脑缺血对局部超氧化物岐化酶、丙二醛水平的影响

建立大鼠右大脑中动脉栓塞（ＲｉｇｈｔＭｉｄｄｌｅＣｅｒｅｂｒａｌＡｒｔｅｒｙＯｃｌｕｓｉｏｎＲ－ＭＣＡＯ）模型，检测局部缺血后不同时间左右脑组织超氧化物岐化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ１０分钟始，缺血脑组织ＳＯＤ即降低，至３０分钟后恢复，而ＭＤＡ则在Ｒ－ＭＣＡＯ６０分钟后持续升高。说明缺血后ＳＯＤ活力下降、致ＭＤＡ蓄积，是造成脑组织损伤的机制之一。     

764－3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡＨ８０分钟后趋于恢复，７６４－３对ＣＶＳ引起的脑损伤有保护作用。     

脑血管病患者SOD、MDA检测意义及其相关性研究

检测８７例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量，并对其中３４例患者红细胞内ＳＯＤ（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性进行检测，对其相互间的关系进行了探讨。结果表明，血清总ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）、Ｍｎ－ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量明显高于正常对照组，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性无变化或显著降低及ＲＢＣ－ＳＯＤ活性均明显低于对照组。其相关性表现为Ｔ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著正相关（ｒ＝０．９３２３，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．９２１５，Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著负相关（ｒ＝－０．８８６１，Ｐ＜０．００１）。提示这些变化可作为判断脑血管病变发展和严重程度的重要参数。     

SOD对脑缺血—再灌注损伤大鼠纹状体谷氨酸转运体功能的影响

目的 探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对缺血－再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠纹状体谷氨酸转运体功能（ＧＴＦ）的影响。方法 采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜颗粒对＾３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＧＴＦ的改变,同时测定组织丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性的变化。     

764—3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡ     

反复性脑缺血大脑皮质LTC_4、cAMP和OFR的代谢变化

目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（ＬＴＣ４）、环腺苷酸（ｃＡＭＰ）和氧自由基（ＯＦＲ）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化及相应的病理改变。结果：反复缺血及再灌流早期ＬＴＣ１、ｃＡＭＰ的含量明显升高,ＳＯＤ活性显著降低,ＭＤＡ延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ和 ＯＦＲ均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与 Ｃａ＋＋介导的花生四烯酸（ＡＡ）瀑布效应有关。     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究(论著摘要)

为了探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在急性脑血管病（ＡＣＶＤ）及其并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发生发展中的病理作用机制,动态测定了５３例ＡＣＶＤ并发或不并发ＭＯＤＳ患者血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量变化。１　资料和方法　观察组选用ＡＣＶＤ患者５３例,其中脑梗死组２３例,脑出血组１８例,ＡＣＶＤ并发ＭＯＤＳ组１２例（ＭＯＤＳ诊断标准依据王今达、王宝恩提出的ＭＯＤＳ病情分期诊断及严重程度评分标准,既往病史无明显心、肝、肾等脏器疾患）。对照组…     

强迫症的临床特征

目的：探讨强迫症（ＯＣＤ）的临床表现。方法：对４０例符合ＤＳＭ－ⅣＯＣＤ诊断标准病人进行以下量表和问卷评定：强迫症量表（Ｙ－ＢＯＣＳ）,Ｈａｍｉｌｔｏｎ抑郁量表（ＨＡＭＤ）,Ｈａｍｉｌｔｏｎ焦虑量表（ＨＡＭＡ）,Ｍａｒｋｓ恐怖强迫量表（ＭＳＣＰＯＲ）,临床疗效总评量表（ＣＧＩ）和艾森克个性问卷（ＥＰＱ）;并对６５名正常人进行ＥＰＱ测试。结果：１５岁以前发病患者的ＭＳＣＰＯＲ的工作适应能力下降（ＷＤ）分显著高于１５岁以后发病患者;合病组病人的ＨＡＭＤ和ＥＰＱ的神经质分显著高于非合病组;洗涤／回避组的ＨＡＭＡ评分显著较高,迟缓／仪式化组的发病年龄显著较低,两组的ＭＳＣＰＯＲ的ＷＤ评分均显著高于强迫检查行为组。结论：１５岁以前发病,合病组,主要表现迟缓／仪式化或洗涤／回避症状的病人是ＯＣＤ较为严重的亚型。     

