重要意义。     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤影响的临床观察

198 6年Ｍｕｒｒｙ等[1] 应用缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即短时间重复缺血间断再灌注改善心肌缺血 再灌注损伤获得成功后 ,ＩＰＣ提高组织缺血耐受性的现象颇受关注[2 ] 。目前尚鲜见到骨骼肌ＩＰＣ的临床研究报道。为此 ,我们观察了ＩＰＣ改善肢体缺血 再灌注损伤的临床效果 ,现报道如下。一、对象与方法1.一般资料 :选择需气囊止血带下进行手术的患者 2 0例 ,其中男 13例 ,女7例 ,年龄 17～ 3 2岁 ,平均 2 3岁。尺桡骨骨折切开复位钢板内固定术 6例 ,半月板切除或修整术合并韧带修复术 3例…     

肠缺血后处理对兔缺血再灌注损伤小肠上皮细胞线粒体形态和功能的影响

目的观察缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大白兔随机分为3组，每组8只：A组，假手术组；B组，肠缺血再灌注损伤模型组；C组，肠缺血再灌注损伤模型肠缺血后处理组，实验结束后取小肠标本进行小肠上皮细胞形态和呼吸功能指标测定。结果A、C两组线粒体的数目、周长均大于B组，A、C两组问比较，A组较大（P〈0．05）。A、C两组线粒体的面积、最大直径、最小直径、等效直径均小于B组（P〈0．05），A、C两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组线粒体的体积密度小于A组，面积密度、比表面和粒子数密度均小于其余两组（P〈0．05）。A、C两组间三维平面形态计量学各参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）；B、C组线粒体呼吸控制比率（RCR）低于A组差异有统计学意义（P〈0．05），与C组比较，B组下降更为明显（P〈0．05）。结论小肠缺血后处理对缺血再灌注损伤肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组).S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变.结果 与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01).与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01).RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05).结论 在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用研究进展

研究发现缺血预处理可调动机体内源性保护机制,明显提高组织细胞自身对缺血缺氧的耐受能力。本文就缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用及其作用机制的研究进展作了综述。     

缺血预处理改善骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

缺血预处理改善骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究冯亚高闽坤山＊邓素雅＊＊汪功久骨骼肌缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程。然而到目前为止仍没有一种十分有效的防治方法应用于临床。１９８６年Ｍｕｒｒｙ等〔１〕首次应用缺血预处理方法即短时间重复缺血、间断再灌注改...     

重组人促红细胞生成素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]观察重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对肢体骨骼肌缺血再灌注（IZR）损伤的保护作用。[方法]建立大鼠后肢缺血再灌注模型。40只大鼠随机均分为：假手术组（I组），I/R组（Ⅱ组），I/R＋生理盐水组（Ⅲ组），I/R＋rHuEPO组（Ⅳ组）。取血浆测定丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。取骨骼肌标本测定髓过氧化酶（MP0）活性、湿重／干重比（Wet／dry）。[结果]Ⅱ组与I组比较，血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高（P〈0．01）；IV组血浆及骨骼肌各项测定指标较Ⅱ组相比明显降低（P〈0．01）。Ⅲ组和Ⅱ组之间比较，差异无显著意义。[结论]rHuEPO对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

饱和氢盐水对大鼠下肢缺血再灌注及远隔肺组织损伤的保护作用

目的 观察饱和氢盐水对大鼠下肢组织缺血再灌注及远隔肺组织损伤的保护作用.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、生理盐水组(C组)、氢水治疗组(H组).建立大鼠下肢缺血再灌注损伤模型(阻断腹主动脉4 h,再灌注4 h),在再灌注前10min分别注入饱和氢盐水1 ml/100 g(H组),生理盐水1 ml/100 g(C组).再灌注4 h后比较肺及腓肠肌湿/干重(W/D)比值、观察病理切片的改变,测定血清、肺及腓肠肌组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6含量变化.结果 H组肌(4.04±0.22)、肺(4.47±0.23)组织湿/干重比低于C组肌(4.67±0.27),肺(4.67±0.27)、组织(P＜0.05),MDA、TNF-α及IL-6血浆[分别为(2.08±1.27)μmol/L、(528.22±221.17)、(41.14±13.01)ng/L]及组织[肺组织分别为(3.58±1.62)μmol/L、(1.17±0.15)、(0.79±0.29)ng/L;肌组织分别为(8.91±3.13)μmol/L、(3.13±0.41)、(3.07±1.69)ng/L)含量均低于C组(P＜0.05),腓肠肌及肺病理学损害明显减轻,与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血再灌注前输注饱和氢盐水可有效保护大鼠下肢缺血再灌注及远隔肺组织的损伤.

Abstract：

Objective To explore the protective effects of hydrogen-rich saline against hind limb ischemia reperfusion injury and associated remote lung injury in rats. Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham group ( group S) ; saline control group (group C) , undergoing intravenous infusion of saline (1 ml/100 g) at 10 min before reperfusion; hydrogen-treated group ( group H) , undergoing intravenous infusion of hydrogen-rich saline (1 ml/100 g) at 10 min before reperfusion. Hind limb ischemia reperfusion model was established by 4 h of the abdominal aorta ligation followed by a 4 h of reperfusion. Rats were killed at the end of reperfusion, and blood samples were collected for determination of serum levels of tumor necrosis factor-α ( TNF-α) , interleukin-6 (IL-6) and malonyldialdehyde ( MDA). Specimens of lung and gastrocnemius muscle were collected for measurement of wet-todry weight (W/D) ratio, light microscopic examination and detection of plasma TNF-α, IL-6 and MDA.Results The pathological changes were milder in group H than in group C. The lung (4. 47 ±0. 23) and gastrocnemius muscle (4. 04 ±0. 22) W/D ratio in group H was significantly lower than in group C (4. 67 ±0.27 vs4. 67 ±0.27, P＜0.05). The serum [(2.08 ± 1. 27) μmol/L, (528. 22 ±221. 17) , (41.14± 13. 01) ng/L, respectively] and homogenate levels [(3. 58 ± 1. 62) μmol/L, ( 1. 17 ±0. 15) , (0. 79±0.29) ng/L in the lung; (8.91 ±3. 13) μmol/L, (3. 13 ±0. 41) ,(3. 07 ± 1. 69) ng/L in the gastrocnemius muscle, respectively] of MDA, IL-6 and TNF-a were also significantly lower in group H than in group C (P ＜0. 05) , but there was no significant difference from group S. Conclusion Infusion of hydrogen-rich saline before reperfsion significantly alleviates the hind limb ischemia reperfusion injury and associated remote lung injury.     

