吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P＜0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。     

木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病的作用研究

目的 探讨木犀草苷对小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用。 方法 将52只昆明小鼠随机分为对照组(11只)和模型组(41只),对照组给予标准饲料,模型组给予高脂饲料。喂养8周,对照组和模型组各随机取一只,经病理确认建模成功后,将模型组随机分为4组,NAFLD模型组、木犀草苷低[50 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[200 mg/(kg·d)]剂量组,每组10只。木犀草苷组给予相应木犀草苷量灌胃,对照组和NAFLD模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,测定血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,血清及肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;并观察各组肝组织切片变化。 结果 与正常对照组比较,NAFLD模型组TG、TC、AST及ALT水平明显升高,血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著升高(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显下降(均P<0.05)。与NAFLD模型组比较,木犀草苷低、中、高剂量组TG、TC、AST及ALT水平明显下降(均P<0.05),血清及肝组织MDA、TNF-α及IL-6水平显著下降(均P<0.05),T-SOD、GSH水平明显升高(均P<0.05)。木犀草苷组脂肪变细胞数量较NAFLD模型组显著改善。 结论 木犀草苷减少非酒精性脂肪肝脂质的沉积,减轻氧化应激及炎症反应程度,对非酒精性脂肪肝具有较好的保护作用。      

TNF-αmRNA、IL-6mRNA在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察酒精性脂肪肝大鼠肝组织TNF—αmRNA和IL-6mRNA的表达、血清TNF-α和IL-6的含量、脂质过氧化损伤等的变化情况,探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,以50％酒精灌胃和自由饮用10％酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,连续14周后观察肝组织的病理学改变,血清TG、TC、ALT、AST、FFA、MDA、SOD、GSH—PX、TNF—α、IL-6的含量以及肝组织TNF—α、IL-6mRNA的表达情况。结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,血清TG、FFA、MDA、TNF—α和IL-6含量均较正常组显著升高,而SOD、GSH—PX含量则较正常组显著降低;肝组织TNF—αmRNA、IL-6mRNA表达较正常组显著增强。结论长期单纯大量饮酒可造成大鼠脂质代谢系统的紊乱,形成酒精性脂肪肝,同时出现氧化应激／脂质过氧化反应的增强和TNF—α、IL-6等细胞因子分泌的异常。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对ARDS氧化应激及炎症的影响

目的观察ARDS患者炎症反应与氧化应激损伤的关系,探讨银杏叶提取物(舒血宁注射液)对ARDS患者的保护作用。方法本研究为前瞻、对照性研究,选择62例2006～2008年广州市第一人民医院ICU住院ARDS患者随机分为对照组(n=32)和治疗组(n=30)。其中治疗组予舒血宁注射液20 ml/d,静脉输注,疗程7 d。治疗前后分别记录和测定两组患者血浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,并进行相关性分析。结果与对照组相比,治疗7 d后治疗组患者血浆MDA水平显著下降,GSH、SOD、GSH-Px明显升高,血清中TNF-α、IL-6水平亦较对照组更低(P<0.05)。此外,血清TNF-α、IL-6浓度与血浆GSH、SOD、GSH-Px水平呈显著负相关,与MDA水平呈明显正相关(P<0.05)。结论银杏叶提取物可有效改善ARDS患者氧化应激损伤及抑制炎性因子释放,有利于ARDS患者的治疗。     

