碘缺乏甲状腺功能减退对仔鼠海马LTP的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马长时程增强(LTP)的影响,为碘缺乏、甲状腺功能减退导致脑发育障碍的发病机制提供实验依据。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立碘缺乏(低碘)及甲状腺功能减退(甲减)大鼠仔鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值与PS潜伏期及其变化。结果低碘组、甲减组仔鼠PS潜伏期在HFS前(22.6764±5.4314),(20.0139±3.3028)ms;后(21.4414±4.2231),(20.8598±3.2207)ms,均明显高于相应的对照组(17.4643±2.6242),(16.7467±2.6283)ms(P<0.05)。低碘组HFS(1.8885±0.6418)mV及甲减组HFS前、后PS幅值(2.0291±0.3553),(1.9836±0.5698)mV,均明显低于相应对照组(2.4064±0.4645)、(3.1610±1.0844)mV(P<0.05)。各组HFS后PS幅值与相应的HFS前PS幅值相比,低碘明显降低(P<0.05),9只仔鼠有2只产生LTP,4只产生长时程抑制(LTd);甲减组PS幅值明显降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组PS幅值显著升高(P<0.01),6只仔鼠4只产生LTP,1只产生LTD。结论碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导。     

碘缺乏和甲状腺功能减退仔鼠海马CaMKⅡ表达的改变

目的观察多功能钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在碘缺乏和甲状腺功能减退的大鼠仔鼠海马中蛋白表达的影响。方法健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5和15mg/L组,每组7只孕鼠。分别于出生后(PN)7、14、和21天时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马CaMKⅡ表达。结果对照组仔鼠海马CA1、CA3和DG区均呈强阳性染色,在神经元细胞胞浆内充满CaMKⅡ。5、15mg/L和碘缺乏组仔鼠海马免疫反应产物的分布与对照组一致,但与对照组相比染色强度逐渐降低。PN21和PN14时,仔鼠海马CA1、CA3和DG区平均积分光密度在碘缺乏组[PN21:(26.05±4.98)、(30.79±3.22)、(26.40±2.63);PN14:(25.48±4.87)、(44.17±5.91)、(26.41±3.01)]和15mg/L组[PN21:(17.02±2.68)、(24.57±6.62)、(20.18±4.05);PN14:(20.66±3.51)、(34.94±5.09)、(27.32±4.97)]明显低于对照组[PN21:(57.75±13.22)、(65.03±6.20)、(49.39±8.41),P0.05;PN14:(54.08±12.00)、(71.04±5.07)、(78.52±12.42),P0.05]。PN7时,碘缺乏组和15mg/L组仔鼠海马CA1区平均积分光密度在碘缺乏组(25.74±3.33)和15mg/L组(26.89±5.25)明显低于对照组(40.53±3.65),P0.05。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可下调海马组织CaMKⅡ蛋白表达。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区Ng表达。结果在PN14时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN21时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA3区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN28时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN42时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区和CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马CA1和CA3区Ng的表达。     

碘缺乏、甲减对仔鼠海马相关酶及蛋白影响

目的 研究碘缺乏、甲状腺功能减退(甲减)对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响,并测定碘缺乏、甲减大鼠仔鼠海马组织c-fos、c-jun的表达,以探讨碘缺乏、甲减调节脑发育的机制。方法 分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,收集生后30 d时仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S-P法染色,观察生后30d时低碘组、甲减组及对照组大鼠仔鼠海马即早基因c-fos、c-jun表达情况并进行图像分析。结果 生后30 d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组,而胞膜PKC活性稍高于对照组,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.1871±0.4325,1.4143±0.3940)较对照组(0.6493±0.2943)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。生后30d低碘组和甲减组仔鼠海马组织c-fos、c-jun灰度值均显著高于对照组(P<0.01),提示其表达水平明显降低。结论 碘缺乏、甲状腺功能减退可影响神经系统及智力发育,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自GD6起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区BDNF表达。结果在PN14时,各组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平间比较,差异均无统计学意义。在PN21时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);碘缺乏组仔鼠海马CA1区以及甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马DG区BDNF蛋白水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。在PN28时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区以及甲状腺功能减退1组仔鼠海马CA3区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1区BDNF蛋白表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。在PN42时,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1和DG区BDNF蛋白表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马BDNF的表达。     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马ERK1/2表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1及2(ERK1/2)表达的影响。方法健康2月龄孕Wistar大鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组[按饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5mg/L组和15mg/L组]和碘缺乏组,每组7只。分别于出生后第7、14、21、28和42天每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,用组织病理切片和免疫组化染色观察分析海马的ERK1/2表达。结果在出生后14、21、28和42天时,海马CA1和CA3区的ERK1/2表达在PTU5mg/L组、PTU15mg/L组和碘缺乏组显著低于对照组(P0.05)。DG区的ERK1/2表达与对照组相比差异无显著性。出生后7天时,各组间ERK1/2表达差异无显著性。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可降低海马CA1和CA3区的ERK1/2表达。     