白细胞介素-1介导骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)介导大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 2 4只健康雄性SD鼠 ,随机分为假手术组 :仅行颈外静脉插管术 ;损伤组 :缺血 4h ,再灌注 4h ;干预组 :缺血 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定骨骼肌和肺组织白细胞介素 1β(IL 1β)mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定血浆IL 1β水平 ;比色法检测血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK )、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶 (MPO )含量及电镜观察组织超微结构的改变。结果　应用IL 1ra后 ,IL 1βmRNA水平明显降低 (骨骼肌 :0 .73± 0 .3 5较 1.2 0± 0 .42 ,P <0 .0 1;肺 :1.15± 0 .2 3较 1.70±0 .3 0 ,P <0 .0 1) ;血浆IL 1β水平显著下降(P <0 .0 1) ;CK (76.77± 18.2 8较 12 7.0 7± 2 8.3 4,P <0 .0 1)、LDH (165 40 .85± 10 2 0 .63较 2 3 3 70 .61± 2 160 .5 4,P <0 .0 1)、MDA (7.2 2± 1.65较 9.73±1.91,P <0 .0 1)和MPO (骨骼肌 :2 .2 4± 0 .3 8较 4.43± 0 .65 ,P <0 .0 1;肺 :1.13± 0 .16较 2 .71±0 .3 2 ,P <0 .0 1)含量均明显降低 ,骨骼肌和肺组织超微结构损伤减轻。结论　骨骼肌缺血 再灌注激发IL 1的生成 ,在介导骨     

线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血/再灌注损伤中线粒体能量代谢的影响

目的 探讨线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)活动在大鼠脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中对能量代谢的影响. 方法 52只雄性Wistar大鼠按照完全随机法分为对照组(sham)、脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、脑缺血/再灌注复合钌红(ischemia/reperfusion +ruthenium red,I/R+RR)组、脑缺血/再灌注复合精胺(ischemia/reperfusion+ spermine,I/R+Sper)组,线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注24 h后检测脑梗死面积百分比,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ活性、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)、组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量. 结果 I/R组、I/R+RR组及I/R+Sper组的粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活性(17.67±0.21)、(6.17±0.42)、(22.29± 1.40)、(31.73±0.84) nmol·mina·mg-1,△Ψm和组织中ATP的含量(5.2±60.19)nmol/mg protein均低于sham组(P＜0.01),而这3组的脑梗死面积百分比(35.43±0.74)％和ROS含量(1 455.21±39.52) U/mg protein高于对照组(P＜0.01).钌红能够改善上述指标:与I/R组比较,I/R+RR组中的钌红能够明显提高线粒体呼吸链酶复合体的活性(22.1±70.55)、(7.50±0.15)、(36.92±2,13)、(49.32 ± 1.33) nmol· min-1· mg-1,△ Ψm和组织中ATP的含量(7.85 ±0.17) nmol/mg protein(P＜0.01),明显缩小梗死面积(26.00 ±1.71)％,降低ROS的含量(1 262.53±29.92) U/mg protein (P＜0.01);而I/R+Sper组中的能量代谢指标则均较脑I/R组差. 结论 抑制MCU的活动可以明显改善I/RI中线粒体的能量代谢.     

核因子-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)—κB／Ⅰ—κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用阻断大鼠部分肝血供的缺血再灌注损伤模型，左半肝缺血90min，再灌注分0、1、2、4h等时点。用凝胶滞留电泳方法测定NF—κB的结合活性；应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、细胞间粘附因子—1(ICAM—1)mRNA的表达量。结果 肝脏缺血再灌注损伤时NF—κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性。再灌注1～2h NF—κB结合活性增高，4h后开始降低。肝组织中TNF—α、ICAM—1 mRNA表达在再灌注2h后升高。讨论 肝脏缺血再灌注损伤时，NF—κB激活并进入细胞核内，与一些炎症因子基因启动子区特异序列结合，上调TNF—α、ICAM—1 mRNA表达，从而引起肝脏缺血再灌注损伤。     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和帕瑞昔布钠组(P组).I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调(P＜0.05).结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.     

茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和茶多酚组(TP组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IP组于再灌注即刻腹腔注射茶多酚200 mg/kg.再灌注后24h时,随机取5只大鼠,尾静脉注射伊文思蓝(EB)3ml/kg,处死后取脑组织,测定EB含量;随机取5只大鼠处死后,取脑组织,计算脑含水量;随机取5只大鼠进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,IR组和TP组脑EB含量和脑含水量升高,IR组逃避潜伏期延长,穿越原平台区域的次数减少(P＜0.05);与IR组比较,TP组脑EB含量和脑含水量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台区域的次数增多(P＜0.05).结论 茶多酚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。