罗伊氏乳杆菌对坏死性小肠结肠炎氧化应激的保护机制

目的探讨罗伊氏乳杆菌（L. reuteri）DSM17938菌株对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生小鼠模型氧化应激的保护作用及可 能机制。方法将96只10日龄C57BL/6J新生小鼠随机分为3组（n=32）：对照组、NEC组、NEC+L. reuteri组。通过HE染色观察 回盲部肠组织病理变化并行双盲病理评分。采用实时荧光定量PCR检测肠组织中TNF-α、IL-1β的基因表达水平。通过ELISA 检测肠组织TNF-α、IL-1β的蛋白表达水平。采用比色法检测SOD活力及抑制率、MDA、GSH、GSSG、GSSG/GSH比值。结果 与对照组相比，NEC组小鼠体质量下降（P<0.05），肠道损伤加重，病理评分增加（P<0.05），TNF-α、IL-1β在基因及蛋白水平均表 达升高（P<0.05），SOD活力及抑制率、GSH降低，MDA、GSSG、GSSG/GSH比值显著升高（P<0.05）。与NEC组相比，NEC+L. reuteri 组病理评分降低，TNF-α、IL-1β在基因及蛋白水平均表达降低（P<0.05），SOD活力及抑制率、GSH 增加，MDA、GSSG、 GSSG/GSH比值明显降低（P<0.05），两组生存率差异无统计学意义（P>0.05）。结论L. reuteri DSM17938可能通过减少肠道 氧化应激、增加其抗氧化能力，从而减轻肠道炎症反应，发挥对NEC新生小鼠肠道保护作用。     

咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10 d.给药组同时灌服相应药物.于末次灌胃后12 h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.检测血清谷丙转氨酶(AIT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(1L-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查.结果 咖啡因(5、15、30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30 mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30 mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高.病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性.结论 咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关.     

槲皮素对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨槲皮素对小鼠肺缺血再灌损伤(LIRI)的保护作用及可能的机制.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量(2.5 mg/kg)组、中剂量(5 mg/kg)组和高剂量(10 mg/kg)组,每组各8只.实验前5 d,槲皮素各剂量组小鼠灌胃给予相应剂量槲皮素,对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水;微血管钳闭塞左肺门肺血管建立LIRI小鼠模型;HE染色观察肺组织病理损伤;测量小鼠肺组织湿/干重比(W/D)值;酶联免疫吸附试验(ELISA)测量肺组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;蛋白免疫印迹检测肺组织中PI3K-AKT-NFKB信号相关蛋白的表达量.结果:与模型组比较,槲皮素呈剂量依赖性缓解LIRI引起的肺泡壁水肿、肺间质增厚、肺泡结构破坏和肺泡腔内大量炎性细胞浸润等病理变化,降低肺损伤评分(P＜0.05);ELISA结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低LIRI小鼠肺组织和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量(P＜0.05);蛋白免疫印迹结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低小鼠肺组织中p-p65/p65、p-IKBα、p-AKT/AKT和p-PI3K蛋白表达量(P＜0.05).结论:槲皮素能有效改善小鼠LIRI,机制可能与抑制PI3K-AKT-NFκB信号通路有关.     

右美托咪定预处理对小鼠肾缺血再灌注后肝肾组织炎性因子和氧化应激的影响

目的 探讨右美托咪定预处理对小鼠缺血再灌注损伤后肝肾功能的影响.方法 选取8周龄C57BL/6雄性小鼠24只,随机分为3组(n=8):正常对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和右美托咪定处理组(IR+Dex组).IR+Dex组小鼠于造模前25 min腹腔注射右美托咪定(50μg/kg),Sham组和IR组于造模前25 min腹腔注射同等量的生理盐水,小鼠肾缺血再灌注模型建立成功后于再灌注24 h处死取材.分别取小鼠血清检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门氨酸氨基转移酶(AST)等肾功能及肝功能指标,取肾脏和肝脏组织匀浆液检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素-10(IL-10)等指标.结果 与Sham组比较,IR组小鼠血清中Scr、BUN、ALT和AST等指标含量明显升高(P<0.05);IR组小鼠肾脏、肝脏组织匀浆液中SOD明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6、MCP-1和IL-10明显升高(P<0.05);与IR组比较,IR+Dex组小鼠血清中Scr、BUN、ALT和AST等指标含量明显降低(P<0.05);IR+Dex组小鼠肾脏、肝脏组织匀浆液中SOD和IL-10明显升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6和MCP-1明显降低(P<0.05).结论 右美托咪定能明显减轻小鼠肾缺血再灌注致肾、肝损伤的程度,其机制可能与提高小鼠缺血再灌注后肾、肝的抗氧化能力,抑制氧自由基堆积有关.     

蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探究蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚模拟肝损伤模型,观察蟛蜞菊内酯对肝的保护作用。将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组(n=8)。通过检测小鼠血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST);肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,血清ELIA检测TNF-α、IL-6,结合肝的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用。结果模型组小鼠血清中的AST、ALT、GSH、MDA、IL-6以及TNF-α水平水平明显高于对照组(P0. 01),有统计学意义;蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组的AST、ALT以及肝组织匀浆液中SOD和GSH-PX水平明显要高于模型组,且肝组织匀浆液中MDA、GSH水平以及小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显低于模型组(P0. 01),有统计学意义;模型组的GSH-PX和SOD水平明显低于对照组(P0. 01),有统计学意义。组织病理学苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和细胞凋亡染色(Td T-mediated DUTP nick end labeling,TUNEL)显示蟛蜞菊内酯可明显减轻肝组织的坏死和凋亡。结论蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤有明显的保护作用。     

白芍对酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制

目的研究白芍对小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍组,每组10只,除空白组外,用Lieber-DeCarli酒精液体饲料加甲状腺激素灌胃制备小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证模型。造模期第1天开始给药,一贯煎组灌胃一贯煎水提液9.07 g/kg,白芍组灌胃白芍水提液4.3 g/kg,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。28 d后观察各组小鼠状态,测定体重、体温、心率,测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行冰冻油红、HE病理切片检查。结果与空白组相比,模型组小鼠体重明显减轻,体温升高,心率加快,且出现毛发无光泽、疲倦易困、烦躁易怒等症状;血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、环磷酸腺苷(cAMP)水平及肝组织丙二醛(MDA)、细胞色素P450同工酶E1(CYP2E1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平明显升高;血清中环磷酸鸟苷(cGMP)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1Ra(IL-1Ra)水平明显降低;肝脏出现脂质沉积及肝细胞坏死情况。与模型组相比,白芍组小鼠血清中ALT、AST、TG、TC、cAMP水平均明显降低(P<0.05),cGMP水平明显升高(P<0.05);肝组织中CYP2E1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、ADH、ALDH2、IL-10、IL-1Ra水平明显升高(P<0.05);肝组织脂质占比显著降低(P<0.05),肝细胞坏死程度改善。结论白芍具有明显的保护酒精性肝损伤肝阴虚证的作用,其机制与调节cAMP/cGMP水平及细胞因子水平、使肝细胞功能与代谢恢复平衡、增强肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性、同时抑制脂质过氧化反应、减少脂质沉积有关。     

基于PI3K/AKT通路探究沉默TRAF6对柯萨奇病毒性心肌炎模型小鼠的干预效果

目的基于PI3K/AKT通路探究沉默肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)对柯萨奇病毒性心肌炎(VMC)模型小鼠的干预效果。方法2019年9月—2020年9月于广西柳州市工人医院实验室进行实验,选取健康雄性SD小鼠44只,随机数字表法选取11只作为正常组,33只建立柯萨奇VMC模型,并随机分为模型组、上调组、沉默组各11只,上调组小鼠尾部静脉注射agoTRAF 630 mg/kg,沉默组小鼠尾部静脉注射antagoTRAF 630 mg/kg,正常组、模型组小鼠尾部静脉注射等剂量0.9%氯化钠溶液进行干预。比较各组小鼠心功能指标,CK-MB、cTnT、IL-6、TNF-α、IFN-γ、SOD、MDA水平,PI3K、AKT及TRAF6表达水平。结果与正常组比较,模型组LVESD、LVEDD升高,LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,上调组LVESD、LVEDD升高,LVEF降低(P<0.05),而沉默组LVESD、LVEDD降低,LVEF升高(P<0.05);与上调组比较,沉默组LVESD、LVEDD降低,LVEF升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠CK-MB、cTnT水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CK-MB、cTnT水平升高,沉默组CK-MB、cTnT水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组CK-MB、cTnT水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高,沉默组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平较低(P<0.05)。与正常组比较,模型组SOD水平降低,MDA水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组SOD水平降低,MDA水平升高,沉默组SOD水平升高、MDA水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组PI3K、AKT、TRAF6表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组PI3K、AKT、TRAF6表达升高,沉默组PI3K、AKT、TRAF6表达降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组PI3K、AKT、TRAF6表达降低(P<0.05)。结论通过PI3K/AKT通路沉默TRAF6对柯萨奇VMC模型小鼠进行干预,可有效降低炎性反应,减轻心肌损伤程度及提高心功能。     