碘缺乏对大鼠仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,在生后第30 d时收集低碘组、甲状腺功能减退组及对照组大鼠仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。结果生后30 d低碘组和甲状腺功能减退组仔鼠海马胞液PKC活性(24.876 3±13.731 9),(26.342 0±7.302 8)pmol/(min.mg)略低于对照组(36.775 8±15.711 3)pmol/(min.mg);而胞膜PKC活性(33.220 7±18.341 4),(30.177 5±10.443 3)稍高于对照组(20.559 8±6.312 1)pmol/(min.mg),低碘组、甲状腺功能减退组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.187 1±0.432 5),(1.414 3±0.394 0)较对照组升高(0.649 3±0.294 3),差异有统计学意义(P<0.01)。结论低碘、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠内嗅皮质神经颗粒素表达的影响

目的研究碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响。方法将28只妊娠清洁级Wistar大鼠按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN7、PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察内嗅皮质Ng的表达。结果 PN7时,各组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平间比较,差异无统计学意义。PN14时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平低于对照组和甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。PN21,PN28和PN42时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PN42时,甲状腺功能减退1组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平亦低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组内嗅皮质Ng染色强度明显降低。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠内嗅皮质Ng的表达。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠内嗅皮质cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)蛋白表达的影响。方法将28只妊娠清洁级Wistar大鼠按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN7、PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察内嗅皮质CREB的表达。结果 PN7时,各组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平间比较,差异无统计学意义。PN14和PN21时,甲状腺功能减退1组、2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。PN14时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组CREB表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。PN28和PN42时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PN28时,碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组内嗅皮质CREB染色强度明显降低。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠内嗅皮质CREB表达。     

碘缺乏对甲状腺机能的影响

碘缺乏对甲状腺机能的影响王金彪，房维堂，李平春，郭晓尉，吕翠敏，王运菽为探讨碘缺乏对甲状腺机能的影响，本文对部分碘缺乏人群做了血清ＴＴ３、ＴＴ４、ＴＳＨ测定和甲状腺吸（３）Ｉ机能（ＲＡＩＵ）检查。结果报告如下。资料与方法：（１）资料来源：碘缺乏人群选...     

缺锌大鼠海马生长抑素和精氨酸加压素的变化

方法：采用液体缺锌饲料灌胃的方式使大鼠缺锌二周。采用Ｙ－迷宫实验和原子吸收及放射免疫分析技术，分别测定大鼠的学习记忆行为，血清锌含量和海马生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）水平的变化。结果：与正常对照组相比，缺锌大鼠在Ｙ－迷宫中达到学会标准所用的时间明显增多（Ｐ＜０．０５）；血清锌含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；海马ＳＳ和ＡＶＰ水平明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺锌状态下，海马内的ＳＳ和ＡＶＰ水平是降低的，这种变化可能是缺锌影响脑的智力发育的重要因素之一。     

南昌市1989～2006年碘缺乏病监测动态分析

[目的]了解南昌市碘缺乏病防治进展,评价防治效果,探讨其影响因素,为防治决策提供依据。[方法]按照《全国碘缺乏病监测方案》的要求,采用儿童甲状腺肿大率、居民用户碘盐合格率和人群尿碘水平等指标对南昌市1989～2006年监测结果进行综合评价。[结果]儿童甲状腺肿大率由1989年的7.88%下降至2006年的1.62%;尿碘中位数由1989年的96.55μg/L上升至1997年的365.19μg/L,2006年下降至的171.00μg/L;碘盐合格率由1989年的86.90%上升至2000年的100%,2006年下降至的92.21%。[结论]南昌市碘缺乏病防治工作通过采取以食盐加碘为主导的综合性防治措施正逐步取得显著效果,但非碘盐冲击市场的现象依然存在。     

