玉竹提取物B抗肿瘤机制的初步研究

目的：研究玉竹提取物B(the extract B of Polygonsham odoratum,EB-PAOA)对S—180荷瘤鼠细胞因子产生水平的影响及诱导人结肠癌CL-l87细胞调亡的作用，以初步探讨EB-PAOA的抗肿瘤作用机制。方法：采用MTT法，检测EB-PAOA对S—180荷瘤鼠产生IL-2、IFN—γ、IL-1和TNF—α等细胞因子水平的影响；体外培养人结肠癌CL-l87细胞株，用MTT法测定EB-PAOA对CL-187细胞的抑制率；用电镜观察并确认有无凋亡细胞；通过流式细胞仪检测凋亡率。结果：EB-PAOA处理后的荷瘤鼠产生IL-2、IL-1和TNF—α的能力均有所增强；EB-PAOA能抑制CL-l87细胞的增殖；电镜下可见到大量凋亡细胞；流式细胞仪DNA直方图上出现了凋亡峰，凋亡率呈时间依赖性。结论：EB-PAOA抗肿瘤的作用机制可能是通过促进荷瘤鼠脾细胞分泌IL-2以及腹腔巨噬细胞分泌IL-1和TNF—α增强细胞免疫功能并具有直接诱导肿瘤细胞调亡作用而实现的。     

肿瘤浸润B淋巴细胞产生的IgG对肺癌生长的抑制作用

机体的免疫功能与肺肿瘤的发生发展有着密切的关系.机体通过细胞免疫和体液免疫两方面发挥抗肿瘤的作用.目前多数学者认为,在抗肿瘤免疫中,T细胞介导的细胞免疫占主导地位.但在临床上却经常可以观察到在肺癌组织中有B淋巴细胞浸润.国外学者研究发现,肿瘤浸润B淋巴细胞(TIB)可以产生一种IgG,可以识别肺癌组织中的某种抗原,使其对肺癌的生长起到一定的抑制作用.     

丹参提取物对氧自由基引起的化学发光的抑制作用

观察了经调理的酵母多糖（ＯＺ）、Ｎ－ｆｏｒｍｙｌｍｅｔｈｉｏｎｙｌ－Ｌｅｕｃｙｌ－ｐｈｅｎｙｌａｌａｎｉｎｅ（ｆＭＬＰ）Ｃａｌｃｉｕｍ ｉｎｏｐｈｏｒｅ（Ａ２３１８７），等几种白细胞激动剂引起的大鼠腹腔中性粒细胞（ＰＭＮｓ）的化学发光和次黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统（ＨＯ－ＸＯ）产生的化学发光。观察到了具有抗炎作用的中药单体７６４－３对ＰＭＮ吞噬ＯＺ引起的化学发光及ＨＯ－ＸＯ系统产生的化学发光具有明显     

人参提取物对内毒素所致小鼠脾细胞损伤的保护作用

目的 观察人参提取物在内毒素脂多糖(LPS)所致的SIRS／MODS中对脾细胞的作用。方法 通过HE、TUNEL染色和透射电镜比较注射人参提取物(GS)后再注射LPS时的脾脏形态学及凋亡情况，并用免疫组织化学的方法检测Bcl-2，Fas，FasL的表达。结果 随LPS作用时间的延长，脾损伤逐渐加重。动脉周围淋巴鞘细胞碎片及TUNEL阳性细胞增多，电镜观察可见到凋亡的淋巴细胞。而人参组细胞损伤明显减轻。Bcl-2的表达随着LPS作用时间的延长而减少，Fas，FasL则增强。人参提取物主要阻止Bcl-2表达减少。结论 人参提取物对LPS脾细胞损伤有保护作用，其作用机制与增强Bcl-2表达有关。     

阴沟肠杆菌B8提取物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抑菌作用

阴沟肠杆菌Ｂ8分离自水稻叶片。临床分离菌株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (ＭＲＳＡ) 87株 ,ＭＳＳＡ(不耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 ) 38株 ,ＭＲＳＣＯＮ(耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌 ) 16株 ,ＭＳＳＣＯＮ(不耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌 ) 5株 ,大肠杆菌 10株 ,铜绿假单胞菌 2 5株 ,阴沟肠杆菌 14株 ,不动杆菌 2 6株 ,肺炎克雷伯菌 8株 ,共 2 2 9株。阴沟杆菌Ｏ2 9和Ｏ2 9Ｍ作标准菌株。将 3升ＬＢ固体培养基融化后制成平皿 ,将Ｂ8细菌培养液铺于平皿表面 ,30℃培养 48ｈ。刮去培养基表面菌体 ,将培养基切成约作者单位 :浙江大学医学院附…     

