1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml／kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B(MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标，研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降，显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高，并能一定程度避免海马神经元损。此治疗作用以CO中毒15min内给予FDP最为明显。结论 在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

急性一氧化碳（CO）中毒致工伤临床分析

CO为最常见的窒息性气体,接触CO的作业方式不下70余种,经常可见急性 CO中毒的病例报道。本文对某机械制造单位1984～1995年因急性CO中毒而致工伤(8～10级)的10例病例进行临床分析。1 一般资料 10例急性CO中毒患者中,男8例,女2例,年龄23～55岁,平均32.3岁,按照“急性CO中毒诊断标准”进行分级,轻度中毒5例、中度中毒4例、神经后发病1例。6例在煤气制造、铸造     

急性一氧化碳中毒后遗症20例临床分析

急性一氧化碳 (CO)中毒是常见的急性中毒之一 ,部分患者急性期过后还会遗留多种后遗症 ,现将福建省职业病防治院收治的 2 0例急性 CO中毒后遗症者病例分析如下 :1　临床资料1.1　一般情况　 2 0例患者 ,男 15例 ,女 5例 ,年龄 30～ 5 5岁 ;均有急性 CO中毒史 ,中毒后昏迷时间 1h～ 1.5 d;中毒原因为CO泄漏。中毒者 10例在氮肥厂、合成氨厂工作 ,2例在酱油厂和育菇房用木炭取火保温 ,1例是钢厂炉前工 ,1例是维尼纶厂机修工 ,2例在石炭窑从事木炭烧灰 ,4例因家庭煤炉、煤气泄漏。 2 0例中 ,有 6例是反复多次急性 CO中毒。患者急性期均在外…     

尼莫地平对急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究尼莫地平对急性一氧化碳（CO）中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml/kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力，脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATPase)活性和脑组织单腔氧化酶-B（MAO-B）活性的改变以及海马神经元细胞病理改变为指标，研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式变为指标。研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠下降的记忆能力。显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATPase活性的病理性降低以及脑组织MAO-B活性的病理性升高，明显减轻海马神经元的迟发性坏死；此治疗作用以尼莫地平15min内给予较为明显。结论 在急性CO中毒早期给予足量尼莫地平对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

急性CO中毒347例分析

目的了解珠三角部分地区急性一氧化碳(CO)中毒病例的发病特征和救治情况,探讨急性CO中毒的防治策略。方法对2000年1月~2005年12月期间收治的急性CO中毒病例进行系统地回顾性流行病学分析研究。结果6年间共收治急性CO中毒患者347例,男133例,女214例,男女比例1∶1.6;高发年龄段是11~30岁,占69.2%;外省来粤打工人员是急性CO中毒的高发人群,占55.6%;室内冲凉燃汽热水器意外是本地区急性CO中毒的主要原因,占82.1%;近6年急性CO中毒呈上升趋势;冬春季是本地区急性CO中毒的高发季节,占92.5%;81.6%的患者治愈出院,1.4%的患者死亡,4.0%的患者出现急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)。结论珠三角部分地区急性CO中毒的发病具有明显的中毒源、职业、季节、年龄和性别等特征,值得引起重视,开展针对性的宣传教育和采取有效防范措施是遏制急性CO中毒的重要手段。     

急性一氧化碳中毒患者血中一氧化氮与氧及二氧化碳分压的关系

目的　探讨急性中、重度一氧化碳 (CO)中毒患者血一氧化氮 (NO)含量及其与动脉氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )的关系。方法　应用硝酸还原酶法检测了急性CO中度中毒 14例、重度中毒 2 1例患者的血NO含量 ,并与PaO2 、PaCO2 进行相关分析。结果　急性中、重度CO中毒组患者血NO含量分别为 (36 .6 +9.9)、(35 .7+10 .7) μmol/L ,均明显低于对照组 [(6 4 .9+14 .3)μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 1) ;而中度和重度中毒组间比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。直线相关分析表明 ,急性中、重度CO中毒患者血NO含量均与PaO2 呈明显正相关 ,r值分别为 0 .92 8、0 .891,均P <0 .0 1;与PaCO2 无明显相关性。结论　急性中、重度CO中毒患者的缺氧可能是导致血NO含量减少的重要原因 ,为吸入低浓度NO治疗急性CO中毒提供了依据     

一氧化碳职业中毒迟发性脑病的护理体会

正CO中毒迟发性脑病是指患者急性CO中毒并经过抢救后,急性期各种症状完全消失,经过约2~60d的"假愈期"而又出现以急性痴呆为主的神经、精神症状[1]。在冶金工业中的冶炼、焦化等生产过程中能够产生高浓度CO,作业工人可因生产事故造成CO泄漏或抢修设备过程中未采取有效防护措施,在短时间内吸入高浓度CO而引起急性CO中毒;经过救治、脱离急性期生命危险后,仍     

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的临床与转归

急性CO中毒迟发性脑病较多见,为探讨其临床特点及转归,对收治的35例急性CO中毒迟发性脑病进行了分析。1 对象与方法1.1 对象 分析了1988年～1995年7年间收治的35例CO中毒迟发性脑病病例,其中男性23例,女性12例,年龄23～76岁。1.2 诊断标准:急性CO中毒及迟发性脑病的诊断均以国家标准为依据。2 结果与分析2.1 急性CO中毒迟发性脑病35例临床特点,见表1。 其中中度中毒病人21例,重度14例。首发症状为痴呆     

急性一氧化碳中毒致心肌损害临床分析

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心脏的损害,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法回顾性分析近年来我院收治的急性CO中毒患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果80例急性CO中毒患者做心电图及心肌酶检查,发现56例出现心电图改变,54例出现心肌酶改变。结论急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心脏的损害也很严重,需要给予相应的治疗。     

急性CO中毒17例并迟发脑病1例临床分析

报告15例急性轻度CO中毒、2例中度CO中毒,并对其中1例出现迟发脑病进行了分析,强调系统治疗的必要性。