电磁脉冲对大鼠海马突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)照射后大鼠海马组织中突触可塑性相关蛋白的表达情况。方法以EMP 6×104V.m-1照射Wistar大鼠,用Western blot蛋白印迹法检测海马组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)的表达。结果EMP照射后6 h,海马BDNF的表达与对照组相比增长了25.8%(P<0.05),之后呈缓慢回降趋势;照射后7 d再度升高,与对照组相比增长了32.2%,(P<0.05)。EMP照射后6~12 h,海马NCAM的表达与对照组相比增长了8.1%(P<0.05),3 d后回降,与对照组相比减少了10.8%(P<0.05),照射后7 d再度升高,与对照组相比增长了14.1%,(P<0.05)。结论EMP照射后早期,海马BDNF和NCAM的上调,可能介导了突触可塑性的正向改变。     

不同运动负荷大鼠主要器官各型NOS表达水平的研究

[目的]检测不同运动负荷时大鼠主要器官如心、脑、股外肌等器官组织NOS各亚型的mRNA表达水平和蛋白表达水平的比较,从基因水平探讨一氧化氮在运动中对机体的影响。[方法]用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测3个器官组织的NOS3种亚型(eNOS、nNOS、iNOS)的mRNA表达。Western blot方法检测各组织的蛋白表达。[结果]RT-PCR检测发现:eNOS、nNOS、iNOS在心肌、脑及股外肌组织中均有mRNA表达。股外肌在中等强度运动时eNOS、nNOS、iNOS的mRNA表达明显高于对照组,股外肌的iNOS的mRNA表达在运动疲劳后则比中等强度运动时明显降低(P﹤0.05)。心肌组织在不同的运动负荷状态下各组织eNOS、nNOS的mRNA表达无明显差异,心肌组织在中等强度和疲劳运动后iNOS的mRNA均明显高于对照组(P﹤0.01)。脑组织在中等强度运动后nNOS、iNOS的mRNA表达明显增强(P﹤0.05),nNOS的mRNA表达在运动疲劳后比中等强度运动时明显降低(P﹤0.05)。Westernblot方法检测:股外肌组织在进行中等强度运动时eNOS nNOS、iNOS蛋白表达均明显强于对照组和运动疲劳组,疲劳组蛋白表达均减弱。脑组织在进行中等强度运动时nNOS、iNOS蛋白表达明显强于对照组,疲劳组nNOS蛋白表达最弱。心肌组织在中等强度和疲劳运动后iNOS蛋白表达增强,疲劳组iNOS蛋白表达最强。[结论]中等强度运动上调eNOS、nNOS、iNOS的mRNA表达和蛋白表达;疲劳运动可导致nNOS、eNOS的mRNA表达和蛋白表达减弱或有减弱趋势。     

牛磺酸锌对染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达的影响

目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马NOS活性、nNOS阳性神经元数目以及nNOS基因表达的变化。结果:与对照组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(56.80±6.69,60.67±13.48)和海马nNOS mRNA相对含量(0.454±0.045)相比,染铅组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(42.60±6.1 7,46.67±9.04)和海马nNOS mRNA相对含量(0.071±0.025)明显减少(P<0.05)。而铅加5.9 g/kg TZC 组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(61.60±7.30,56.87±6.64)和海马nNOSmRNA相对含量(0.412±0.061)均较染铅组明显增加(P<0.05)。铅加牛磺酸(Tau)组和铅加17.7 g/kgTZC组海马nNOS mRNA相对含量(0.138±0.026和0.137±0.019)较染铅组明显增加(P<0.05)。各组大鼠海马齿状回NOS和nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致,而CA3区无明显差别。结论:5.9 g/kg TZC能明显增强慢性染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达。     

膳食锌缺乏对发育鼠脑内NOS活性及cGMP水平的影响

一氧化氮作为一种气体性的信使分子在神经系统中参与神经细胞间的信息传递，对脑发育、学习和记忆等具有重要作用。本文研究了膳食锌缺乏对发育鼠小脑，纹状体和下丘脑中的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和ｃＧＭＰ水平的影响，结果表明：小脑、纹状体和下丘脑中的ＮＯＳ活性和ｃＧＭＰ水平均呈发育性增高的趋势。各年龄段锌缺乏鼠小脑、纹状体和下丘脑ＮＯＳ活性均显著低于正常对照组；２１和３０日龄缺锌组仔鼠小脑、纹状体和下丘脑中的ｃＧＭＰ水平明显低于自由喂养组，锌缺乏时ＮＭＤＡ受体－ＮＯ－ｃＧＭＰ通路受损可能是锌缺乏影响脑发育和功能的一个重要机制。     