中药牛膝提取物抗肿瘤活性的初步研究

目的　探讨中药牛膝提取物的抗肿瘤活性及其作用机制。方法　MTT法检测细胞抑制率;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡情况;分别用生物化学法和ELISA法检测巨噬细胞因子TNF α和IL- 6的表达;用RT -PCR法检测巨噬细胞因子IL 6mRNA表达。结果　牛膝提取物在体外对两种肿瘤细胞株的增殖具有明显抑制作用,量效、时效关系显著(P <0 .0 1) ,细胞周期停滞于G0 G1 期,诱导细胞凋亡可能是其发生作用的机制之一;牛膝提取物虽然在体外不能促进小鼠脾细胞的生长增殖,但对巨噬细胞的吞噬功能却有较强的刺激作用(P <0 .0 1) ,并可促进细胞因子TNF -α和IL- 6的产生以及IL- 6mRNA的表达。结论　该提取物具有抗肿瘤作用,不仅对免疫功能没有抑制作用,而且可以通过延缓肿瘤细胞周期、诱导凋亡、增强巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤作用及分泌细胞因子如TNF- α、IL -6等参与其抗肿瘤机制。     

白花蛇舌草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用

目的：观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法：采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果：白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;HE染色可见核深染,染色质边集等凋亡形态改变。结论：白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其机制可能与诱导凋亡有关。     

黑蚂蚁提取物对大鼠睾丸自由基水平的影响

黑蚂蚁提取物对大鼠睾丸自由基水平的影响王忠，袁国英，张继贵，周晓春，刘保刚，王振国，欧阳军，谷顺才（北京空军航空医学研究所，北京１０００３６）关于蚂蚁的强身、治病作用已越来越受到重视。我们发现蚂蚁提取物具有增强免疫、抗疲劳、提高耐缺氧能力及壮阳补肾等...     

红藤对小鼠免疫功能及同种异基因皮肤移植排斥反应的抑制作用

红藤是大血藤科落叶木质藤本植物大血藤(Sargentodoxa cuneata)的藤茎,别名活血藤、血通,分布于我国华东和华南地区.红藤是重要的药用植物,其主要成分有多糖和有机酸等.随着对红藤药效作用的深入研究,发现其有明显的抑菌抗炎效应…,但对其免疫调节作用的研究至今未见报道也未见开发.本试验研究红藤对小鼠免疫功能及同种异基因移植排斥反应的影响,确定其免疫效应,为其作为中药免疫调节剂的开发和利用提供实验依据.     

电脉冲致离体S-180细胞电穿孔的观察与研究

扫描电镜下我们观察到了一定强度电脉冲致 S- 180细胞电穿孔的现象。同时分别改变电压、电容、脉冲个数 ,对 S- 180离体细胞进行电脉冲作用 ,通过苔盼蓝追踪 ,发现在一定的条件下 ,随着对 S- 180离体细胞电穿孔的电压越大、电容越小、脉冲个数越多 ,其穿孔百分率越大。     

静电化学对小鼠肿瘤放疗增敏的研究

探讨静电化学对小鼠Ｓ—１８０肿瘤的放疗增敏机制，并对该技术的放疗增敏作用作初步评价。采用静电化学技术增敏处理实验小鼠实体肿瘤（Ｓ—１８０），并选用Ｘ线（６ＭｅＶ），给予３０Ｇｙ一次性照射。实验分为四组：放疗加增敏组、单纯放疗组、单纯增敏组和空白对照组。放疗及增敏处理后２０天，除放疗加增敏组外，各组肿瘤生长良好，组间无显著差异（Ｐ＞００５）。解剖证实放疗加增敏组未见肿瘤生长，与其他各组比较差异非常显著（Ｐ＜００００１）。静电化学与放射治疗作用显著（Ｐ＜００００１）。我们认为静电化学的方法可显著增加肿瘤组织的放射敏感性，其作用机理及施用方法值得进一步研究     

利用电磁脉冲提高抗癌药物治疗肿瘤细胞疗效的实验研究

采用一种新的方法——电穿孔结合化学药物进行肿瘤治疗的电化学疗法。电穿孔由于能使细胞膜出现瞬时微孔，从而能大大提高癌细胞对药物的吸收率、促进了药物等大分子进入细胞。这里利用电穿孔现象结合抗癌药物治疗昆明小鼠身上的S-180肉瘤，从实验数据可看出，这种方法取得了很好的效果。这种癌症治疗新技术具有易于控制、便于操作等优点，特别适用浅表肿瘤的治疗，为临床治疗肿瘤提供了一条新的途径。     