缺血性脑血管病患者脑脊液超氧化物歧化酶和丙二醛的临床价值

检测了急性缺血性脑血管病患者４２例和对照组３０例的脑脊液超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。病例组ＭｎＳＯＤ和ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎＳＯＤ含量轻型患者高于中、重型患者，短暂性脑缺血发作患者高于对照组和梗塞组，而且与患者神经功能缺损积分呈显著性负相关。缺血性脑血管病急性期患者脑脊液ＳＯＤ的增高反映了脑组织对缺血的防御反应，尤其是ＣｕＺｎＳＯＤ对缺血比较敏感，可以反映出神经功能损伤的程度。     

沙土鼠脑缺血后脑组织匀浆及血浆中SOD,MDA的含量改变及其意义

１１２只沙土鼠分为正常组、假手术组、手术组，成功地建立了沙土鼠脑缺血模型，并测定了脑组织匀浆及血浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果示：缺血右半球ＭＤＡ值较同体左半球ＭＤＡ值有明显增高（Ｐ＜０．０５），说明脑缺血后脑组织内确曾发生明显的脂质过氧化反应，提示自由基对缺血性脑损害的形成有一定作用。缺血右半球ＳＯＤ活力较同体左半球下降（Ｐ＜０．０５）。整个实验中，脑缺血后血浆ＳＯＤ、ＭＤＡ均无明显变化。     

兔MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响，一氧化氮的合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶，本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。     

情感性障碍CIDI—C与SCAN多中心现场测试对比研究

目的：了解ＣＩＤＩ－Ｃ／ＩＣＤ－１０,ＣＩＤＩ－Ｃ／ＤＳＭ－Ⅲ－Ｒ,ＳＣＡＮ／ＩＣＤ－１０,ＳＣＡＮ／ＤＳＭ－Ⅲ－Ｒ诊断系统诊断情感性障碍的信度和效度。方法：所有研究者在培训后,应用ＣＩＤＩ－Ｃ和ＳＣＡＮ量表,对其单位中符合ＣＣＭＤ－２诊断标准的情感性障碍,精神分裂症和神经症病人按住院或门诊顺序进行测试,测试资料应用ＷＨＯ提供的ＣＩＤＩ－Ｃ／ＩＣＤ－１０,ＣＩＤＩ－Ｃ／ＤＳＭ－Ⅲ－Ｒ,ＳＣＡＮ／Ｉ     

自由基清除剂对糖尿病模型大鼠神经组织中自由基代谢影响的实验研究

本文分别测定了正常对照组、糖尿病模型组，用不同剂量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）治疗糖尿病模型大鼠坐骨神经组织中总ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）、铜锌ＳＯＤ（Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果：糖尿病大鼠神经组织中ＬＰＯ、ＭＤＡ高于正常对照组；Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ水平则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。大剂量ＳＯＤ比小剂量ＳＯＤ提高Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ，降低ＬＰＯ、ＭＤＡ作用明显。提示糖尿病神经组织中自由基代谢异常是导致糖尿病神经病的原因之一，而外源性ＳＯＤ对糖尿病神经组织中自由基有清除作用。     

Alzheimer病sIL-2R释放与T细胞活化测定

目的　探讨外周淋巴细胞可溶性白介素－２ 受体（ｓＩＬ－２Ｒ）释放与Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ 病（ＡＤ）病情的关系。方法　流式细胞仪测定、ＭＴＴ 法和ＥＬＩＳＡ 法检测了刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）和ＣＤ３ 单抗（ＯＫＴ３）刺激 ＡＤ 外周淋巴细胞白介素－２ 受体（ＩＬ－２Ｒ）表达、增殖和ｓＩＬ－２Ｒ 的释放。结果　（１）在ＣｏｎＡ 和ＯＫＴ３刺激下淋巴细胞增殖在轻、重ＡＤ 组均略下降,但刺激指数（ＳＩ）都大于２,与对照组无明显差异。（２）ｓＩＬ－２Ｒ 释放在轻、重度ＡＤ组均较对照组明显升高（Ｐ＜ ０．０５）,ＩＬ－２Ｒ 的表达各组间无显著性差异。结论　ｓＩＬ－２Ｒ作为ＡＤ 的诊断、病情观察指标值得进一步探讨。     