复脑汤在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制

目的探讨复脑汤在反复脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制.方法实验分为空白对照组、假手术组、模型组和复脑汤组.实验期间空白对照组、假手术组和模型组以蒸馏水灌胃,复脑汤组以复脑汤灌胃,用药5d后实施脑缺血再灌注术.手术后第1,10日,小鼠断头取脑测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果与对照组(26.82±3.58)mg/g相比,模型组鼠脑缺血再灌注后SOD活性第1日(13.95±4.52)mg/g和第10日(15.82±4.39)mg/g明显降低,MDA,TNF-α,IL-1β含量显著升高.与模型组相比,复脑汤能显著提高SOD[(21.35±4.07)mg/g]的活性(F=16.56,q=3.29,P<0.05),并降低MDA的水平(F=81.88,q=34.61,P<0.01).复脑汤组能显著下调小鼠大脑皮质TNF-α(F=96.44,q=35.11,P<0.01)和IL-1β(F=38.30,q=40.92,P<0.01)的水平.结论复脑汤通过降低脑缺血再灌注后脑氧化反应以及TNF-α和IL-1β表达而起到神经保护作用.     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用

目的 探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法 实验小鼠分为4组:对照组、模型组、参希组、参希+模型组,采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型,对照组和参希组不予腹腔注射LPS。参希组及参希+模型组于造模前28 d给予参希胶囊(0.75 g/kg)灌胃,余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6 h行超声心动图测定心功能,检测心肌TNF-α、IL-1β和MDA的含量,测定SOD的活性。结果 与对照组比较,模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量升高,SOD的活性降低(P＜0.05),参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量,提高SOD的活性(P＜0.05)。结论 参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能,其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。      

预处理对CO_2气腹致大鼠肝脏损伤的影响

目的探讨预处理对CO2气腹所致肝脏损伤的影响。方法 SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只:假气腹组(C组)、气腹组(P组)和预处理-气腹组(PP组)。P组闭合法建立CO2气腹,腹压为15mmHg,维持90min后解除气腹,PP组预处理为5min充气和5min放气,反复两次后建立气腹,维持90min后解除气腹。C组不建立气腹,麻醉时间同PP组。解除气腹后60min取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,光镜观察肝组织病理学变化,进行损伤程度评分。结果与C组比较,P组、PP组血清ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05);与P组比较,PP组ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05),SOD显著增加(P<0.05);但3组间肝组织病理损伤评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论预处理能减轻CO2气腹所致肝脏损伤,机制可能与减轻氧自由基导致的组织脂质过氧化反应、抑制TNF-α、IL-6释放有关。     