微波辐照对大鼠海马NMDA受体NR1和NR2B亚基基因及蛋白表达的影响

目的从功能亚基NR1和调节亚基NR2B基因及蛋白表达方面探讨了NMDA受体在微波辐照所致的学习记忆功能障碍中的作用。方法采用平均功率密度为65 mW.cm-2的微波,全身1次辐照大鼠20 min,在辐照后不同时相点,用RT-PCR和Western-blot技术分别检测NMDA受体NR1和NR2B亚基在基因及蛋白表达水平上的变化。结果微波辐照后3 h、24 h、3 d,大鼠海马脑区NMDA受体重要功能亚基NR1基因表达分别比对照组下降了21.1%(P<0.05)、14.2%(P<0.05)、30.3%(P<0.01),NR1蛋白表达分别比对照组下降40.6%、55.7%、60.7%;调节亚基NR2B蛋白表达分别比对照组下降38.7%、26.5%、78.4%。结论微波辐照后,大鼠海马脑区NMDA受体重要功能亚基NR1基因和蛋白表达下调,调节亚基NR2B蛋白表达下调,由此可导致NMDA受体数量减少和自身调节功能下降,进而可能影响LTP的诱导能力和学习记忆功能。     

娄底市碘缺乏病防治效果评估及防治措施前瞻

目的：评价IDD防治效果,建立符合本市实际的可持续消除IDD的工作机制。方法：按方位随机抽取25个监测点,检查2000名8－10岁在校学生的甲状腺大小、尿碘、盐碘含量。结果：甲状腺肿大率、尿碘与盐碘量均达到了国家IDD消除标准。结论：以食盐加碘为主的综合性措施防治IDD取得了预期效果。今后要重点做好孕妇,哺乳期妇女、婴幼儿的碘缺乏病危害的防治工作;“原病区”将做为防治的重点地区,继续供应碘盐,但可减少对碘盐和病情的重复抽样与监测。     

慢性低氧对大鼠肾脏组织COX-1蛋白表达及抗氧化的影响

目的 探讨高原慢性低氧对大鼠肾脏组织氧化损伤情况及组织的抗氧化应激能力,揭示氧化应激反应是否是高原低氧对机体损伤的主要因素.方法 将85只Wistar大鼠随机分为平原组(25只)和高原组(60只),其中高原组大鼠运至海拔4300m地区喂养30 d.用ELISA方法对血液中的低氧诱导因子1(HIE-1)、活性氧(ROS)...     

普洱茶茶褐素对大鼠激素敏感性脂肪酶活性及其mRNA表达的影响

目的研究普洱茶茶褐素对大鼠肝脏和附睾脂肪组织中HSL活性及其mRNA表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分成正常对照组(Ⅰ组)、高脂饲料组(Ⅱ组)和高脂饲料+茶褐素组(Ⅲ组),每组选取10只于实验D15、D30和D45处死,分别测定其血清TG、TC、LDL-C和HDL-C值以及肝脏和附睾脂肪组织中HSL活性及其mRNA表达水平。结果 (1)试验D30、D45时,Ⅱ组大鼠TG、TC、LDL-C水平均较Ⅰ组显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C水平较Ⅰ组显著降低(P0.05,P0.01),而Ⅲ组大鼠TG、TC、LDL-C水平则较Ⅱ组显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C水平较Ⅱ组显著升高(P0.05,P0.01)。(2)D30时,Ⅲ组附睾脂肪组织HSL活性高于Ⅰ组(P0.05);D45时,Ⅲ组肝脏组织HSL活性高于Ⅰ组(P0.05),Ⅱ组和Ⅲ组中附睾脂肪组织HSL活性显著高于Ⅰ组(P0.01)。(3)D30时,Ⅱ组和Ⅲ组中附睾脂肪组织HSLmRNA表达则分别高于Ⅰ组(P0.05,P0.01),且Ⅱ组和Ⅲ组之间差异极显著(P0.01);D45时,Ⅲ组大鼠肝脏组织HSL mRNA表达明显高于Ⅰ组(P0.05),Ⅱ组和Ⅲ组中附睾脂肪组织HSLmRNA表达则均高于Ⅰ组(P0.05,P0.01),且Ⅱ组和Ⅲ组之间差异极显著(P0.01)。结论普洱茶茶褐素对大鼠降血脂效果明显,并可显著增强大鼠肝脏和附睾脂肪组织HSL活性及其mRNA的表达,是茶褐素降血脂功效的重要作用机制之一。