局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察

目的　探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ） 活性的测定方法,以及与缺血性损害的关系。方法　采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型,检测不同缺血时间组梗塞体积及ＭＰＯ活性。结果　缺血１ ｈ 后再灌注２３ ｈ 组（ｔＭＣＡＯ）缺血灶体积明显小于缺血２４ ｈ 组（ｐＭＣＡＯ）;ＭＰＯ活性在各缺血组缺血侧明显高于对照侧和对照组（ Ｐ＜ ０－０５）,ｐＭＣＡＯ 组缺血侧基底节区ＭＰＯ 活性显著高于ｔＭＣＡＯ 组（ Ｐ＜ ０－０５） ,而两组缺血皮质区ＭＰＯ 活性则无显著差异。结论　本研究建立了局灶性脑缺血的ＭＰＯ活性测定方法,证明ＭＰＯ活性与缺血损伤间具有一定关系。     

老年急性脑血管病并多器官功能衰竭患者SIL—2R和T细胞亚…

采用ＥＬＩＳＡ和ＡＰＡＡＰ法对３２例老年急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者及４０例老年和３５例非老年ＡＣＶＤ患者血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）及Ｔ细胞亚群水平进行了测定。并与３０例对照组比较。结果显示，疾病各组队ＣＤ３外ＳＩＬ－２Ｒ和ＣＤ８均较对照组明显升高ＣＤ４／ＣＤ８比值则明显下降，其中以老年ＡＣＶＤ并ＭＯＦ组变化最为显著，与老年和非老年ＡＣＶＤ组比较，亦有显著     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。     

NOS抑制剂对缺血再灌注脑组织rCBF及白细胞浸润的 …

目的 应用非选择性ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和选择性ｉＮＯＳ抑制剂ＡＧ治疗鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤，通过对脑梗死体积，ｒＣＢＦ和白细胞浸润程度的观察，研究探讨不同类型ＮＯＳ抑制剂治疗脑梗死的机制。方法 采用线栓法制作鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，不同缺血及再灌注时间测定脑梗死体积，ｒＣＢＦ，缺血脑组织ＭＰＯ酶活性，结果 应用Ｌ－ＮＡＭＥ（１５ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）不但障碍再灌注后ｒＣＢＦ的恢复，也增加缺     

抗氧化酶类对大鼠感染性脑损伤的内源性防护作用

目的 通过测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的变化,探讨抗氧化酶类在大鼠感染性脑损伤内生防护机制听作用。方法 向大鼠左颈内动脉注射百日咳菌悬浮液,诱发感染性脑损伤模型。４０只大鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＳ）和右日咳杆菌悬浮液组（ＢＰＳ）,观察时间为４ｈ和２４ｈ。用可见光和紫外分光光度法分别测定     

颞叶癫痫的核磁共振质子波谱与脑电的对比研究

目的：评价核磁共振质子波谱（ＭＲＳ）对颞叶癫痫的诊断价值。方法：１０例症状明确的颞叶癫痫患者分别采集双侧近中颞叶脑组织的质子波谱并对Ｎ－乙酰天门冬胺酸（ＮＡＡ）、总肌酸（ＣＲ）、胆碱复合物（ＣＨＯ）进行半定量分析。所有病例均做脑电图检查。结果：所有病例均有单侧ＮＡＡ峰减低、ＡＮＮ／ＣＲ和ＮＡＡ／ＣＲ＋ＣＨＯ值的减少，其中７例ＮＡＡ与脑电图异常位于同一侧；２例脑电图正常而ＭＲＳ显示异常；另外１例ＮＡ