克癌新抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的拆方研究

目的：研究克癌新及其组分对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,探讨其组方的合理性。方法：建立小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,以瘤重抑制率为指标观察克癌新及其组分对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。结果：克癌新150mg·kg^-1与300mg·kg^-1对小鼠肉瘤S180的生长抑制率分别为38．52％与47．88％;对肝癌H22生长抑制率分别为32．17％与40．18%;其抑瘤作用明显强于各组分（P〈0．05）。结论：克癌新能产生显著协同抗肿瘤作用,组方较合理。     

瞬态电磁脉冲加速肿瘤消亡的实验研究

当一定强度的瞬态电磁脉冲作用于细胞时 ,在细胞膜上将形成瞬时微孔 ,可促进药物等大分子进入细胞内。本研究利用电穿孔现象结合抗癌药物治疗在昆明小鼠上接种和生长的 S- 180肉瘤 ,发现这种方法可以明显地抑制肿瘤细胞的生长。这种癌症治疗技术具有操作简单、容易控制、毒副作用小等优点 ,特别适用于浅表肿瘤的治疗。它为临床治疗肿瘤提供了一种新途径     

抑瘤饮增加小鼠S180移植瘤巨噬细胞浸润及TNF-a和iNOS表达

目的 动态研究中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤内巨噬细胞(Mψ)浸润及TNF-a和iNOS表达的影响,揭示其体内抗瘤免疫机制.方法 Balb/c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞,24 h后,抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮,对照组小鼠每日灌服等量凉开水.分别于第10、20、30天和第40天杀鼠取瘤制成切片,免疫组化染色法检测肿瘤组织内Mψ浸润及TNF-a和iNOS表达,以图像分析系统对染色结果进行测定.结果 所有4个时间点抑瘤饮组Mψ浸润均显著高于对照组;第10天时抑瘤饮组TNF-a和iNOS表达与对照组无差异,第20、30天和第40天时高于对照组.结论 抑瘤饮体内抗瘤作用可能与增加肿瘤组织中Mψ浸润及TNF-a和iNOS表达有关.     

热休克蛋白70对肿瘤抑制作用的研究

1993年Ｕｄｏｎｏ从肿瘤组织中获得的热体克蛋白 (ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ ,ＨＳＰ) 70 (相对分子质量 66 0 0 0～ 780 0 0ｕ)具有肿瘤特异的免疫原性 ,ＨＳＰ70可作为提呈分子把肿瘤细胞内的内源性多肽提呈给杀伤细胞。还可通过γδＴ细胞杀伤肿瘤细胞[1 ] 。因此ＨＳＰ70也能通过诱导细胞因子发挥抗肿瘤作用[2 ] 。1　材料与方法1 .1　实验材料　伤寒杆菌 (0 90 1 )本实验室保存的菌种 ;Ｓ1 80及Ｈ2 2肿瘤细胞由大连医科大学提供 ;实验动物为昆明系小白鼠 ,体质量 1 8～ 2 2ｇ ,雄性 ,由本校实验动物中心提供 ;主要试剂为甘氨酸…     

亮菌多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的研究

目的研究亮菌多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法用S180瘤细胞建立动物模型,通过腹腔注射观察亮菌多糖对荷瘤小鼠淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性及IL-2诱生的影响。结果亮菌多糖能够显著提高荷瘤小鼠淋巴细胞的增殖能力、NK细胞活性、显著促进脾细胞产生IL-2。结论亮菌多糖能够显著提高机体免疫调节功能。     

Inhibitory action of glucosamine on platelet activation in guinea pigs

Objective: Glucosamine, a naturally occurring amino monosaccharide, has been used to treat or prevent osteoarthritis in humans. Recently, we have revealed that glucosamine inhibits platelet activation in vitro. However, the effect of in vivo administration of glucosamine has not yet been clarified. In this study, we administered glucosamine orally to guinea pigs and examined its effects on platelet functions. Materials and methods: Glucosamine hydrochloride solution (0.5%, 5 mg/ml) was administered orally to guinea pigs ad libitum for 22 days, and platelet rich plasma was collected to evaluate platelet functions in vitro. Guinea pigs received an average of 400 mg glucosamine/animal/day. Results: Glucosamine-administration suppressed platelet aggregation in response to ADP by 51% (p < 0.01), but not platelet aggregation induced by collagen. Furthermore, glucosamine-administration inhibited the ADP-induced extracellular release of ATP and production of thromboxane A₂ by 91% and 96%, respectively (p < 0.001). In contrast, glucosamine did not affect the body-weights, platelet counts and bleeding time in guinea pigs after the administration. Conclusions: These observations suggest that glucosamine is likely to exert an inhibitory action on platelets in vivo by suppressing platelet aggregation, ATP release, and thromboxane A₂ production. Thus, glucosamine could be expected as a novel and safe anti-platelet agent. Received 2 March 2005; returned for revision 20 August 2005; accepted by M. Katori 1 September 2005