槲皮素拮抗雷公藤甲素诱导的小鼠肝损伤的机制研究

  目的  探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。  方法  取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0.2 mL/10 g量连续灌胃10 d,2次/d,其余各组灌胃等量生理盐水。末次给药4 h后,除正常对照组外,各组单次灌胃500 μg/kg TP进行造模。造模22 h后取血,处死小鼠,肝切片HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝匀浆液中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用ELISA方法检测肝匀浆液中白细胞介素(IL)-17、IL-10和IL-6分泌情况;Western blot测定Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较,TP模型组肝小叶结构萎缩甚至消失,肝细胞坏死明显,炎性细胞浸润;小鼠血清中ALT、AST和MDA水平异常升高,SOD和GSH水平降低,IL-6和IL-17分泌水平升高,IL-10分泌水平下降,TLR4蛋白水平升高(P < 0.05)。与TP模型组相比,QE组肝组织损伤和炎症细胞浸润减轻,血清中ALT、AST、MDA、IL-6和IL-17水平均下降,TLR4表达水平下调(P < 0.05),且高剂量QE组改变更为明显(P < 0.05,与低剂量QE组比较)。  结论  槲皮素可通过减轻氧化损伤促进抗氧化,调控细胞因子的分泌,减轻TP诱导的肝损伤。     

库页红景天提取物对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]探讨库页红景天乙醇提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明种雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和库页红景天提取物高、低剂量(1.0,0.5g/kg)组.库页红景天提取物高、低剂量组每日灌胃给予相应剂量的库页红景天提取物,连续7d.末次给药1h后,模型对照组、库页红景天提取物高、低剂量组均尾静脉注射给予Con A溶液18mg/kg.8h后采集血液,收集肝脏,测定各组血清AST,ALT,TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平及肝脏MDA,GSH,SOD水平,并观察肝组织病理变化.[结果]与模型对照组比较,库页红景天提取物高、低剂量组肝脏指数、血清ALT水平及肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏GSH,SOD水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),库页红景天提取物高剂量组AST活性明显降低(P<0.05).[结论]库页红景天乙醇提取物对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

算盘子提取物治疗大肠杆菌性腹膜炎的机制研究

目的 研究算盘子不同极性萃取物的抑菌能力及最有效提取物对小鼠大肠杆菌性腹膜炎的治疗作用机制。方法采用不同极性溶剂(石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇、蒸馏水)对算盘子提取液进行萃取,得到5种提取物,测定各提取物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制效果,得到最有效的萃取方式。将50只小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱阳性组(0.0774g/ml)和高、低剂量组(0.1548、0.0774g/ml)。腹腔注射大肠杆菌建立大肠杆菌性腹膜炎模型,连续5天给药治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量;取小肠、肝脏、肾脏进行HE染色并用免疫组织化学法检测小肠组织中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)的表达情况。结果 算盘子乙酸乙酯提取物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌生长具有显著的抑制作用。与正常组比较,模型组小鼠SOD、GSH、IFN-γ水平显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01),出现肠黏膜紊乱炎性细胞浸润,肝脏、肾脏重要器官炎症及损伤。与模型组比较,高、低剂量组能够有效降低血清中MDA及TNF-α、IL-1β的含量(P<0.05),提高SOD、GSH及IFN-γ的含量(P<0.05)。并能够降低CRP、MMP-9、NF-κB蛋白的表达水平(P<0.05),有效地减轻炎性反应并促进肠道、肝脏、肾脏组织修复。结论 算盘子乙酸乙酯提取物具有治疗大肠杆菌性腹膜炎的作用,其机制可能与抑菌、抗炎、抑制机体氧化应激反应有关。     

新型姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤预防和保护作用

目的 :研究新型姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的预防和保护作用。方法 :50只小鼠被随机均分为正常组、模型组和受试物组。正常组每天灌胃蒸馏水,模型组每天灌胃酒精,受试物组每天分别灌胃酒精和水飞蓟素、姜黄素的混合液。4周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,检测被测试动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)指标。肝组织行苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变。结果 :与模型组相比,干预组能显著降低ALT、AST和TG的含量;血清TNF-α、IL-6的水平明显降低;改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论 :姜黄素能减轻肝损伤,对小鼠酒精性脂肪肝具有良好的干预作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和IL-6因子的表达有关。